Функциональное отключение - Functional disconnection

Функциональное отключение это дезинтегрированная функция мозга при отсутствии анатомических повреждений, в отличие от физического отключения полушария головного мозга хирургическим резекция, травма или же поражение. Эта концепция была впервые предложена Лейсманом;[1][2] и Срока, Сольси и Борнштейн [3] Приложения включены Алексия без аграфия [3] дислексия,[4] стойкое вегетативное состояние и минимально сознательное состояние [5] а также аутистический спектр расстройства.[6]

Функциональное отключение не признается с медицинской точки зрения.[7]

История

Вительсон сообщил в 1977 г. [8] который дислексия развития могут быть связаны с (i) двухполушарным представлением пространственных функций, в отличие от унитарного правого полушария, контролирующего эти функции, наблюдаемого у нормальных людей. Двустороннее участие нейронов в пространственной обработке может мешать левое полушарие обработки собственных специализированных функций и в результате лингвистический, последовательный когнитивная обработка и чрезмерное использование пространственного, целостного познавательный режим, отражающий синдром функционального отключения у этих людей, подтвержденный Лейсманом в 1980-х гг. [4] и в 2000-е гг.[9]

Концепция функционального отключения получила дальнейшее развитие в 1976 году в работах Стаховяка и Поэка.[10] который сообщил о случае в 1976 г. 67-летнего мужчины с гемианопсия в результате нарушение мозгового кровообращения в результате чистый Алексия и дефицит цветового обозначения, который он предположил, был связан с функциональным механизмом отключения. Он отметил, что лежащий в основе механизм отключения улучшается за счет облегчающего действия методов разблокировки (в тактильный Somesthetic, слуховой, и визуальные системы ), так что используются пути, отличные от пораженных поражением головного мозга.

Фристон в 1998 году [11] представили механистическое объяснение того, как возникает дисфункциональная интеграция между нейронными системами, основанная на центральной роли, которую играет синаптическая пластичность в формировании связей. Он предположил, что патофизиология шизофрения выражается на уровне модуляции ассоциативных изменений синаптической эффективности; в частности, модуляция пластичности в тех системах мозга, которые отвечают за эмоциональное обучение и эмоциональная память в послеродовой период. Эта модуляция обеспечивается системами восходящих нейротрансмиттеров, которые: (i) вовлечены в шизофрению; и (ii) известно, что они участвуют в консолидации синаптических связей во время учусь. Патофизиология приводит к нарушению усиления адаптивное поведение в соответствии с дезинтегрирующими аспектами расстройства. Ким и коллеги в 2003 году [12] далее описал гипотезу обрыва связи при шизофрении как результат префронтальный -теменная доля функциональное разъединение, особенно префронтальная диссоциация и аномальные префронтальные-теменный взаимодействие во время рабочая память обработка.

Концепция функционального отключения получила дальнейшее развитие, когда ее применили к пониманию природы аутистический спектр беспорядок. Гешвинд и Левитт в 2007 году [13] предложил модель симптомов аутизм в котором высший области ассоциации мозга, который обычно подключается к лобная доля частично отключены в процессе разработки, что объясняет неоднородность аутизм этиология. Группа аутизма в Кембриджском университете [14] предоставили доказательства того, что функциональная связность медиального височная доля структуры особенно аномальны у людей с Синдром Аспергера по крайней мере, во время обработки испуганного лица. Мелилло и Лейсман пришли к аналогичному выводу, что синдром функциональной разобщенности является основой для объяснения симптомов расстройства аутистического спектра.[15]

Рекомендации

  1. ^ Лейсман Г. (1972). Неврологическая организация головного мозга ребенка-инвалида. Манчестер, Великобритания: Неопубликованная диссертация, Манчестерский университет.
  2. ^ Лейсман Г. (1976). Основные зрительные процессы и нарушение обучаемости. Спрингфилд. ИЛ: Чарльз С. Томас. С. 124–187. ISBN  978-0-398-03454-2.
  3. ^ а б Срока Х, Сольси П., Борнштейн Б. (1973). «Алексия без аграфии с полным выздоровлением». Confinia Neurologica. 35 (3): 167–176. Дои:10.1159/000102840. PMID  4541303.
  4. ^ а б Лейсман Г, Ашкенази А (1980). «Этиологические факторы дислексии: IV. Полушария головного мозга функционально эквивалентны». Международный журнал неврологии. 11 (3): 157–164. Дои:10.3109/00207458009147581. PMID  7440087.
  5. ^ Лейсман Г., Кох П. (2009). «Сети сознательного опыта: вычислительная нейробиология в понимании жизни, смерти и сознания». Обзоры в неврологии. 20 (3–4): 151–176. Дои:10.1515 / revneuro.2009.20.3-4.151. PMID  20157986.
  6. ^ Мелилло Р., Лейсман Г. (2009). «Расстройства аутистического спектра как синдром функционального отключения». Обзоры в неврологии. 20 (2): 111–131. Дои:10.1515 / revneuro.2009.20.2.111. PMID  19774789.
  7. ^ Гай Бултон (14 ноября 2010 г.). «Врачи скептически относятся к заявлениям центра». Milwaukee Journal Sentinel. Получено 24 ноября, 2014.
  8. ^ Вительсон С.Ф. (1977). «Дислексия развития: два правых полушария и ни одного левого». Наука. 195 (4275): 309–311. Дои:10.1126 / science.831280. PMID  831280.
  9. ^ Лейсман Г (2002). «Согласованность функции полушария при дислексии развития». Мозг и познание. 48 (2–3): 157–164. Дои:10.1006 / brcg.2001.1394. PMID  12030482.
  10. ^ StachowiakF-J, Poeck K. (1976). «Функциональное разъединение в чистом виде алексии и дефицит наименования цветов, продемонстрированный методами фасилитации». Мозг и язык. 3 (1): 135–143. Дои:10.1016 / 0093-934X (76) 90010-9. PMID  1268693.
  11. ^ Фристон KJ (1998). «Гипотеза обрыва». Исследование шизофрении. 30 (2): 115–125. CiteSeerX  10.1.1.159.9437. Дои:10.1016 / s0920-9964 (97) 00140-0. PMID  9549774.
  12. ^ Ким Дж.Дж., Квон Дж.С., Пак Х.Дж., Юн Т., Кан Д.Х., Ким М.С., Ли Д.С., Ли МС (2003). «Функциональное разъединение между префронтальной и теменной корой во время обработки рабочей памяти при шизофрении: исследование A [15 (O)] H2O PET». Американский журнал психиатрии. 160 (5): 919–923. Дои:10.1176 / appi.ajp.160.5.919. PMID  12727696.
  13. ^ Гешвинд Д.Х., Левитт П. (2007). «Расстройства аутистического спектра: синдромы разрыва в развитии». Текущее мнение в нейробиологии. 17 (1): 103–111. Дои:10.1016 / j.conb.2007.01.009. PMID  17275283.
  14. ^ Велчев Д.Е., Эшвин С., Беркук К., Сальвадор Р., Саклинг Дж., Барон-Коэн С., Буллмор Э. (2005). «Функциональная разобщенность медиальной височной доли при синдроме Аспергера». Биологическая психиатрия. 57 (9): 991–998. Дои:10.1016 / j.biopsych.2005.01.028. PMID  15860339.
  15. ^ Мелилло Р., Лейсман Г. (2009). Нейроповеденческие расстройства в детстве: эволюционная перспектива. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Спрингер. ISBN  978-1-4419-1232-9.