Болезнь Бинсвангера - Википедия - Binswangers disease

Болезнь Бинсвангера
Другие именаПодкорковая артериосклеротическая энцефалопатия
Leucoaraiose.jpg
СпециальностьНеврология  Отредактируйте это в Викиданных

Болезнь Бинсвангера, также известный как подкорковый лейкоэнцефалопатия и подкорковая артериосклеротическая энцефалопатия (SAE),[1] это форма небольшого сосуда сосудистая деменция вызванный повреждением белое вещество мозга.[2] Атрофия белого вещества может быть вызвана множеством причин, в том числе хроническими. гипертония а также старость.[3] Это заболевание характеризуется потерей памяти и интеллектуальной функции, а также изменениями настроения. Эти изменения включают то, что известно как исполнительные функции мозга.[4] Обычно он проявляется в возрасте от 54 до 66 лет, и первыми симптомами обычно являются ухудшение психического состояния или инсульт.[5]

Это было описано Отто Бинсвангер в 1894 г. и[6] Алоис Альцгеймер впервые употребил фразу «болезнь Бинсвангера» в 1902 году.[7] Тем не менее, Ольшевскому приписывают большую часть современных исследований этого заболевания, которые начались в 1962 году.[5][8]

Признаки и симптомы

Симптомы включают ухудшение умственного развития, языковое расстройство, Транзиторная ишемическая атака, мышца атаксия, и нарушенные движения, включая смена прогулки, замедленность движений и изменение позы. Эти симптомы обычно совпадают с несколькими падениями, эпилепсия, обмороки и неконтролируемый мочевой пузырь.[5] Поскольку болезнь Бинсвангера влияет на скорость обработки потока и вызывает нарушение концентрации, способность выполнять повседневные задачи, такие как управление финансами, приготовление еды и вождение, может стать очень сложной.[3]

Неврологическая картина

Болезнь Бинсвангера - разновидность подкорковой сосудистая деменция вызванный белое вещество атрофия головного мозга. Однако одной атрофии белого вещества недостаточно для этого заболевания; также необходимо свидетельство подкорковой деменции.[9]

В гистологический находки диффузные, нерегулярная потеря аксоны и миелин сопровождается широко распространенными глиоз, гибель тканей из-за инфаркта или потери кровоснабжения головного мозга, а также изменения в пластичность артерий. В патологический механизм может быть поврежден, вызванный серьезным атеросклероз. Заболевание начинается в возрасте от 54 до 66 лет, и первыми симптомами обычно являются ухудшение психического состояния или инсульт.[4]

Сосуды, снабжающие подкорковое белое вещество, исходят из сосудов, поддерживающих базальные ганглии, внутреннюю капсулу и таламус. Она описывается как отдельная зона, подверженная травмам. Известно, что хроническая гипертензия вызывает изменение напряжения сосудов с гладкой стенкой и изменение диаметра сосудов.[3] Артериолы могут стать проницаемыми, что приведет к нарушению гематоэнцефалический барьер.[4][10] Было показано, что болезнь Бинсвангера поражает сосуды в этой зоне подкорки, но щадит микроциркуляция судов и капилляры что может быть связано с различием между болезнями Альцгеймера и Бинсвангера.[11]

Психиатрическая презентация

Есть разница между корковой и подкорковой деменцией. Корковая деменция - это атрофия коры головного мозга, которая влияет на «высшие» функции, такие как память, язык и семантические знания, тогда как подкорковая деменция влияет на психические манипуляции, забывчивость и личностные / эмоциональные изменения. Болезнь Бинсвангера коррелирует с нарушениями исполнительные функции, но имеют нормальную эпизодическую или декларативную память. Управляющие функции - это процессы мозга, которые отвечают за планирование, когнитивную гибкость, абстрактное мышление, усвоение правил, инициирование соответствующих действий и запрещение несоответствующих действий, а также выбор соответствующей сенсорной информации. Было проведено множество исследований, в которых сравнивали психическое ухудшение у пациентов с Бинсвангером и пациентов с болезнью Альцгеймера. В тесте графической последовательности было обнаружено, что у пациентов с Бинсвангером гиперкинетический персеверация ошибки, которые заставляют пациентов повторять движения, даже если их не спрашивают, тогда как пациенты с болезнью Альцгеймера имеют семантическую персеверацию, потому что, когда их просят написать слово, они вместо этого рисуют изображение, изображающее это слово.[12]

