Теория уставки (масса тела) - Set point theory (body weight)

Теория уставки, поскольку это относится к массе тела человека, заявляет, что существует метод биологического контроля над людьми, который активно регулирует вес до заранее установленного веса для каждого человека.[1] Это может происходить за счет регулирования потребления энергии (например, через повышенный или пониженный аппетит) или расхода энергии (например, посредством снижения метаболизма или ощущения вялости).[1][2] Теория установочной точки объясняет, почему людям, сидящим на диете, трудно поддерживать потерю веса с течением времени, поскольку ограничение калорий может стать менее эффективным или более сложным для поддержания, поскольку регулирующие механизмы в организме активно подталкивают тело обратно к установленному весу.

Теория уставок различает активную компенсацию и пассивную компенсацию. При активной компенсации регулирующий механизм в организме влияет на расход или потребление энергии. При пассивной компенсации снижение уровня жира в организме приводит к снижению компенсации энергии даже без регулирующего механизма, так как приходится переносить меньший вес. Теория уставки предполагает активную компенсацию в дополнение к пассивной компенсации.[3]

Теория уставки может быть истолкована как подразумевающая регулирование веса в широком или узком диапазоне вокруг уставки,[4] симметрично или асимметрично (т. е. относясь к увеличению и уменьшению веса одинаково или по-разному),[4] и может относиться к регулированию уровня жира в организме конкретно (в модели с несколькими отделениями) или к общей массе тела.[5]

Теория уставки применима как к понижению, так и к повышению веса.[2][5] Это возвращение к весу до изменения веса происходит быстрее, чем можно было бы ожидать, если бы люди просто вернулись к своему нормальному потреблению калорий и расходу энергии даже с учетом более низких энергетических потребностей после потери веса, что указывает на активную реакцию организма, способствующую увеличению веса.[3] Хотя уставка применяется как к отклонениям, связанным с потерей веса, так и с увеличением веса, реакция уставки, побуждающая человека набрать вес для восстановления уставки, сильнее, чем реакция похудания после набора веса выше уставки,[5] подразумевая, что легче набрать, чем похудеть.

Доказательства

У людей, когда калорийность ограничена из-за войны, голода или диеты, потерянный вес обычно быстро восстанавливается, в том числе и у пациентов с ожирением.[2] в Миннесотский эксперимент по голоданию, после того, как человеческие субъекты в течение некоторого периода питались почти голодной диетой, теряя 66% своей первоначальной жировой массы, а затем позволяя свободно есть, они снова достигли и даже превзошли свой первоначальный уровень жира, достигнув 145% от жира до голодания. уровни.[5]

Доказательства наличия уставки на уровне организма были обнаружены экспериментально у «нормальных» крыс и у крыс с дорсомедиальный гипоталамический поражения.[6]

Кроме того, в исследовании с участием субъектов с ожирением и без ожирения, которые потеряли от 10% до 20% своей массы тела из-за недостаточного питания, было обнаружено, что расход энергии субъектов снижается, в то время как после набора 10% массы своего тела из-за перекармливания их Было обнаружено, что расход энергии увеличивается.[7]

Механизм

Поскольку не было выявлено ни одного уникального механизма, лежащего в основе регулирования веса, вполне вероятно, что существует множество факторов, достигающих общего равновесия, которые приводят к стабильной массе тела.[1] Лептин известно, что он играет ключевую роль в аппетите и, следовательно, в регулировании веса, и может быть важным в регулировании заданного значения и регулировании веса тела в направлении заданного значения. Изменение уровня лептина - связанное с увеличением или потерей веса или вызванное центральным или периферическим введением на животных моделях - напрямую меняет пищевое поведение и расход энергии. Люди, которые из-за генетической мутации не могут вырабатывать функциональный лептин или вырабатывающие лептин, но нечувствительны к нему, склонны к развитию ожирения.[3] Это было подтверждено экспериментальным «нокдауном» рецепторов лептина в латеральном гипоталамусе у крыс, в результате чего крысы потребляли больше калорий и увеличивали массу тела по сравнению с контрольными крысами.[8] Однако в большинстве случаев ожирение у людей не связано с нарушением нормальной обработки лептина.[3]

Критика и альтернативы

Хотя теория установочных значений была подтверждена на животных и людях, она может не применяться к людям, придерживающимся западной диеты, которая может вызывать ожирение до такой степени, что преодолевает гомеостатический процесс, изложенный в теории множеств.[5][4] Теория уставок сама по себе не объясняет, почему индекс массы тела для человека, измеряемый как показатель жира, имеет тенденцию меняться с возрастом или почему уровни ожирения в популяции варьируются в зависимости от социально-экономических или экологических факторов (или почему вес имеет тенденцию меняться для человека при изменении социально-экономического статуса и окружающей среды).[3]

Одна альтернатива теории уставок - это установочные точки. При установлении точек увеличение (или уменьшение) потребляемых калорий приводит к увеличению (или уменьшению) или расходу энергии до тех пор, пока не будет достигнуто равновесие; это отличается от теории уставок тем, что увеличение (или уменьшение) расхода энергии может быть вызвано увеличением (или уменьшением) жировой или безжировой массы безотносительно к фиксированному заданному весу или уровню жира и без активного регулирования для компенсации повышенное (или пониженное) потребление.[3][4] Однако возвращение к нормальному весу после того, как субъекты строго ограничили свою калорийность, происходит быстрее, чем можно было бы ожидать в модели без активного регулирования (т.е. субъекты возвращаются к нормальному весу быстрее, чем если бы они просто вернулись к нормальным привычкам питания.[3]

