Тромб - Thrombus

Для рода морских губок см. Тромб (губка).
Сюда перенаправляются «Сгусток» и «Тромб». Для использования в других целях см. Clot (значения).
Не путать с Эмболия или Тромбоз.
Тромб
Другие именаТромб
Диаграмма сгустка крови.png
Схема тромба (сгустка крови), который заблокировал клапан кровеносного сосуда
СпециальностьСосудистая хирургия

А тромб, в просторечии называется сгусток крови, является конечным продуктом коагуляция крови войти гемостаз. У тромба есть два компонента: агрегированный тромбоциты и красные кровяные клетки которые образуют пробку, и сетку из сшитых фибрин белок. Вещество, образующее тромб, иногда называют грубый. Тромб - это здоровый ответ на травма, повреждение предназначен для предотвращения кровотечения, но может быть вредным в тромбоз, когда сгустки препятствуют кровотоку по здоровым кровеносным сосудам.

Настенные тромбы - это тромбы, которые прилипают к стенке кровеносного сосуда. Они возникают в крупных сосудах, таких как сердце и аорта, и может ограничивать кровоток, но обычно не блокирует его полностью. Они кажутся серо-красными с чередующимися светлыми и темными линиями (известные как линии Zahn ), которые представляют собой полосы захваченных лейкоцитов и красных кровяных телец (более темные).

Причина

Триада Вирхова описывает патогенез образования тромба:[1][2]

  1. Эндотелиальная травма: травма эндотелий (внутренняя поверхность кровеносного сосуда), вызывая активацию и агрегацию тромбоцитов;
  2. Гемодинамический изменения (застой, турбулентность): застой крови способствует большему контакту между тромбоцитами / факторами свертывания крови с эндотелием сосудов. Если быстрое кровообращение (например, из-за тахикардия ) возникает в сосудах с повреждениями эндотелия, что создает беспорядочный кровоток (турбулентность), что может привести к образованию тромбоза;[3]
  3. Гиперкоагуляция[4] (также называемый тромбофилия; любое заболевание крови, предрасполагающее к тромбозу);
    • Общие причины включают: рак (лейкемия ), Мутация фактора V (Лейден ) - предотвращает инактивацию фактора V, что приводит к повышенной свертываемости.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром) включает широко распространенное образование микротромбов в большинстве кровеносных сосудов. Это связано с чрезмерным расходом факторов свертывания и последующей активацией фибринолиз используя все доступные тела тромбоциты и факторы свертывания крови. Конечным результатом является кровотечение и ишемический некроз тканей / органов. Причины сепсис, острый лейкемия, шок, укусы змей, жировая эмболия от переломов костей или других тяжелых травм. DIC также можно увидеть в беременные самки. Лечение предполагает использование свежезамороженная плазма для восстановления уровня факторов свертывания в крови, а также тромбоцитов и гепарина для предотвращения дальнейшего образования тромбов.

Классификация

Тромбы делятся на две основные группы в зависимости от их расположения и относительного количества тромбоцитов и эритроцитов (эритроцитов).[5] Две основные группы:

  1. Артериальные или белые тромбы (характеризуются преобладанием тромбоцитов)
  2. Венозные или красные тромбы (характеризуются преобладанием эритроцитов).

Патофизиология

Анимация образования окклюзионного тромба в вене. Несколько тромбоцитов прикрепляются к губам клапана, сужая отверстие и вызывая агрегацию и коагуляцию большего количества тромбоцитов и эритроцитов. Коагуляция неподвижной крови по обе стороны от закупорки может привести к распространению сгустка в обоих направлениях.

Тромб возникает, когда гемостатический процесс, который обычно возникает в ответ на травму, активируется в неповрежденном или слегка поврежденном сосуде. Тромб в большом кровеносном сосуде уменьшит кровоток через этот сосуд (так называемый настенный тромб). В небольшом кровеносном сосуде кровоток может быть полностью перекрыт (это называется окклюзионным тромбом), что приведет к гибели ткани, снабжаемой этим сосудом. Если тромб смещается и становится свободно плавающим, это считается эмбол.