Диагностика

Болезнь Бинсвангера обычно можно диагностировать с помощью компьютерной томографии, МРТ и протонной МР-спектрографии в дополнение к клиническому обследованию. Показания включают инфаркты, поражения или потерю интенсивности центрального белого вещества и увеличение желудочков, а также лейкоареоз. А Краткое обследование психического состояния (MMSE) был создан для быстрой оценки когнитивных нарушений и служит скрининговым тестом на деменцию в разных культурах.[нужна цитата ]

Изображения

Лейкоареоз (LA) относится к визуализации изменений белого вещества, которые обычны при болезни Бинсвангера. Однако LA можно обнаружить при многих различных заболеваниях и даже у здоровых пациентов, особенно у людей старше 65 лет.[5]

Существуют разногласия относительно того, действительно ли ЛА и психическое ухудшение имеют причинно-следственную связь. Недавние исследования показывают, что разные типы ЛП могут по-разному влиять на мозг, и что протонная МР-спектроскопия может более эффективно различать разные типы, лучше диагностировать и лечить проблему.[9] Из-за этой информации изменения белого вещества, обнаруженные с помощью МРТ или КТ, не могут самостоятельно диагностировать болезнь Бинсвангера, но могут помочь в более широкой картине процесса диагностики. Существует множество заболеваний, похожих на болезнь Бинсвангера, включая синдром КАДАСИЛ и болезнь Альцгеймера, что затрудняет диагностику этого конкретного типа повреждения белого вещества.[5] Болезнь Бинсвангера лучше всего диагностируется группой экспертов, включая невролога и психиатра, чтобы исключить другие психологические или неврологические проблемы.[3] Поскольку врачи должны успешно выявлять достаточное количество изменений белого вещества, которые могут сопровождать деменцию, а также соответствующий уровень деменции, в процессе диагностики необходимы две отдельные технологические системы.

Сегодня большая часть крупных исследований проводится для поиска более эффективных и эффективных способов диагностики этого заболевания. Многие исследователи разделили МРТ головного мозга на разные секции или квадранты. Каждому разделу присваивается оценка в зависимости от степени тяжести атрофии белого вещества или лейкоареоза. Исследования показали, что чем выше эти баллы, тем больше снижается скорость обработки, исполнительные функции и задачи моторного обучения.[13][14]Другие исследователи начали использовать компьютеры для вычисления процента атрофии белого вещества путем подсчета гипер-интенсивных пикселей МРТ. Эти и аналогичные отчеты показывают корреляцию между количеством изменений белого вещества и снижением психомоторных функций, снижением внимания и исполнительного контроля.[15][16] Один из недавних технологий называется визуализацией с взвешиванием по восприимчивости (SWI), которая представляет собой метод магнитного резонанса, который имеет необычно высокую степень чувствительности и может лучше обнаруживать изменения белого вещества.[17]

Управление

Болезнь Бинсвангера неизлечима, и было показано, что она является наиболее серьезным нарушением из всех сосудистых деменций.[18] Лучший способ управлять факторами сосудистого риска, которые способствуют плохой перфузии в головном мозге, - это лечить причину, например: хроническая гипертония или же сахарный диабет. Было показано, что современные лекарства от болезни Альцгеймера, донепезил (торговое название Aricept), также может помочь пациентам с болезнью Бинсвангера[нужна цитата ]. Донепезил увеличивает содержание ацетилхолина в головном мозге за счет ингибитора холинэстеразы, который дезактивирует фермент, расщепляющий ацетилхолин.[3] У пациентов с болезнью Альцгеймера и Бинсвангера низкий уровень ацетилхолина, и это помогает восстановить нормальный уровень нейротрансмиттеров в головном мозге.[3] Этот препарат может улучшить память, сознание и способность функционировать.[19] Если не будет проведен медицинский перехват заболевания, болезнь будет продолжать ухудшаться по мере старения пациента из-за продолжающейся атрофии белого вещества от того, что было его первоначальной причиной.[3]

