Мембранный якорь, богатый пролином 1 , также известный как ПРИМА , это белок что у людей кодируется ПРИМА1 ген .[5] [6]
Функция PRiMA выполняет функции по организации ацетилхолинэстераза (AChE) в тетрамеры и для закрепления AChE на мембранах нервных клеток.[5] нервные клетки и миоциты .[7] C-терминал Т-пептид AChE.[8]
PRiMA играет роль в нацеливании AChE на поверхность клетки и, в нейробластома ячеек, PRiMA является ограничивающим фактором такого нацеливания.[6]
Клиническое значение Тяжесть нейрогенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера, может быть связана с деградацией AChE.[9]
Рекомендации ^ а б c ENSG00000274089 GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000175785, ENSG00000274089 - Ансамбль , Май 2017^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000041669 - Ансамбль , Май 2017^ "Справочник человека по PubMed:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .^ "Ссылка на Mouse PubMed:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .^ а б «Энтрез Ген: якорь богатой пролином мембраны 1» .^ а б Perrier AL, Massoulié J, Krejci E (январь 2002 г.). «ПРИМА: мембранный якорь ацетилхолинэстеразы в головном мозге». Нейрон . 33 (2): 275–85. Дои :10.1016 / S0896-6273 (01) 00584-0 . PMID 11804574 . ^ Xie HQ, Siow NL, Peng HB, Massoulié J, Tsim KW (декабрь 2005 г.). «Регулирование PRiMA: мембранный якорь ацетилхолинэстеразы (AChE) в нейроне и мышце». Химико-биологические взаимодействия . 157-158: 432. Дои :10.1016 / j.cbi.2005.10.093 . PMID 16429581 . ^ Perrier NA, Khérif S, Perrier AL, Dumas S, Mallet J, Massoulié J (октябрь 2003 г.). «Экспрессия PRiMA в мозге мыши: закрепление мембраны и накопление« хвостатой »ацетилхолинэстеразы». Европейский журнал нейробиологии . 18 (7): 1837–47. Дои :10.1046 / j.1460-9568.2003.02914.x . PMID 14622217 . ^ Атак-младший, Перри Е.К., Бонэм-младший, Перри Р.Х., Томлинсон Б.Э., Благословенный Дж., Фэйрберн А. (сентябрь 1983 г.). «Молекулярные формы ацетилхолинэстеразы при старческой деменции типа Альцгеймера: селективная потеря промежуточной (10S) формы». Письма о неврологии . 40 (2): 199–204. Дои :10.1016/0304-3940(83)90302-6 . PMID 6633975 . дальнейшее чтение Ваная Д.К., Баллман К.В., Морлан Б.В., Чевилл Дж. К., Нойманн Р.М., Либер М.М., Тиндалл Д.Д., Янг С.Ю. (фев 2006). «Репрессия PDLIM4 гиперметилированием как потенциальный биомаркер рака простаты» . Клинические исследования рака . 12 (4): 1128–36. Дои :10.1158 / 1078-0432.CCR-05-2072 PMID 16489065 . Боналду М.Ф., Леннон Г., Соарес МБ (сентябрь 1996 г.). «Нормализация и вычитание: два подхода для облегчения открытия генов» . Геномные исследования . 6 (9): 791–806. Дои :10.1101 / гр.6.9.791 PMID 8889548 . Xie HQ, Choi RC, Leung KW, Chen VP, Chu GK, Tsim KW (апрель 2009 г.). «Регуляция транскрипции богатого пролином мембранного якоря (PRiMA) глобулярной формы ацетилхолинэстеразы в нейроне: индуктивный эффект дифференцировки нейронов». Исследование мозга . 1265 : 13–23. Дои :10.1016 / j.brainres.2009.01.065 . PMID 19368807 . Xie HQ, Liang D, Leung KW, Chen VP, Zhu KY, Chan WK, Choi RC, Massoulié J, Tsim KW (апрель 2010 г.). «Нацеливание ацетилхолинэстеразы на мембранные рафты: функция, обеспечиваемая якорем мембраны, богатой пролином (PRiMA) в нейронах» . Журнал биологической химии . 285 (15): 11537–46. Дои :10.1074 / jbc.M109.038711 . ЧВК 2857032 PMID 20147288 .
