Th 9 cell - Википедия - Th 9 cell

В клеточная биология, ТЧАС9 клеток (Т-хелперные клетки 9 типа, CD4 + IL-9 + IL-13-IFNγ -) являются подгруппой CD4 + Т-клетки которые продуцируют интерлейкин-9 (ИЛ-9). Они играют роль в защите от гельминтозы, в аллергические реакции, в аутоиммунитет, и подавление опухоли.

Характеристика

ТЧАС9 клеток характеризуются экспрессией CD4 и CCR6 на клеточной поверхности и отсутствием CCR4. Кроме того, они отличаются высокой секрецией интерлейкин ‑ 9.[1] Помимо Ил-9, ТЧАС9 клеток также производят Ил-10 и Ил-21. Однако их функции в TЧАС9 ячеек пока неясны.[2]

Различие

Клетки Th9 могут отличаться от наивных Т-лимфоциты или сдвигом от TЧАС2 кл.[3][4] Есть ряд цитокинов, факторов транскрипции и других молекул, которые играют роль в TЧАС9 дифференциация.

Цитокины в дифференцировке

Цитокины играют важную роль в развитии TЧАС9 сот. Есть много цитокинов, влияющих на дифференцировку TЧАС9 клеток и производство ими ИЛ-9, но Ил-4 и TGF-β необходимы для их развития и поляризации.

Ил-4 и TGF-β необходимы для дифференцировки наивных Т-лимфоцитов в ТЧАС9 сот.[3][4] пока TGF-β один может переключить TЧАС2 клетки в TЧАС9 сот.[5][6]

Ил-2 критически важен для продукции интерлейкина-9 ТЧАС9 сот.[7][8]

Ил-1 в некоторых случаях может индуцировать ИЛ-9, и Ил-33 способен индуцировать IL-9 в Т-клетках в целом.[9] В общем Семейство Ил-1 члены усиливают выражение Il9 ген.[10]

Ил-25 также индуцирует выработку ИЛ-9 in vivo.[11]

Развитие ТЧАС9 клеткам требуется сбалансированная передача сигналов цитокинов для своего становления.[12] Все упомянутые цитокины затем передают сигнал через определенные факторы транскрипции, которые в дальнейшем необходимы для TЧАС9 поляризация.

Факторы транскрипции в дифференцировке

STAT6, IRF4, GATA3 абсолютно необходимы для TЧАС9 развитие клеток[13][14] и другие, такие как ПУ.1, BATF, NF-κB, NFAT1, STAT5, АП-1 способствовать TЧАС9 приверженность подгруппы населения и производство IL-9.

STAT6 активируется путем передачи сигналов через рецептор IL-4.[15] После активации фосфорилированный STAT6 опосредует транскрипцию Gata3 и Irf4, которые необходимы для поляризации TЧАС9 сот.[16][17] STAT6 подавляет экспрессию факторов транскрипции T-bet и Foxp3 в TЧАС9 клеток, которые обычно блокируют выработку ИЛ-9.[14]

ГАТА-3 в TЧАСРазвитие клеток подавляет транскрипционный фактор FOXP3, что в противном случае могло бы позволить другой субпопуляции Т-хелперных клеток.[14]

IRF4 связывается с промоутером Ил-9 ген в TЧАС9 ячеек и зависит от STAT6.[14]

BATF также было показано, что он связан с Ил-9 ген промоутер и активировать Ил-9ген транскрипция.[14]

PU.1 работает путем прямой привязки к промоутеру Ил-9 ген и привлекают модифицирующие хроматин ферменты, которые усиливают Il9-ген транскрипция.[5][2]

NF-κB и NFAT1, необходимы для индуцированной TCR продукции интерлейкина-9 TЧАС9 сот.[18]

STAT5, нижестоящий фактор IL-2, индуцирует TЧАС9 клеток ИЛ-9. STAT5 напрямую связывается с Ил-9 ген промотор, хотя еще не определено, насколько важен этот путь для TЧАС9 развитие in vitro и in vivo.[19][20]

Молекулы с регулирующими эффектами

Количество молекул усиливает или подавляет продукцию IL-9 и способствует TЧАС9 таких разработок как:

Активин А, который может полностью замещать роль TGF-β в TЧАС9 ячеек,[21] тогда Jagged2, лиганд программируемой клеточной смерти (PD-L2), циклооксигеназа (COX) -2, 1,25-дигидроксивитамин D3, пептид, связанный с геном кальцитонина (CGRP), член 4 суперсемейства рецепторов фактора некроза опухолей (TNFRSF4 или OX40), и тимический стромальный лимфопоэтин (ТСЛП).[22][11][6][23][24][25][26][27]

Физиологические функции

Основная физиологическая роль TЧАС9 клеток, хотя и плохо определены, но являются защитой от гельминтозов.[28] Это, вероятно, опосредовано местным и / или системным продуцированием интерлейкина-9, а также способствует выживанию других антипаразитарных лейкоцитов, включая тучные клетки, эозинофилы и базофилы.[29]

Клетки Th9 также проявляют как про-, так и противоопухолевую активность, в зависимости от типа рака.[29] Было показано, что они подавляют меланома рост клеток,[30][31] увеличить количество противоопухолевых лимфоцитов и значительно снизить массу опухоли и тяжесть заболевания.[29] С другой стороны, пациенты страдают гепатоцеллюлярная карцинома с высоким TЧАС9 инфильтрация имела более короткий период безрецидивной выживаемости после хирургической резекции.[32]

Патофизиологические функции

ТЧАС9 клеток, по-видимому, связаны со многими патофизиологическими процессами. Их точная роль плохо изучена, поскольку они, по-видимому, обладают плейотропным эффектом и, по-видимому, сильно зависят от местного, а также системного цитокинового окружения.

Аллергии

ТЧАС9 клеток присутствуют в периферической крови пациентов с аллергией, в то время как такая популяция редко встречается у людей, не страдающих аллергией.[22] В нескольких исследованиях сообщалось о четкой корреляции in vivo IL-9 с концентрацией IgE в сыворотке. Процент IL-9-секретирующих T-клеток у пациентов с атопией также коррелировал с сывороточным IgE у взрослых с астма.[22]

Два исследования показали, что перенесенный TЧАС9 клеток вызывают аллергическое воспаление в легких.[16] Также было замечено, что TЧАС9 клеток могут способствовать воспалению кишечника и центральной нервной системы.[33]

Астма

ТЧАС9 клеток тесно связаны с астмой, учитывая их присутствие в дренирующих лимфатических узлах и дыхательных путях.[29]ТЧАСБыло показано, что производный 9-IL-9 усугубляет аллергический иммунный ответ за счет увеличения выработки антител и увеличения инфильтрации клеток в дыхательных путях.[29]

Аутоиммунное воспаление

ТЧАС9 клеток способствуют развитию язвенного колита из-за способности клеток нарушать восстановление клеток.[29] Это также может играть роль в TЧАС9 подавление опухоли (см. Выше «Физиологические функции»). ТЧАС9, как было показано, играют роль как в ранней, так и в прогрессирующей фазе рассеянного склероза, уменьшая эффекты провоспалительного TЧАС17.[34] Повышенный уровень IL-9, в основном продуцируемого TЧАС9 были обнаружены у пациентов в фазе ремиссии заболевания.[35] Однако было показано, что дифференцированный in vitro Th9 индуцирует EAE и вызывает периферические невропатии у мышей,[36] подчеркивая важность контекста, в котором клетки развиваются и функционируют.[37]

Хронические инфекции

Более высокий процент TЧАС9 клеток у пациентов с хроническим ВГС был связан с более высоким уровнем ферментов печени, более тяжелым прогрессированием заболевания и более быстрым развитием HCC.[38] Также ремиссия и более быстрое выведение HCV были связаны с более низким TЧАС9 уровней цитокинов.[39] Это может быть вызвано TЧАС9 опосредованное продвижение TЧАС17 фенотип и препятствие TЧАС1 фенотип, который приводит к персистирующей вирусной инфекции. Было несколько публикаций, пытающихся выяснить роль TЧАС9 клеток при хронической инфекции HBV с противоречивыми результатами.[40][41]