История

Бинсвангер в 1894 году был первым, кто заявил, что атрофия белого вещества, вызванная «сосудистой недостаточностью», может привести к слабоумие. Он описал пациента, у которого было медленное прогрессирование деменции, а также подкорковая атрофия белого вещества. желудочек увеличение афазия, гемианопсия, и гемипарез.[9] Он назвал это заболевание «прогрессирующим подкорковым энценфалитом». Бинсвангер не проводил никаких микроскопических исследований, поэтому многие не поверили его открытиям и объяснили повреждение нервной системы нервным сифилисом.[3] Альцгеймер в 1902 году изучил работу Бинсвангера с патологическими доказательствами, которые пришли к выводу и поддержали идеи и гипотезы Бинсвангера. Альцгеймер переименовал эту болезнь в болезнь Бинсвангера.[4]

В конце 19 века сосудистая деменция была тщательно изучена, однако к 1910 году ученые объединили болезнь Бинсвангера со всеми другими подкорковыми и корковыми деменциями и обозначили все старческое слабоумие, несмотря на все предыдущие исследования и попытки отличить это заболевание от остальных. В 1962 г. Дж. Ольшевский опубликовал обширный обзор всей литературы о болезни Бинсвангера до настоящего времени. Он обнаружил, что некоторая информация в исходных отчетах была неверной и что по крайней мере некоторые из пациентов, изученных в этих случаях, вероятно, имели нейросифилис или другие виды деменции. Даже с этими ошибками Ольшевский пришел к выводу, что болезнь Бинсвангера действительно существует как разновидность церебрального артериосклероза.[18] И снова в 1974 г. мультиинфарктная деменция была придумана, и вся сосудистая деменция была сгруппирована в одну категорию. Из-за этого конкретные названия этих типов этой деменции, включая болезнь Бинсвангера, были утеряны.[4] Так было до 1992 года, когда диагностические центры Альцгеймера создали особые критерии, известные как шкала ишемии Хачинского (после Д-р Владимир Хачинский ), который стал стандартом для диагностики MID или сосудистой деменции.[20]

Сложная история болезни Бинсвангера и тот факт, что на протяжении многих лет она игнорировалась как болезнь, означает, что многим пациентам, возможно, поставили неправильный диагноз. Болезнь Альцгеймера.[9]