Другой альтернативой является модель двойной точки вмешательства. Модель двойной точки вмешательства утверждает, что вместо заданного значения массы тела существует заданный диапазон массы тела. Согласно этой модели, активная компенсация происходит только за пределами верхней и нижней точек вмешательства, в то время как для веса в пределах установленного диапазона факторы окружающей среды будут иметь сильное влияние на массу тела, поскольку будет только пассивная компенсация изменений веса.[4][3] Различия в склонности к ожирению между людьми затем можно объяснить тем, что люди, склонные к ожирению, имеют широкий диапазон значений, который распространяется на более высокие веса.[3] В модели двойного вмешательства нижний и верхний пределы диапазона устанавливаются независимо, причем нижний предел диапазона задается эволюционным давлением из-за риска голода в случае потери слишком большого веса, а верхний предел устанавливается давлением из-за повышенный риск хищничество если набирается слишком много веса.[4]

Смотрите также

использованная литература

  1. ^ а б c Харрис, Р. Б. (декабрь 1990 г.). «Роль теории уставок в регулировании веса тела». Журнал FASEB. 4 (15): 3310–3318. Дои:10.1096 / fasebj.4.15.2253845. ISSN  0892-6638. PMID  2253845.
  2. ^ а б c Кизи, Ричард Э .; Хирвонен, Мэтт Д. (1 сентября 1997 г.). «Уставки веса тела: определение и регулировка». Журнал питания. 127 (9): 1875–1883 ​​гг. Дои:10.1093 / jn / 127.9.1875S. ISSN  0022-3166. PMID  9278574. Получено 21 августа 2020.
  3. ^ а б c d е ж г час я Speakman, John R .; Левицкий, Давид А .; Эллисон, Дэвид Б.; Брей, Молли С .; Кастро, Джон М. де; Клегг, Дебора Дж .; Clapham, John C .; Dulloo, Abdul G .; Груер, Лоуренс; Хау, Салли; Гебебранд, Йоханнес; Hetherington, Marion M .; Хиггс, Сюзанна; Jebb, Susan A .; Loos, Ruth J. F .; Лакман, Саймон; Люк, Эми; Мохаммед-Али, Видья; О'Рахилли, Стивен; Перейра, Марк; Перусс, Луи; Робинсон, Том Н .; Роллс, Барбара; Саймондс, Майкл Э .; Вестертерп-Плантенга, Маргриет С. (1 ноября 2011 г.). «Установочные точки, точки отсчета и некоторые альтернативные модели: теоретические варианты, позволяющие понять, как гены и окружающая среда сочетаются, чтобы регулировать ожирение». Модели и механизмы заболеваний. 4 (6): 733–745. Дои:10.1242 / дмм.008698. ISSN  1754-8403. ЧВК  3209643. PMID  22065844.
  4. ^ а б c d е ж Мюллер, Манфред Дж .; Гейслер, Коринна; Хеймсфилд, Стивен Б.; Бози-Вестфаль, Аня (9 июля 2018 г.). «Последние достижения в понимании гомеостаза массы тела у людей». F1000 Исследования. 7: F1000 Факультет Rev-1025. Дои:10.12688 / f1000research.14151.1. ISSN  2046-1402. ЧВК  6039924. PMID  30026913.
  5. ^ а б c d е Мюллер, Манфред Дж; Бози-Вестфаль, Аня; Хеймсфилд, Стивен Б. (9 августа 2010 г.). «Есть ли доказательства для уставки, которая регулирует вес человеческого тела?». F1000 Медицинские отчеты. 2: 59. Дои:10.3410 / M2-59. ISSN  1757-5931. ЧВК  2990627. PMID  21173874.
  6. ^ Bernardis, Lee L .; Макьюэнт, Джеральдин; Кодис, Марджори (1 сентября 1986 г.). «Исследования контрольной точки массы тела у крыс-отъемышей с дорсомедиальным поражением гипоталамуса (крысы DMNL)». Бюллетень исследований мозга. 17 (3): 451–460. Дои:10.1016/0361-9230(86)90254-6. ISSN  0361-9230. PMID  3533223. S2CID  4765497. Получено 23 августа 2020.
  7. ^ Leibel, R.L .; Розенбаум, М .; Хирш, Дж. (9 марта 1995 г.). «Изменения в расходе энергии в результате изменения массы тела». Медицинский журнал Новой Англии. 332 (10): 621–628. Дои:10.1056 / NEJM199503093321001. ISSN  0028-4793. PMID  7632212.
  8. ^ Дэвис, Джон Ф .; Чой, Деррик Л .; Schurdak, Jennifer D .; Фитцджеральд, Морин Ф .; Клегг, Дебора Дж .; Липтон, Джек В .; Figlewicz, Dianne P .; Бенуа, Стивен С. (1 апреля 2011 г.). «Лептин регулирует энергетический баланс и мотивацию посредством воздействия на определенные нейронные цепи». Биологическая психиатрия. 69 (7): 668–674. Дои:10.1016 / j.biopsych.2010.08.028. ISSN  0006-3223. ЧВК  3058141. PMID  21035790. Получено 23 августа 2020.