Рекомендации

  1. ^ Каплан, Марк Х .; Хафффорд, Мэтью М .; Олсон, Мэтью Р. (май 2015 г.). «Развитие и функция Т-хелперов 9 in vivo». Обзоры природы. Иммунология. 15 (5): 295–307. Дои:10.1038 / nri3824. ISSN  1474-1741. ЧВК  4445728. PMID  25848755.
  2. ^ а б Госвами, Ритобрата; Каплан, Марк Х. (15.09.2012). «Gcn5 необходим для PU.1-зависимой индукции IL-9 в клетках Th9». Журнал иммунологии. 189 (6): 3026–3033. Дои:10.4049 / jimmunol.1201496. ISSN  1550-6606. ЧВК  3436945. PMID  22904310.
  3. ^ а б Вельдхоен, Марк; Уюттенхове, Екатерина; ван Сник, Жак; Хелмби, Елена; Вестендорф, Астрид; Буэр, Ян; Мартин, Бруно; Вильгельм, Кристоф; Стокингер, Бригитта (декабрь 2008 г.). «Трансформирующий бета-фактор роста« перепрограммирует »дифференцировку Т-хелперных клеток 2 и способствует продуцированию интерлейкина 9 субпопуляции». Иммунология природы. 9 (12): 1341–1346. Дои:10.1038 / ni.1659. ISSN  1529-2916. PMID  18931678.
  4. ^ а б Вельдхоен, Марк; Уюттенхове, Екатерина; ван Сник, Жак; Хелмби, Елена; Вестендорф, Астрид; Буэр, Ян; Мартин, Бруно; Вильгельм, Кристоф; Стокингер, Бригитта (декабрь 2008 г.). «Трансформирующий фактор роста β« перепрограммирует »дифференцировку Т-хелперных клеток 2 и способствует выработке субпопуляции интерлейкина 9». Иммунология природы. 9 (12): 1341–1346. Дои:10.1038 / ni.1659. ISSN  1529-2908. PMID  18931678.
  5. ^ а б Чанг, Хуа-Чен; Сехра, Сарита; Госвами, Ритобрата; Яо, Вэйго; Юй Цин; Stritesky, Gretta L .; Джабин, Рукхсана; МакКинли, Карл; Ахи, Айеле-Нати (июнь 2010 г.). «Фактор транскрипции PU.1 необходим для развития Т-клеток, продуцирующих IL-9, и аллергического воспаления».. Иммунология природы. 11 (6): 527–534. Дои:10.1038 / ni.1867. ISSN  1529-2916. ЧВК  3136246. PMID  20431622.
  6. ^ а б Эльяман, Васим; Бассил, Рибал; Брэдшоу, Элизабет М .; Орент, Уильям; Лахуд, Йомна; Чжу, Бинг; Радтке, Фредди; Ягита, Хидео; Хури, Самиа Дж. (2012-04-20). «Рецепторы Notch и передача сигналов Smad3 взаимодействуют в индукции Т-клеток, продуцирующих интерлейкин-9». Иммунитет. 36 (4): 623–634. Дои:10.1016 / j.immuni.2012.01.020. ISSN  1074-7613. ЧВК  3572366. PMID  22503540.
  7. ^ Schmitt, E .; Germann, T .; Goedert, S .; Hoehn, P .; Huels, C .; Koelsch, S .; Kühn, R .; Müller, W .; Пальма, Н. (1994-11-01). «Продукция IL-9 наивными CD4 + Т-клетками зависит от IL-2, синергетически усиливается комбинацией TGF-бета и IL-4 и ингибируется IFN-гамма». Журнал иммунологии. 153 (9): 3989–3996. ISSN  0022-1767. PMID  7930607.
  8. ^ Сингх, Тедж Пратап; Schön, Michael P .; Валльбрехт, Катрин; Грубер-Вакернагель, Александра; Ван, Сяо-Цзин; Вольф, Питер (15.01.2013). «Участие IL-9 в Th17-ассоциированном воспалении и ангиогенезе псориаза». PLOS ONE. 8 (1): e51752. Bibcode:2013PLoSO ... 851752S. Дои:10.1371 / journal.pone.0051752. ISSN  1932-6203. ЧВК  3546056. PMID  23335955.