Некоторые из условий, повышающих риск образования тромбов, включают: мерцательная аритмия (форма аритмия сердца ), замена сердечного клапана, недавняя острое сердечно-сосудистое заболевание (также известный как инфаркт миокарда ), длительные периоды бездействия (см. тромбоз глубоких вен ), а также генетические или связанные с заболеванием недостаточности свертываемости крови.

Формирование

Активация тромбоцитов происходит из-за травм, которые повреждают эндотелий кровеносных сосудов, обнажая фермент, называемый фактор VII, белок, обычно циркулирующий в сосудах, к тканевый фактор, который представляет собой белок, кодируемый геном F3. Активация тромбоцитов может потенциально вызвать каскад, в конечном итоге приводящий к образованию тромба.[6] Этот процесс регулируется тромборегуляция.

  • Иллюстрация сравнения нормальной артерии и пораженной артерии со сгустком крови

  • Микрофотография показывая тромб (центр изображения) в кровеносном сосуде плацента. H&E пятно.

  • Иллюстрация, изображающая образование тромба над артериальной бляшкой.

Профилактика и лечение

Основные статьи: Тромболизис, Профилактика тромбозов, и Реперфузионная терапия

Антикоагулянты препараты, которые используются для предотвращения образования тромбов, снижая риск Инсульт, острое сердечно-сосудистое заболевание и легочная эмболия. Гепарин и варфарин используются для подавления образования и роста существующих тромбов, причем первые используются для острой антикоагуляции, а вторые - для длительной антикоагуляции.[2] Механизм действия гепарина и варфарина различен, поскольку они воздействуют на разные пути обмена веществ. каскад коагуляции.[7] Гепарин связывает и активирует ингибитор фермента. антитромбин III, фермент, который действует путем инактивации тромбина и фактора Ха.[7] Напротив, варфарин ингибирует эпоксид редуктаза витамина К, фермент, необходимый для синтеза витамин К-зависимых факторов свертывания крови II, VII, IX и X.[7][8] Время кровотечения при терапии гепарином и варфарином можно измерить с помощью частичного тромбопластинового времени (ЧТВ) и протромбинового времени (ПВ) соответственно.[8]

После образования сгустков можно использовать другие препараты для стимулирования тромболизис или распад сгустка. Стрептокиназа, фермент, производимый стрептококковые бактерии, является одним из старейших тромболитических препаратов.[8] Этот препарат можно вводить внутривенно растворять тромбы в коронарные сосуды. Однако стрептокиназа вызывает системное фибринолитическое состояние и может привести к кровотечениям. Активатор тканевого плазминогена (tPA) - это другой фермент, который способствует разложению фибрина в сгустках, но не свободного фибриногена.[8] Этот препарат вырабатывается трансгенными бактериями и превращает плазминоген в фермент, растворяющий сгустки, плазмин.[9] Недавние исследования показывают, что tPA может оказывать токсическое действие на центральную нервную систему. В случае тяжелого инсульта tPA может пересекать гематоэнцефалический барьер и попадает в интерстициальную жидкость, где увеличивает эксайтотоксичность, потенциально влияя на проницаемость гематоэнцефалического барьера,[10] и вызывая кровоизлияние в мозг.[11]

Есть также некоторые антикоагулянты, полученные от животных, которые растворяют фибрин. Например, Haementeria ghilianii, Amazon пиявка, производит фермент, называемый гементин из его слюнные железы.[12]

Прогноз

Формирование тромба может иметь один из четырех результатов: распространение, эмболизация, растворение, а также организация и реканализация.[13]

