Полинейропатия - Википедия - Polyneuropathy

Классификация	D МКБ -10: G60 -G64; МКБ -9-СМ: 356.4, 357.1 -357.7; MeSH: D011115;
Внешние ресурсы	Пациент Великобритания:Полинейропатия;

Полинейропатия
	На микрофотографии показана периферическая нейропатия (васкулит). Полинейропатия - это периферическая невропатия, возникающая в одной и той же области с обеих сторон тела.
Специальность	Неврология
Симптомы	Атаксия
Причины	Наследственные (болезнь Шарко – Мари – Тута) и приобретенные (злоупотребление алкоголем)
Диагностический метод	Исследование нервной проводимости, анализ мочи
Уход	Трудотерапия, снижение веса (менеджмент)

Полинейропатия (поли- + нейро- + -патия ) является повреждением или заболеванием периферических нервов (периферическая невропатия ) примерно в одних и тех же областях с обеих сторон тела, со слабостью, онемением и жгучей болью.^[1] Обычно он начинается в руках и ногах и может прогрессировать в руки и ноги, а иногда и в другие части тела, где он может повлиять на автономная нервная система. Это может быть острый или же хронический. Ряд различных заболеваний может вызвать полинейропатию, в том числе: сахарный диабет и некоторые виды Синдром Гийена-Барре.^[4]^[5]^[6]

Классификация

Полинейропатии можно классифицировать по-разному, например, по причина,^[2] к презентация,^[1] или по классы полинейропатии, при которой в основном поражается часть нервной клетки: аксон, то миелин оболочка, или Тело клетки.^[7]^[8]

Потенциал действия распространение в миелинизированных нейронах происходит быстрее, чем в немиелинизированных нейронах (слева)

Дистальная аксонопатия, является результатом нарушения функции периферических нервов.^[9] Это наиболее частая реакция нейронов на метаболические или токсические нарушения и может быть вызвана метаболическими заболеваниями, такими как сахарный диабет, почечная недостаточность, заболевание соединительной ткани, синдромы дефицита, такие как недоедание и алкоголизм, или эффекты токсины или же наркотики Такие как химиотерапия. Их можно разделить по типу пораженного аксона (крупноволокнистый, мелковолокнистый или оба), наиболее дистальные части аксонов обычно дегенерируют первыми, а атрофия аксонов медленно продвигается к телу нервной клетки, однако, если причина устранена, регенерация возможна, хотя прогноз зависит от продолжительности и тяжести стимул^{[требуется медицинская цитата ]}. Люди с дистальными аксонопатиями обычно имеют сенсомоторные расстройства, такие как боковой амиотрофический склероз.^[10]
Миелинопатия, происходит из-за потери миелина или Клетки Шванна.^[11] Эта демиелинизация замедляет или полностью блокирует проведение потенциалы действия через аксон нервной клетки (неврапраксия ).^[12] Самая частая причина - острая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия AIDP, наиболее распространенная форма Синдром Гийена-Барре^[13](хотя другие причины включают хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия )^[14]
Нейронопатия является результатом проблем в периферическая нервная система (ПНС) нейроны. Они могут быть вызваны болезни двигательных нейронов, сенсорные нейронопатии, токсины или вегетативная дисфункция. Нейротоксины Такие как химиотерапия агенты могут вызывать нейронопатии.^[15]

Признаки и симптомы

Среди признаков / симптомов полинейропатии, которые можно разделить (на сенсорные и наследственные), можно выделить следующие:^[1]

Сенсорная полинейропатия – атаксия, онемение, мышца растрата и парестезии.
Наследственная полинейропатия – сколиоз и молотить пальцы ног

Причины

Причины полинейропатии можно разделить на наследственные и приобретенные, поэтому они следующие:^[2]

Унаследовано - наследственные моторные невропатии, Болезнь Шарко – Мари – Зуба, и наследственная невропатия со склонностью к параличу от давления
Приобретенный -находятся сахарный диабет, сосудистый невропатия, алкоголь злоупотребление и дефицит витамина B12

Патофизиология

Т-клетки человека

Что касается патофизиологии полинейропатии, то, конечно, первое зависит от который полинейропатия. Например, в случае хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, оказывается, что это аутоиммунный болезнь. Здесь, Т-клетки участие было продемонстрировано, а с точки зрения демиелинизация, одни только антитела не способны.^[16]