  9. ^ Блом, Ларс; Poulsen, Britta C .; Дженсен, Беттина М .; Хансен, Анкер; Поульсен, Ларс К. (2011). «ИЛ-33 индуцирует продукцию ИЛ-9 в CD4 + Т-клетках и базофилах человека». PLOS ONE. 6 (7): e21695. Bibcode:2011PLoSO ... 621695B. Дои:10.1371 / journal.pone.0021695. ISSN  1932-6203. ЧВК  3130774. PMID  21765905.
  10. ^ Го, Лиин; Вэй, банда; Чжу, Цзиньфан; Ляо, Вэй; Леонард, Уоррен Дж .; Чжао, Кэджи; Пол, Уильям (2009-08-11). «Члены семейства IL-1 и активаторы STAT вызывают выработку цитокинов клетками Th2, Th17 и Th1». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 106 (32): 13463–13468. Bibcode:2009PNAS..10613463G. Дои:10.1073 / pnas.0906988106. ISSN  1091-6490. ЧВК  2726336. PMID  19666510.
  11. ^ а б Ангкасеквинай, Порнпимон; Чанг, Сон Хи; Тапа, Манодж; Ватараи, Хироши; Донг, Чен (март 2010 г.). «Регулирование экспрессии IL-9 с помощью передачи сигналов IL-25». Иммунология природы. 11 (3): 250–256. Дои:10.1038 / ni.1846. ISSN  1529-2916. ЧВК  2827302. PMID  20154671.
  12. ^ Каплан, Марк Х. (март 2013 г.). «Клетки Th9: дифференциация и болезнь». Иммунологические обзоры. 252 (1): 104–115. Дои:10.1111 / imr.12028. ISSN  0105-2896. ЧВК  3982928. PMID  23405898.
  13. ^ Дардалхон, Валери; Авасти, Амит; Квон, Хён; Галилей, Георгий; Гао, Венда; Sobel, Raymond A .; Мицдёрфер, Мейке; Стром, Терри Б .; Эльяман, Вассим (декабрь 2008 г.). «IL-4 ингибирует TGF-бета-индуцированные Foxp3 + Т-клетки и вместе с TGF-beta генерирует эффекторные Т-клетки IL-9 + IL-10 + Foxp3 (-)». Иммунология природы. 9 (12): 1347–1355. Дои:10.1038 / ni.1677. ISSN  1529-2916. ЧВК  2999006. PMID  18997793.
  14. ^ а б c d е Госвами, Ритобрата; Джабин, Рукхсана; Яги, Рёдзи; Фам, Дай; Чжу, Цзиньфан; Гоенка, Шрееврат; Каплан, Марк Х. (01.02.2012). «STAT6-зависимая регуляция развития Th9». Журнал иммунологии. 188 (3): 968–975. Дои:10.4049 / jimmunol.1102840. ISSN  1550-6606. ЧВК  3262957. PMID  22180613.
  15. ^ Kaplan, M. H .; Schindler, U .; Смайли, С. Т .; Грусби, М. Дж. (Март 1996 г.). «Stat6 необходим для опосредования ответов на IL-4 и для развития клеток Th2». Иммунитет. 4 (3): 313–319. Дои:10.1016 / S1074-7613 (00) 80439-2. ISSN  1074-7613. PMID  8624821.
  16. ^ а б Штаудт, Валери; Ботур, Эвита; Кляйн, Матиас; Лингнау, Карен; Рейтер, Себастьян; Поганка, Надин; Герлицки, Бастиан; Хоффманн, Маркус; Ульгес, Александр (27 августа 2010 г.). «Интерферон-регуляторный фактор 4 необходим для программы развития Т-хелперных клеток 9». Иммунитет. 33 (2): 192–202. Дои:10.1016 / j.immuni.2010.07.014. ISSN  1097-4180. PMID  20674401.
  17. ^ Чжу, Цзиньфан; Мин, Букки; Ху-Ли, Джейн; Уотсон, Синтия Дж .; Гринберг, Алекс; Ван, Ци; Киллин, Найджел; Урбан, Джозеф Ф .; Го, Лиин (ноябрь 2004 г.). «Условное удаление Gata3 показывает его важную функцию в ответах TH1-TH2». Иммунология природы. 5 (11): 1157–1165. Дои:10.1038 / ni1128. ISSN  1529-2908. PMID  15475959.
