Extramacrochaetae - Extramacrochaetae

экстра-макрохеты
Идентификаторы
ОрганизмDrosophila melanogaster
Символemc
UniProtP18491

Ген extramachrochaetae (emc) это Drosophila melanogaster ген, который кодирует Emc белок, который выполняет широкий спектр развивающих ролей. Он был назван, как это принято для Дрозофила гены, после фенотипического изменения, вызванного мутацией в гене (макрохеты длиннее щетина на Дрозофила ).

В emc ген

В emc ген расположен возле кончика левой руки 3-го Дрозофила хромосома. Это около 4100 пар оснований длинные, в том числе два экзоны и один интрон. Его FlyBase Обозначение - Dmel_emc, а его расположение - 3L: 749,406..753,505 [+]. 86 аллели не поступало.

Emc взаимодействия с другими белками

Emc белок имеет спираль-петлю-спираль белковый домен без основного региона, что делает невозможным привязку к ДНК и действовать как фактор транскрипции. Однако он может связывать другие основная спираль-петля-спираль белки, содержащие домен, такие как продукты ачаете-щиток сложный (ac-s), чтобы сформировать димеры инактивируют целевой белок, который обычно фактор транскрипции. Таким образом, белок Emc может влиять на экспрессия гена многих генов во время Дрозофила разработка.[1]

Emc в развитии нервной системы

В дополнительные органы чувств (SO) в Дрозофила возникают из кластеров клеток, известных как сенсорные материнские клетки (SMC). Однажды имагинальный диск клетка был выбран, чтобы стать SMC, он будет развиваться в SO. Следовательно, регулирование которого имагинальный диск клетки стать SMC жизненно важно для развития нервной системы. Этот переход вызван генами Da и AS-C, которые являются факторами транскрипции с основная спираль-петля-спираль (bHLH) домены. Белок Da (производимый бездочьный ген ) является классом I Белок HLH, что означает, что он имеет общее распределение, тогда как белки AS-C (производимые as-c генный комплекс) относятся ко II классу Белки HLH, то есть они имеют ограниченное распространение. Сам белок Emc относится к классу V Белок HLH из-за отсутствия основного региона и, как следствие, невозможности связать ДНК. Взаимодействие между белками Da или AS-C с Emc с образованием димеры делает их неактивными как факторы транскрипции. Именно взаимодействие между концентрациями белков Da, AS-C и Emc определяет, станет ли клетка SMC, а затем и SO. Таким образом, «Emc предоставляет позиционную информацию для формирования паттерна SO».[1]
Уровни каждого из этих пронейральных белков, вероятно, регулируются Notch сигнализация пути, так как отсутствие Notch вызывает избыток нервных клеток, в то время как "конститутивный Notch сигнализация... подавляет нейронную дифференциацию ".[2] Было показано, что Notch является посредником боковая спецификация кластеров пронейральных клеток путем ограничения экспрессии белков AS-C только нейробласт, вызывая окружающие дермобласт клетки, чтобы прекратить экспрессию as-c сложный.[3]

Emc в определении пола

Секс в Дрозофила частично определяется Секс смертельный (Sxl) ген; точнее, он включен в самки и "выключено" в самцы. Было ли это ген будет выражаться определяется соотношением половые хромосомы (ИКС-хромосомы ) к аутосомные хромосомы.Муха эмбрион оценивает это соотношение по разнице между концентрации из щиток ген продукт, который есть на X-хромосома, а emc ген продукт, который находится на аутосомная хромосома. В частности, белки Emc инактивируют белок Sc (a фактор транскрипции ) и остановись транскрипция генов на X-хромосома. Поскольку у женщин в два раза больше Sc, чем у мужчин, они могут преодолеть это препятствие и выразить Sxl ген.[1]

Сходство с генами позвоночных

Ранняя поддержка роли emc пришел из мышь Ингибитор дифференциации (Идентификатор) ген, отрицательно регулирующий миогенез путем формирования гетеродимер с MyoD белок и, следовательно, подавляя его способность как фактор транскрипции.[1][4] Подобные процессы также могут существовать в других млекопитающие.[1]

Рекомендации

  1. ^ а б c d е Campuzano S (декабрь 2001 г.). «Emc, негативный регулятор HLH с множеством функций в развитии Drosophila». Онкоген. 20 (58): 8299–307. Дои:10.1038 / sj.onc.1205162. PMID  11840322.
  2. ^ Лай ЕС (март 2004 г.). «Передача сигналов Notch: контроль клеточной коммуникации и клеточной судьбы». Разработка. 131 (5): 965–73. Дои:10.1242 / dev.01074. PMID  14973298.
  3. ^ Артаванис-Цаконас С., Мацуно К., Фортини М.Э. (апрель 1995 г.). «Notch signaling». Наука. 268 (5208): 225–32. Bibcode:1995Научный ... 268..225A. Дои:10.1126 / science.7716513. PMID  7716513.
  4. ^ Cabrera CV, Alonso MC, Huikeshoven H (декабрь 1994 г.). «Регулирование функции щитка экстрамакрохет in vitro и in vivo». Разработка. 120 (12): 3595–603. PMID  7821225.