Диагностика

Микрофотография биопсии мышцы

Диагностика полинейропатий начинается с анамнеза и физический осмотр чтобы выяснить характер болезненного процесса (например, руки, ноги, дистальный, проксимальный), если они колеблются, и какие дефициты и боли связаны. Если боль является фактором, важно определить, где и как долго она присутствует, также необходимо знать, какие расстройства присутствуют в семье и какие заболевания могут быть у человека. Хотя заболевания часто предполагаются только на основании физического осмотра и анамнеза, тесты, которые могут быть использованы, включают: электродиагностическое тестирование, сывороточный белок. электрофорез, исследования нервной проводимости, анализ мочи, сыворотка креатинкиназа (CK) и антитело тестирование (иногда проводится биопсия нерва).^[1]^[3]

Могут использоваться и другие тесты, особенно тесты на специфические расстройства, связанные с полинейропатией. Были разработаны критерии качества для диагностики пациентов с дистальной симметричной полинейропатией (DSP).^[17]

Дифференциальная диагностика

С точки зрения дифференциальной диагностики полинейропатии необходимо учитывать следующее:

Уход

Метилпреднизолон

При лечении полинейропатий необходимо установить причину и устранить ее причину. Среди мер лечения - снижение веса, использование приспособлений для ходьбы и эрготерапевт помощь. Кроме того, контроль АД у больных диабетом помогает при внутривенном введении. иммуноглобулин используется при мультифокальной моторной невропатии.^[1]

По словам Лопате и др., метилпреднизолон является эффективным средством лечения хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии (которую также можно лечить с помощью внутривенного иммуноглобулина). Авторы также указывают, что преднизон имеет более выраженные побочные эффекты при таком лечении, в отличие от прерывистого (высоких доз) вышеупомянутого лекарства.^[1]^[21]

Согласно Wu et al., В критическая болезнь полинейропатия поддерживающая и профилактическая терапия важны для пораженного человека, а также предотвращение (или ограничение) кортикостероиды.^[22]

Смотрите также

дальнейшее чтение

Димачкие, Мазен М .; Барон, Ричард Дж. (7 апреля 2013 г.). «Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия». Современные варианты лечения в неврологии. 15 (3): 350–366. Дои:10.1007 / s11940-013-0229-6. ISSN 1092-8480. ЧВК 3987657. PMID 23564314.
Катирджи, Башар; Камински, Генри Дж .; Ерш, Роберт Л. (2013-10-11). Нервно-мышечные расстройства в клинической практике. Springer Science & Business Media. ISBN 9781461465676. Получено 26 августа 2016.
Саид, профессор Жерар (2014). Периферическая нейропатия и нейропатическая боль: в свете. tfm Publishing Limited. п. 17. ISBN 9781910079027. Получено 3 августа 2016.

внешняя ссылка

Scholia имеет тема профиль для Полинейропатия.

[pat-1] а ^б ^c ^d ^е ^ж ^грамм ^час ^я «Полинейропатии. Медицинская информация о полинейропатии | Пациент». Пациент. Получено 2016-07-17.

[thr-2] а ^б ^c Доктор медицины, д-р Сара Дж. Куккурулло (25 ноября 2014 г.). Обзор Совета по физической медицине и реабилитации, третье издание. Demos Medical Publishing. п. 434. ISBN 9781617052019. Получено 26 августа 2016.

[neur-3] а ^б Бернс, Тед М .; Мауэрманн, Мишель Л. (15 февраля 2011 г.). «Оценка полинейропатий». Неврология. 76 (7 Приложение 2): S6 – S13. Дои:10.1212 / WNL.0b013e31820c3622. ISSN 0028-3878. ЧВК 5766173. PMID 21321354.

[BMJ-4] Ричард А. С. Хьюз (23 февраля 2002 г.). «Клинический обзор: периферическая невропатия». Британский медицинский журнал. 324 (7335): 466–469. Дои:10.1136 / bmj.324.7335.466. ЧВК 1122393. PMID 11859051.

[JAMA-5] Джанет М. Торпи; Дженнифер Л. Кинкейд; Ричард М. Гласс (21 апреля 2010 г.). "Страница пациента: периферическая невропатия". Журнал Американской медицинской ассоциации. 303 (15): 1556. Дои:10.1001 / jama.303.15.1556. PMID 20407067.

[NIH-6] "Информационный бюллетень о периферической невропатии". Национальный институт неврологических расстройств и инсульта. 19 сентября 2012 г.