  1. Распространение тромба происходит в направлении сердца и связано с накоплением дополнительных тромбоцитов и фибрина. Это означает, что он является антероградным в венах или ретроградным в артериях.
  2. Эмболизация происходит, когда тромб отрывается от стенки сосуда и становится подвижным, перемещаясь, таким образом, к другим участкам сосудистой сети. Венозный эмбол (в основном от тромбоз глубоких вен в нижние конечности ) будет проходить через большой круг кровообращения, достигать правого края сердца и проходить через легочную артерию, что приводит к тромбоэмболии легочной артерии. Артериальный тромбоз в результате гипертонии или атеросклероза может стать подвижным, и образовавшиеся эмболы могут закупорить любую артерию или артериолу ниже по течению от образования тромба. Это означает, что может быть поражен церебральный инсульт, инфаркт миокарда или любой другой орган.
  3. Растворение происходит, когда фибринолитические механизмы разбивают тромб, и кровоток к сосуду восстанавливается. Этому могут помочь фибринолитические препараты, такие как активатор тканевого плазминогена (tPA) в случаях окклюзии коронарной артерии. Лучший ответ на фибринолитические препараты - в течение нескольких часов, прежде чем фибриновая сеть тромба полностью разовьется.
  4. Организация и реканализация предполагает врастание гладкая мышца клетки фибробласты и эндотелий в фибрин -обогатый тромб. Если реканализация продолжается, она обеспечивает каналы размером с капилляр через тромб для непрерывного кровотока через весь тромб, но может не восстановить достаточный кровоток для метаболических потребностей нижерасположенной ткани.[1]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б Кумар, Винай; Аббас, Абул; Астер, Джон (2014). Патологическая основа болезни Роббинса и Котрана (9-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер. ISBN  9781455726134. OCLC  879416939.
  2. ^ а б "Венозная тромбоэмболия (ВТЭ) | Обзор патофизиологии Макмастера". www.pathophys.org. Получено 2018-11-03.
  3. ^ Кушнер, Эбигейл; West, William P .; Пилларисетти, Лила Шарат (2020), "Триада Вирхова", StatPearls, Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing, PMID  30969519, получено 2020-06-18
  4. ^ Атага К.И. (10 мая 2020 г.). «Гиперкоагуляция и тромботические осложнения при гемолитических анемиях».. 94 (11). Haematologica. Дои:10.3324 / haematol.2009.013672. Получено 2 мая 2020. Цитировать журнал требует | журнал = (Помогите)
  5. ^ «Тромбообразование - триада Вирхова и типы тромбов». www.thrombosisadviser.com. Bayer AG. Получено 20 марта 2020.
  6. ^ Фьюри, Брюс; Фури, Барбара (2008). «Механизмы тромбообразования». Медицинский журнал Новой Англии. 359 (9): 938–49. Дои:10.1056 / NEJMra0801082. PMID  18753650.
  7. ^ а б c Harter, K .; Левин, М .; Хендерсон, С. О. (2015). «Антикоагулянтная лекарственная терапия: обзор». Западный журнал неотложной медицины. 16 (1): 11–17. Дои:10.5811 / westjem.2014.12.22933. ЧВК  4307693. PMID  25671002.
  8. ^ а б c d Уэлен, Карен; Финкель, Ричард С .; Панавелил, Томас А. (2015). Lippincott Illustrated Reviews: Фармакология (6-е изд.). Филадельфия: Вольтерс Клувер. ISBN  9781451191776. OCLC  881019575.
  9. ^ Саладин, Кеннет С. (2012). Анатомия и физиология: единство формы и функции (6-е изд.). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу-Хилл. п. 710. ISBN  978-0-07-337825-1.
  10. ^ Fredriksson, L .; Лоуренс, Д. А .; Медкалф, Р. Л. (2016). "Модуляция TPA гематоэнцефалического барьера: объединяющее объяснение плейотропных эффектов tPA в ЦНС?". Семинары по тромбозу и гемостазу. 43 (2): 154–168. Дои:10.1055 / с-0036-1586229. ЧВК  5848490. PMID  27677179.
  11. ^ Медкалф, Р. (2011). «Тромболизис на основе активации плазминогена при ишемическом инсульте: разнообразие мишеней может потребовать новых подходов». Текущие цели в отношении лекарств. 12 (12): 1772–1781. Дои:10.2174/138945011797635885. PMID  21707475.
  12. ^ Будзинский, А. З. (1991). «Взаимодействие гементина с фибриногеном и фибрином». Свертывание крови и фибринолиз: международный журнал по гемостазу и тромбозу. 2 (1): 149–52. Дои:10.1097/00001721-199102000-00022. PMID  1772982.
  13. ^ Кумар, Винай; и другие. (2007). Базовая патология Роббинса (8-е изд.). Филадельфия: Сондерс / Эльзевьер. ISBN  978-1-4160-2973-1.

внешняя ссылка

Классификация