  18. ^ Джаш, Ариджита; Саху, Анупама; Ким, Ги-Чеон; Чаэ, Чанг-Сук; Хван, Джи-Сун; Ким, Чон-Ын; Им, Син-Хеог (2012-05-04). «Ядерный фактор активированных Т-клеток 1 (NFAT1) -индуцированная пермиссивная модификация хроматина способствует трансактивации интерлейкина-9 (IL-9), опосредованной ядерным фактором-κB (NF-κB)». Журнал биологической химии. 287 (19): 15445–15457. Дои:10.1074 / jbc.M112.340356. ISSN  1083-351X. ЧВК  3346086. PMID  22427656.
  19. ^ Fung, Michelle M .; Чу, Йен-Линь; Финк, Дж. Линн; Уоллес, Энн; Макгуайр, Кэтлин Л. (7 июля 2005 г.). «Регулируемая IL-2 и STAT5 экспрессия генов цитокинов в клетках, экспрессирующих белок Tax HTLV-1». Онкоген. 24 (29): 4624–4633. Дои:10.1038 / sj.onc.1208507. ISSN  0950-9232. PMID  15735688.
  20. ^ Schmitt, E .; Germann, T .; Goedert, S .; Hoehn, P .; Huels, C .; Koelsch, S .; Kühn, R .; Müller, W .; Пальма, Н. (1994-11-01). «Продукция IL-9 наивными CD4 + Т-клетками зависит от IL-2, синергетически усиливается комбинацией TGF-бета и IL-4 и ингибируется IFN-гамма». Журнал иммунологии. 153 (9): 3989–3996. ISSN  0022-1767. PMID  7930607.
  21. ^ Джонс, Карла П .; Грегори, Лиза Дж .; Каустон, Бенджамин; Кэмпбелл, Гейнор А .; Ллойд, Клэр М. (апрель 2012 г.). «Активин А и TGF-β способствуют легочной аллергической патологии, опосредованной клетками T (H) 9». Журнал аллергии и клинической иммунологии. 129 (4): 1000–1010.e3. Дои:10.1016 / j.jaci.2011.12.965. ISSN  1097-6825. ЧВК  3385370. PMID  22277204.
  22. ^ а б c Яо, Вэйго; Чжан, Янлу; Джабин, Рукхсана; Нгуен, Эвелин Т .; Уилкс, Дэвид С .; Теппер, Роберт С .; Каплан, Марк Х .; Чжоу, Баохуа (21 февраля 2013 г.). «Интерлейкин-9 необходим для аллергического воспаления дыхательных путей, опосредованного цитокином тимического стромального лимфопоэтина». Иммунитет. 38 (2): 360–372. Дои:10.1016 / j.immuni.2013.01.007. ISSN  1074-7613. ЧВК  3582776. PMID  23376058.
  23. ^ Керзерхо, Джером; Маази, Хади; Говорите, Аннелиз О .; Сели, Наташа; Ломбарди, Винсент; Ху, Брайант; Геряк, Стейси; Лам, Джонатан; Соруш, Пейман (2013-04-01). «Лиганд 2 программируемой гибели клеток регулирует дифференцировку TH9 и индукцию хронической гиперреактивности дыхательных путей». Журнал аллергии и клинической иммунологии. 131 (4): 1048–1057.e2. Дои:10.1016 / j.jaci.2012.09.027. ISSN  0091-6749. ЧВК  3651917. PMID  23174661.
  24. ^ Ли, Хун; Edin, Matthew L .; Брэдбери, Дж. Элис; Graves, Joan P .; ДеГрафф, Лаура М .; Груздев, Артем; Ченг, Дженнифер; Dackor, Райан Т .; Ван, Пинг Мин (2013-04-15). «Циклооксигеназа-2 ингибирует дифференцировку Т-хелперных клеток 9-го типа во время аллергического воспаления легких посредством подавления IL-17RB». Американский журнал респираторной медицины и реанимации. 187 (8): 812–822. Дои:10.1164 / rccm.201211-2073OC. ISSN  1073-449X. ЧВК  3707371. PMID  23449692.
