Эндотелиальная колониеобразующая клетка - Википедия - Endothelial colony forming cell

Эндотелиальные колониеобразующие клетки (или же ECFC) взрослые эндотелиальные клетки-предшественники способный дифференцировать регенерировать эндотелиальная клетка населения. Они являются резидентами сосудистой сети взрослых и, как считается, мигрируют в области травмы в качестве одной из форм циркулирующая эндотелиальная клетка.[1] Считается, что они играют решающую роль в заживлении сосудов после травм, а также в развитии. ангиогенез.

Характеристики

ECFC коммерчески доступны и фенотипически идентифицируются по положительным маркерам. CD34, CD31, VEGFR2, eNOS, CD105, и vWF. Они также должны иметь отрицательный результат на CD133, CD45, CD117, и CD141.[2] ECFC названы за их способность образовывать колонии клеток, которые быстро развиваются в капиллярно-подобные сети in vitro при культивировании в биополимерной матрице и in vivo.[3]

Пролиферативный потенциал

Было показано, что в популяциях ECFC существует иерархия в отношении пролиферативного потенциала. Показано, что некоторые клетки в гетерогенной группе колониеобразующих клеток достигают значительно более высокого удвоения популяции и сохраняют высокие уровни теломераза Мероприятия. Они были названы эндотелиальными колониеобразующими клетками с высоким пролиферативным потенциалом или HPP-ECFC. Напротив, другие клетки, которые соответствуют фенотипическому профилю для ECFC, но не поддерживают такой же уровень активности, являются LPP-ECFC.[4]

Эндотелиальные сосуды стволовые клетки были определены как редкие эндотелиальные колониеобразующие клетки с чрезвычайно высоким пролиферативным потенциалом.[5] Они были идентифицированы с помощью маркерного анализа как lin- (отрицательная линия) CD31 +, CD105 +, Sca-1 +, CD117 (комплект) + и мысли обладают способностью генерировать функциональную сосудистую сеть из отдельных клеток.[6]

Медицинское использование

Было показано, что ECFCs уменьшаются в количестве и клональной способности с возраст или же заболевание периферических артерий, хотя увеличиваются с острый инфаркт миокарда.[7] Низкое количество ECFC было определено как фактор риска таких детских болезней, как бронхолегочная дисплазия.[8] ECFC могут выйти из строя в Сахарный диабет при беременности (спасен Витамин Д администрация),[9] курение (которую вел Повреждение ДНК ),[10] и преждевременные роды (обусловлено снижением экспрессии гистондеацетилазы SIRT1 ).[11] Таким образом, считается, что ECFC имеют большой потенциал в терапии васкулопатий различной этиологии.

