Trichuris muris - Trichuris muris

Trichuris muris
Научная классификация
Королевство:
Тип:
Учебный класс:
Подкласс:
Заказ:
Семья:
Род:
Разновидность:
Trichuris muris

Trichuris muris это нематода паразит из мышей. Он очень похож на человека аскарида паразит Trichuris trichiura из-за своей иммунологической реактивности при скрещивании,[1] и поэтому часто используется в связанных исследованиях.[2]

Жизненный цикл

Проглатывание материала, содержащего яйца с эмбрионами, способствует передаче и инфекции. Яйца перемещаются вниз к слепой кишке - мешочку, расположенному в начале толстой кишки, где происходит отрождение личинок. Личинки продолжают проникать через эпителий слизистой оболочки, а затем через 9–11 дней линяют и переходят во вторичную стадию инфекции. Примерно через 17 дней после заражения личинки достигают третичной стадии, за которой через 5 дней следует четвертичная линька. Личинки завершают свою последнюю линьку через 29 дней после заражения и превращаются в взрослых раздельнополых взрослых особей. Эти власоглавы используют свои передние концы, чтобы встраиваться в клетки, выстилающие стенки толстой кишки. Установив свое место в стенке кишечника, взрослые черви спариваются и выпускают незрелый яйца в окружающую среду через фекалии.[3]

Т. мурис полагается на прямой контакт с кишечными бактериями, что способствует вылуплению яиц из зародыша. Использование зеленого флуоресцентного белка (GFP) и Кишечная палочка Видно, что бактерии собираются вокруг жаберных крышек, которые расположены на полюсах яиц. Бактерии содержат фимбрии 1 типа, которые содержат адгезин FimH на концах фимбрий. FimH взаимодействует с маннозилированным рецептором, обнаруженным на поверхности яйца. При связывании запускается каскад передачи сигнала, в результате которого из яйца выходит червь. Температура, в частности 37 ° C, служит дополнительным признаком вылупления; считается, что эта температура предотвращает Т. мурис яйца от вылупления в неидеальных внешних условиях.[4]

Отношения между Т. мурис и бактерии также оказывают значительное влияние на иммунный ответ хозяина. Активация вспомогательных клеток 2 типа (Th2) снижается в присутствии антибиотиков, поскольку меньшее количество власоглавов связывается со стенками кишечника. Это, в свою очередь, стимулирует пролиферацию и дифференцировку клеток Th17 и Th1. Примерно через 18 дней после заражения количество червей у мышей, получавших антибиотики, резко сократилось, что еще раз подтверждает мнение о том, что бактерии необходимы для создания червей.[4]

Смотрите также

Рекомендации