SprD - Википедия - SprD
| SprD | |
|---|---|
 Консервированная вторичная структура SprD. | |
| Идентификаторы | |
| Символ | SprD |
| Рфам | RF01828 |
| Прочие данные | |
| РНК тип | Ген |
| Домен (ы) | Золотистый стафилококк |
| PDB структуры | PDBe |
В молекулярная биология SprD (Sторговый центр постров атогенности рNA D) это некодирующая РНК выражено на острова патогенности в Золотистый стафилококк.[1] Было идентифицировано in silico вместе с рядом других мРНК (SprA-G) через микрочип анализ, подтвержденный с помощью Нозерн-блот.[2] Было обнаружено, что SprD значительно способствует возникновению болезнь в модель животных.[1]
Функция
SprD находится между генами scn и чп в уклонение от врожденного иммунитета кластер (IEC) S. aureus геном. Его размещение в этом регионе было первым признаком вирулентность -фактор регулирующей функции.[1]
SprD связывается с SBI (Золотистый стафилококк связующее звено IgG )[3] мРНК который кодирует невосприимчивый белок уклонения. Он закрывает Последовательность Шайна-Далгарно и кодон инициации из SBI, образуя SBI дуплекс мРНК-SprD репрессирует перевод мРНК.[1]
SBI белок препятствует врожденному иммунному ответу хозяина путем связывания Фактор H, Компонент дополнения 3 и IgG.[3][4]
Смотрите также
Рекомендации
- ^ а б c d Чабельская С., Гайо О, Фельден Б. (июнь 2010 г.). «Малая РНК Staphylococcus aureus необходима для бактериальной вирулентности и регулирует экспрессию молекулы уклонения от иммунитета». PLoS Pathog. 6 (6): e1000927. Дои:10.1371 / journal.ppat.1000927. ЧВК 2880579. PMID 20532214.
- ^ Пишон С., Фельден Б. (октябрь 2005 г.). «Гены малых РНК, экспрессируемые с островков генома и патогенности Staphylococcus aureus со специфической экспрессией среди патогенных штаммов». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 102 (40): 14249–14254. Дои:10.1073 / pnas.0503838102. ЧВК 1242290. PMID 16183745.
- ^ а б Хаупт К., Рейтер М., ван ден Эльсен Дж. И др. (Декабрь 2008 г.). «Белок Staphylococcus aureus Sbi действует как ингибитор комплемента и образует трехкомпонентный комплекс с фактором комплемента хозяина H и C3b». PLoS Pathog. 4 (12): e1000250. Дои:10.1371 / journal.ppat.1000250. ЧВК 2602735. PMID 19112495.
- ^ Чжан Л., Якобссон К., Васи Дж., Линдберг М., Фрикберг Л. (апрель 1998 г.). «Второй IgG-связывающий белок в Staphylococcus aureus». Микробиология. 144 (4): 985–991. Дои:10.1099/00221287-144-4-985. PMID 9579072. Получено 2010-08-09.
дальнейшее чтение
- Upadhyay A, Burman JD, Clark EA, et al. (Август 2008 г.). «Структурно-функциональный анализ области связывания C3 белка Sbi иммунной субверсии Staphylococcus aureus». J. Biol. Chem. 283 (32): 22113–22120. Дои:10.1074 / jbc.M802636200. ЧВК 2494919. PMID 18550524.
- Бурман Дж. Д., Люнг Э., Аткинс К. Л. и др. (Июнь 2008 г.). «Взаимодействие человеческого комплемента с Sbi, стафилококковым иммуноглобулин-связывающим белком: признаки нового механизма уклонения от комплемента Staphylococcus aureus». J. Biol. Chem. 283 (25): 17579–17593. Дои:10.1074 / jbc.M800265200. ЧВК 2649420. PMID 18434316.
- Аткинс К.Л., Бурман Д.Д., Чемберлен Е.С. и др. (Март 2008 г.). «S. aureus IgG-связывающие белки SpA и Sbi: специфичность хозяина и механизмы формирования иммунных комплексов». Мол. Иммунол. 45 (6): 1600–1611. Дои:10.1016 / j.molimm.2007.10.021. PMID 18061675.
- Чабельская С., Бордо В., Фельден Б. (1 апреля 2014 г.). «Двойной регуляторный контроль РНК фактора вирулентности Staphylococcus aureus». Исследования нуклеиновых кислот. 42 (8): 4847–4858. Дои:10.1093 / нар / gku119. ЧВК 4005698. PMID 24510101.