  25. ^ Палмер, Мэтью Т .; Ли, Юн Кён; Мейнард, Крейг Л .; Оливер, Джеймс Р .; Bikle, Daniel D .; Jetten, Антон М .; Уивер, Кейси Т. (14 января 2011 г.). «Клоноспецифические эффекты 1,25-дигидроксивитамина D (3) на развитие эффекторных Т-лимфоцитов CD4». Журнал биологической химии. 286 (2): 997–1004. Дои:10.1074 / jbc.M110.163790. ISSN  1083-351X. ЧВК  3020784. PMID  21047796.
  26. ^ «Пептид, связанный с геном кальцитонина, и путь циклического аденозин-5'-монофосфата / протеинкиназы A способствуют выработке IL-9 в процессе дифференцировки Th9 (доступна загрузка в формате PDF)». ResearchGate. Получено 2017-08-23.
  27. ^ Сяо, Сян; Баласубраманиан, Савитри; Лю, Вентао; Чу, Сюфэн; Ван, Хайбинь; Тапаровски, Элизабет Дж .; Фу, Ян-Синь; Чой, Ёнвон; Уолш, Мэтью С. (октябрь 2012 г.). «Передача сигналов OX40 способствует индукции клеток TH9 и воспалению дыхательных путей». Иммунология природы. 13 (10): 981–990. Дои:10.1038 / ni.2390. ISSN  1529-2908. ЧВК  3806044. PMID  22842344.
  28. ^ Вельдхоен, Марк; Уюттенхове, Екатерина; ван Сник, Жак; Хелмби, Елена; Вестендорф, Астрид; Буэр, Ян; Мартин, Бруно; Вильгельм, Кристоф; Стокингер, Бригитта (декабрь 2008 г.). «Трансформирующий фактор роста β« перепрограммирует »дифференцировку Т-хелперных клеток 2 и способствует выработке субпопуляции интерлейкина 9». Иммунология природы. 9 (12): 1341–1346. Дои:10.1038 / ni.1659. ISSN  1529-2908. PMID  18931678.
  29. ^ а б c d е ж Каплан, Марк Х .; Хафффорд, Мэтью М .; Олсон, Мэтью Р. (май 2015 г.). «Развитие и функция клеток TH9 in vivo». Nature Reviews Иммунология. 15 (5): 295–307. Дои:10.1038 / nri3824. ЧВК  4445728. PMID  25848755.
  30. ^ Госвами, Ритобрата; Каплан, Марк Х. (2011-03-15). «Краткая история Ил-9». Журнал иммунологии. 186 (6): 3283–3288. Дои:10.4049 / jimmunol.1003049. ISSN  0022-1767. ЧВК  3074408. PMID  21368237.
  31. ^ Ноэль, Рэндольф Дж .; Новак, Элизабет С. (октябрь 2010 г.). «Клеточные источники и иммунные функции интерлейкина-9». Nature Reviews Иммунология. 10 (10): 683–687. Дои:10.1038 / nri2848. ISSN  1474-1733. ЧВК  3828627. PMID  20847745.
  32. ^ Тан, Хунву; Ван, Шуюнь; Чжао, Лудун (24.01.2017). «Роль опухолевых клеток Th9 в гепатоцеллюлярной карциноме через пути CCL20 и STAT3». Клиническая и экспериментальная фармакология и физиология. 44 (2): 213–221. Дои:10.1111/1440-1681.12689. ISSN  0305-1870. PMID  27797409.
  33. ^ Каплан, Марк Х. (2013-03-01). «Клетки Th9: дифференциация и болезнь». Иммунологические обзоры. 252 (1): 104–115. Дои:10.1111 / imr.12028. ISSN  1600-065X. ЧВК  3982928. PMID  23405898.
  34. ^ Руокко, Габриэлла; Росси, Сильвия; Мотта, Катерина; Маккиаруло, Джулия; Барбьери, Франческа; Барди, Марко Де; Борселлино, Джованна; Финарди, Аннамария; Грассо, Мария Грация (2015-08-01). «Клетки T-хелперы 9, индуцированные плазматическими дендритными клетками, регулируют интерлейкин-17 при рассеянном склерозе». Клиническая наука. 129 (4): 291–303. Дои:10.1042 / CS20140608. ISSN  0143-5221. PMID  25700150.