Рекомендации

  1. ^ van der Knaap, MS; Валк, Дж (1995). «Подкорковая артериосклеротическая энцефалопатия». Магнитный резонанс миелина, миелинизации и миелиновых нарушений (2-е изд.). Берлин, Гейдельберг: Springer. Дои:10.1007/978-3-662-03078-3_65. ISBN  978-3-662-03078-3.
  2. ^ Акигучи Я, Томимото Х, Суэнага Т, Вакита Х, Будка Х (1997). «Изменения глии и аксонов в головном мозге пациентов с болезнью Бинсвангера». Гладить. 28 (7): 1423–9. Дои:10.1161 / 01.str.28.7.1423. PMID  9227695. Архивировано из оригинал на 2013-01-12.
  3. ^ а б c d е ж грамм час Джованнетти Т. Личное интервью. 16 октября 2009 г.
  4. ^ а б c d е Либон, Давид; Цена, у.е. Davis Garrett, K .; Т. Джованнетти (2004). «От болезни Бинсвангера до лейкоареоза: что мы узнали о подкорковой сосудистой деменции». Клинический нейропсихолог. 18 (1): 83–100. Дои:10.1080/13854040490507181. PMID  15595361. S2CID  207733.
  5. ^ а б c d е Леб С (2000). «Болезнь Бинсвангера - это не единое целое». Neurol. Sci. 21 (6): 343–8. Дои:10.1007 / с100720070048. PMID  11441570. S2CID  8914783. Архивировано из оригинал на 2013-01-04.
  6. ^ Пантони Л., Моретти М., Инзитари Д. (1996). «Первый итальянский отчет о болезни Бинсвангера»"". Ital J Neurol Sci. 17 (5): 367–70. Дои:10.1007 / BF01999900. PMID  8933231. S2CID  22502909.
  7. ^ «Обзор: болезнь Бинсвангера, лейокоареоз и деменция». Возраст и старение. 1994. Получено 2008-01-30.
  8. ^ Ольшевский J (1962). «Подкорковая артериосклеротическая энцефалопатия. Обзор литературы о так называемой болезни Бинсвангера и описание двух случаев». Мир Neurol. 3: 359–75. PMID  14481961.
  9. ^ а б c d Либон Д., Скэнлон М., Свенсон Р. и Х. Бранч Кослет (1990): «Болезнь Бинсвангера: некоторые нейропсихологические аспекты», Журнал гериатрической психиатрии и неврологии, 3 (1): 31-40.
  10. ^ де Реук, Дж. (1971). «Перивентрикулярное артериальное кровоснабжение человека и анатомия инфарктов головного мозга». Европейская неврология. 5 (6): 321–334. Дои:10.1159/000114088. PMID  5141149.
  11. ^ Китагучи, Хироши; Ихара, М .; Saiki, H .; Takahashi, R .; Х. Томимото (1 мая 2007 г.). «Капиллярные русла уменьшаются при болезни Альцгеймера, но не при болезни Бинсвангера». Письма о неврологии. 417 (2): 128–131. Дои:10.1016 / j.neulet.2007.02.021. PMID  17403574. S2CID  42743797.
  12. ^ Голдберг, E. (1986): «Разновидности персеверации: сравнение двух таксономий», Журнал клинической и экспериментальной нейропсихологии, 8: 710-726.
  13. ^ Junque, C .; Pujol, J .; Vendrell, P .; Bruna, O .; Jodar, M .; Ribas, J.C .; Vinas, J .; Capevila, A .; Марти-Вилалта, J.L. (1990). «Лейкоареоз по магнитно-резонансной томографии и скорости мыслительной обработки». Архив неврологии. 47 (2): 151–156. Дои:10.1001 / archneur.1990.00530020047013. PMID  2302086.
  14. ^ Либон, Давид; Богданов, Б .; Cloud, B.S .; Скалина, С .; Carew, T.G .; Gitlin, H.L .; Бонавита Дж. (1998). «Моторное обучение и количественные измерения гиппокампа и подкорковых белых изменений при болезни Альцгеймера и ишемической сосудистой деменции». Журнал клинической и экспериментальной нейропсихологии. 20 (1): 30–41. Дои:10.1076 / jcen.20.1.30.1490. PMID  9672817.
  15. ^ Davis-Garrett, K.L .; Cohen, R.A .; Paul, R.H .; Moser, D.J .; Malloy, P.F .; Шах, П. (2004). «Компьютерное измерение и субъективные оценки гиперинтенсивности белого вещества при сосудистой деменции: взаимосвязь с нейропсихологической эффективностью. I». Клинический нейропсихолог. 18 (1): 50–62. Дои:10.1080/13854040490507154. PMID  15595358. S2CID  28474962.
  16. ^ Moser, D.J .; Cohen, R.A .; Paul, R.H .; Paulsen, J.S .; Ott, B.R .; Gordon, N.M .; Bell, S .; Стоун, W.M. (2001). «Исполнительная функция и магнитно-резонансная томография подкорковых гиперинтенсивностей при сосудистой деменции». Нейропсихиатрия, нейропсихология и поведенческая неврология. 14 (2): 89–92. PMID  11417671.
  17. ^ Santhosh, K .; Kesavadas, C .; Thomas, B .; Gupta, A.K .; Thamburaj, K .; Т. Раман Капиламурти (январь 2009 г.). «Взвешенная визуализация восприимчивости: новый инструмент магнитно-резонансной томографии инсульта». Клиническая радиология. 64 (1): 74–83. Дои:10.1016 / j.crad.2008.04.022. PMID  19070701.
  18. ^ а б Thajeb, Peterus; Thajeb, T .; и Д. Дай (март 2007 г.). «Межкультурные исследования с использованием модифицированного мини-ментального теста для здоровых субъектов и пациентов с различными формами сосудистой деменции». Журнал клинической неврологии. 14 (3): 236–241. Дои:10.1016 / j.jocn.2005.12.032. PMID  17258132. S2CID  22115410.
  19. ^ «Арисепт». Получено 2009-11-30.
  20. ^ Хачински, В.К., Илифф, Л.Д., Зилка, Э., Дю Буле, Г.Х., Макаллистер, В.Л., Маршалл, Дж., Рассел, Р.Р.Р., и Саймон, Л. (1975): «Церебральный кровоток при деменции», Архивы Неврология, 32: 632-7.

внешняя ссылка

Классификация