[7] Ракель, Дэвид; Ракель, Роберт Э. (02.02.2015). Учебник семейной медицины. Elsevier Health Sciences. п. 1026. ISBN 9780323313087. Получено 26 августа 2016.

[8] McCance, Kathryn L .; Хютер, Сью Э. (30 января 2014 г.). Патофизиология: биологическая основа болезней взрослых и детей. Elsevier Health Sciences. п. 635. ISBN 9780323316071. Получено 26 августа 2016.

[9] Перри, под редакцией Майкла К. (2007). Справочник по химиотерапии (4-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Lippincott Williams & Wilkins. п. 241. ISBN 9780781773287. Получено 26 августа 2016.CS1 maint: дополнительный текст: список авторов (связь)

[10] Молони, Элизабет Б .; де Винтер, Фред; Верхааген, Йост (14 августа 2014 г.). «БАС как дистальная аксонопатия: молекулярные механизмы, влияющие на стабильность нервно-мышечных соединений на досимптомных стадиях заболевания». Границы неврологии. 8: 252. Дои:10.3389 / fnins.2014.00252. ЧВК 4132373. PMID 25177267.

[11] Хэнки, Грэм Дж .; Вардлоу, Джоанна М. (2008). Клиническая неврология. Лондон: Мэнсон. п. 580. ISBN 9781840765182. Получено 26 августа 2016.

[12] Гудман, Кэтрин С .; Фуллер, Кенда С. (2013-08-07). Патология: значение для физиотерапевта. Elsevier Health Sciences. п. 1597. ISBN 9780323266468. Получено 26 августа 2016.

[13] ЗАЩИЩЕНО, INSERM US14 - ВСЕ ПРАВА. «Орфанет: Острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия». www.orpha.net. Получено 2016-08-26.

[14] «Информационная страница о хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии (CIDP): Национальный институт неврологических расстройств и инсульта (NINDS)». www.ninds.nih.gov. Получено 2016-07-30.

[15] Барон, Ричард Дж .; Амато, Энтони А. (май 2013 г.). «Подход к невропатии и нейронопатии с распознаванием образов». Неврологические клиники. 31 (2): 343–361. Дои:10.1016 / j.ncl.2013.02.001. ISSN 0733-8619. ЧВК 3922643. PMID 23642713.

[16] Махди-Роджерс, Мохамед; Раджабалли, Юсуф А. (1 января 2010 г.). «Обзор патогенеза и лечения хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии с помощью внутривенных иммуноглобулинов». Биологические препараты: цели и терапия. 4: 45–49. Дои:10.2147 / btt.s4881. ISSN 1177-5475. ЧВК 2846143. PMID 20376173.

[17] Англия, Джон Д .; Франклин, Гэри; Гьорвад, Джина; Свейн-Энг, Ребекка; Браннаган, Томас Х .; Дэвид, Уильям С .; Дубинский, Ричард М .; Смит, Бенн Э. (13 мая 2014 г.). «Улучшение качества в неврологии». Неврология. 82 (19): 1745–1748. Дои:10.1212 / WNL.0000000000000397. ISSN 0028-3878. ЧВК 4032209. PMID 24696504.

[bmj-18] а ^б ^c ^d ^е ^ж ^грамм ^час «Полинейропатия / дифференциальный диагноз». BMJ.com. Лучшие практики BMJ. Получено 26 августа 2016.

[19] Хроническая почечная недостаточность, Медлайн Плюс

[20] Атаксия Фридрейха: пересмотр невропатологии, Журнал невропатологии и экспериментальной неврологии

[21] Лопате, Гленн; Пестронк, Алан; Аль-Лози, Мухаммад (1 февраля 2005 г.). «Лечение хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии с прерывистым внутривенным введением высоких доз метилпреднизолона». Архив неврологии. 62 (2): 249–54. Дои:10.1001 / archneur.62.2.249. ISSN 0003-9942. PMID 15710853.

[22] Чжоу, Чункуй; Ву, Лимин; Ни, Фэнминь; Цзи, Вэй; Ву, Цзян; Чжан, Хунлян (1 января 2014 г.). «Критические заболевания, полинейропатия и миопатия: систематический обзор». Исследование нейронной регенерации. 9 (1): 101–110. Дои:10.4103/1673-5374.125337. ISSN 1673-5374. ЧВК 4146320. PMID 25206749.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]

[21]

[22]