  35. ^ Мацусита, Такуя; Татейши, Такахиса; Исобе, Норико; Ёнекава, Томоми; Ямасаки, Ре; Мацусе, Дай; Мураи, Хироюки; Кира, Джун-Ичи (2013). «Характерные профили цитокинов / хемокинов спинномозговой жидкости при оптическом нейромиелите, рецидивирующем ремиттирующем или первично прогрессирующем рассеянном склерозе». PLOS ONE. 8 (4): e61835. Bibcode:2013PLoSO ... 861835M. Дои:10.1371 / journal.pone.0061835. ISSN  1932-6203. ЧВК  3630114. PMID  23637915.
  36. ^ Дардалхон, Валери; Авасти, Амит; Квон, Хён; Галилей, Георгий; Гао, Венда; Собел, Раймонд А; Мицдёрфер, Мейке; Стром, Терри Б; Эльяман, Вассим (9 ноября 2008 г.). «IL-4 ингибирует TGF-β-индуцированные Foxp3 + Т-клетки и вместе с TGF-β генерирует IL-9 + IL-10 + Foxp3- эффекторные Т-клетки». Иммунология природы. 9 (12): 1347–1355. Дои:10.1038 / ni.1677. ISSN  1529-2908. ЧВК  2999006. PMID  18997793.
  37. ^ Эльяман, Васим; Хури, Самиа Дж. (14 ноября 2016 г.). «Клетки Th9 в патогенезе EAE и рассеянного склероза». Семинары по иммунопатологии. 39 (1): 79–87. Дои:10.1007 / s00281-016-0604-y. ISSN  1863-2297. PMID  27844107.
  38. ^ Али, Мохамед Э .; Эль-Бадави, Омния; Афифи, Ноха А .; Элдин, Абир Шараф; Хасан, Эльхам Ахмед; Halby, Hamada M .; Эль-Мохтар, Мохамед Ахмед (24.06.2018). «Роль клеток T-Helper 9 у пациентов с хроническим гепатитом C». Вирусы. 10 (7): 341. Дои:10.3390 / v10070341. ЧВК  6071239. PMID  29937515.
  39. ^ Гусман-Фульхенсио, Мария; Хименес, Хосе Луис; Беренгер, Хуан; Фернандес-Родригес, Аманда; Лопес, Хуан Карлос; Косин, Хайме; Мираллес, Пилар; Мишелуд, Дариела; Муньос-Фернандес, Ма Анхелес (май 2012 г.). «Плазменный IL-6 и IL-9 предсказывают неэффективность терапии интерфероном-α и рибавирином у пациентов с коинфекцией ВИЧ / ВГС». Журнал антимикробной химиотерапии. 67 (5): 1238–1245. Дои:10.1093 / jac / dkr595. ISSN  1460-2091. PMID  22294644.
  40. ^ Цуй, Мейлан; Ур, Инь; Лу, Цзяньхуа; Чжан, Вэй; Дуань, Юаньюань; Хуанг, Ян; Ян, Лэй; Ли, человек; Лю, Вэньсюань (8 мая 2017 г.). «Снижение частоты циркуляции клеток Th9 у пациентов с хронической инфекцией гепатита B». Журнал клинического лабораторного анализа. 32 (2): e22246. Дои:10.1002 / jcla.22246. ISSN  0887-8013. ЧВК  6817209. PMID  28481430.
  41. ^ Юй Сюэпин; Чжэн, Ицзюань; Дэн, Юн; Ли, Джулан; Го, Руйи; Су, Милонг; Мин, Десон; Линь, Чжэньчжун; Чжан, Цзимин (апрель 2016 г.). «Сывороточные интерлейкин (IL) -9 и IL-10, но не клетки T-Helper 9 (Th9), связаны с выживаемостью пациентов с острой печеночной недостаточностью при хроническом гепатите B». Лекарство. 95 (16): e3405. Дои:10.1097 / md.0000000000003405. ISSN  0025-7974. ЧВК  4845832. PMID  27100428.