ECFC-подобные клетки также были получены из плюрипотентных стволовых клеток, что, возможно, устраняет необходимость в прямом сборе клеток для будущего использования.[12]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Мунд Дж. А., Эстес М. Л., Йодер М. С., Инграм Д. А., Дело J (2012). «Идентификация проточной цитометрии и функциональная характеристика незрелых и зрелых циркулирующих эндотелиальных клеток». Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 32 (4): 1045–53. Дои:10.1161 / ATVBAHA.111.244210. ЧВК  3306529. PMID  22282356.
  2. ^ Hyslop P, Grove I, Ingram D, Yoder M (2009). «Poietics ECFCs – клональные клетки, образующие эндотелиальные колонии человека: новый исследовательский реагент с высокими характеристиками для изучения образования новых сосудистых структур как in vitro, так и in vivo». Примечания к ресурсам Lonza: 3–5.
  3. ^ Hur J, Yoon CH, Kim HS, Choi JH, Kang HJ, Hwang KK, Oh BH, Lee MM, Park YB (2004). «Характеристика двух типов эндотелиальных клеток-предшественников и их различный вклад в неоваскулогенез». Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 24 (2): 288–93. Дои:10.1161 / 01.ATV.0000114236.77009.06. PMID  14699017.
  4. ^ Инграм Д.А., Мид Л.Э., Танака Х., Мид В., Феноглио А., Мортелл К., Поллок К., Феркович М.Дж., Джилли Д., Йодер М.С. (2004). «Идентификация новой иерархии эндотелиальных клеток-предшественников с использованием периферической и пуповинной крови человека». Кровь. 104 (9): 2752–60. Дои:10.1182 / кровь-2004-04-1396. PMID  15226175.
  5. ^ Седвик C (2012). «В поисках стволовых клеток эндотелия сосудов». PLoS Biol. 10 (10): e1001408. Дои:10.1371 / journal.pbio.1001408. ЧВК  3472991. PMID  23091421.
  6. ^ Фанг С., Вей Дж, Пентинмикко Н., Лейнонен Х., Сальвен П. (2012). «Создание функциональных кровеносных сосудов из одного c-kit + взрослые эндотелиальные стволовые клетки сосудов». PLoS Biol. 10 (10): e1001407. Дои:10.1371 / journal.pbio.1001407. ЧВК  3473016. PMID  23091420.
  7. ^ Шелли В.К., Липли А.С., Хуанг Л., Крисер П.Дж., Цзэн П., Пратер Д., Инграм Д.А., Тарантал А.Ф., Йодер М.С. (2012). «Изменения в частоте и способности образовывать сосуды in vivo у макак-резусов, циркулирующих эндотелиальных колониеобразующих клеток на протяжении жизни (от рождения до пожилого возраста)». Педиатр. Res. 71 (2): 156–61. Дои:10.1038 / пр.2011.22. ЧВК  3358134. PMID  22258126.
  8. ^ Baker CD, Balasubramaniam V, Mourani PM, Sontag MK, Black CP, Ryan SL, Abman SH (2012). «Ангиогенные клетки-предшественники пуповинной крови уменьшаются при бронхолегочной дисплазии». Евро. Респир. J. 40 (6): 1516–22. Дои:10.1183/09031936.00017312. ЧВК  5596882. PMID  22496315.
  9. ^ Ги Дж, Рорбах А., Борнс К., Хиллеманс П., Фенг Л., Хьюбель Калифорния, фон Версен-Хёйнк Ф. (2015). «Витамин D спасает дисфункцию эндотелиальных колониеобразующих клеток плода у лиц с гестационным диабетом». Плацента. 36 (4): 410–8. Дои:10.1016 / j.placenta.2015.01.195. PMID  25684656.
  10. ^ Пасхалаки К.Э., Старке Р.Д., Ху Y, Меркадо Н., Маргарити А., Горгулис В.Г., Рэнди А.М., Барнс П.Дж. (2013). «Дисфункция эндотелиальных клеток-предшественников у курильщиков и пациентов с хронической обструктивной болезнью легких из-за повышенного повреждения ДНК и старения». Стволовые клетки. 31 (12): 2813–26. Дои:10.1002 / шток.1488. ЧВК  4377082. PMID  23897750.
  11. ^ Вассалло П.Ф., Симончини С., Лиджи I, Шато А.Л., Башелье Р., Роберт С., Морере Дж., Фернандес С., Гийе Б., Марчелли М., Телье Е., Паскаль А., Симеони Ю., Анфоссо Ф, Магдинье Ф, Дигнат-Джордж Ф, Сабатье Ф (2014). «Ускоренное старение эндотелиальных клеток-предшественников пуповинной крови у недоношенных новорожденных вызвано сниженной экспрессией SIRT1». Кровь. 123 (13): 2116–26. Дои:10.1182 / кровь-2013-02-484956. PMID  24518759.
  12. ^ Prasain N, Lee MR, Vemula S, Meador JL, Yoshimoto M, Ferkowicz MJ, Fett A, Gupta M, Rapp BM, Saadatzadeh MR, Ginsberg M, Elemento O, Lee Y, Voytik-Harbin SL, Chung HM, Hong KS, Рид Э., О'Нил С.Л., Медина Р.Дж., Ститт А.В., Мерфи М.П., ​​Рафии С., Броксмайер Х.Э., Йодер М.С. (2014). «Дифференциация плюрипотентных стволовых клеток человека в клетки, подобные эндотелиальным колониеобразующим клеткам пуповинной крови». Nat. Биотехнология. 32 (11): 1151–7. Дои:10.1038 / nbt.3048. ЧВК  4318247. PMID  25306246.