Торовирус - Torovirus

Ренитовирус
Морфология вириона торовируса лошадей Berne (gen. Torovirus) .png
Электронная микрофотография вириона и строение торовируса лошадей
Классификация вирусов е
(без рейтинга):Вирус
Царство:Рибовирия
Королевство:Орторнавиры
Тип:Писувирикота
Класс:Pisoniviricetes
Порядок:Нидовиралес
Семья:Tobaniviridae
Подсемейство:Torovirinae
Род:Торовирус
Подрод:Ренитовирус
Типовой вид
Конский торовирус
Виды

Торовирус это род вирусы в порядке Нидовиралес, в семье Tobaniviridae, в подсемействе Torovirinae.[1] Они в первую очередь заражают позвоночные, особенно крупный рогатый скот, свиньи и лошади.[2] Заболевания, связанные с этим родом, включают: гастроэнтерит,[2] который обычно присутствует у млекопитающих.[3] Торовирус единственный род в монотипный подсемейство Torovirinae.[4] Торовирус также монотипный таксон, содержащий только один подрод, Ренитовирус.[4]

Открытие первого торовируса восходит к 1970-м годам. Лошадиный торовирус (EToV) был случайно обнаружен в ректальном образце лошади, которая страдала тяжелым заболеванием. понос. Торовирус крупного рогатого скота «Бреда» был позже обнаружен в 1979 году во время исследования на молочной ферме в Бреде. У них было несколько телят, которые месяцами страдали от сильной диареи. В 1984 г. торовирусоподобные частицы были обнаружены с помощью Электронный микроскоп (EM) метод у людей с гастроэнтеритом.[5]

Хотя заболеваемость и осложнения, вызванные торовирусами, у людей пока неизвестны, требуется гораздо больше исследований, чтобы лучше понять их поведение.

История

В 1972 году вирус был изолирован от лошади в Берне, Швейцария. Вирус не реагировал с антисыворотками против известных вирусов лошадей, и было показано, что он имеет уникальную морфологию и субструктуру.[6] В 1982 году аналогичный неклассифицированный вирус был выделен от телят в Бреде, штат Айова.[7] В 1984 году частицы, похожие на эти вирусы, были обнаружены в фекалиях человека.[8] На основе доступной информации об этих вирусах создание нового семейства вирусов -Toroviridae- был предложен на 6-м Международном конгрессе по таксономии вирусов в Сендае, Япония,[9] но род в настоящее время отнесен к подсемейству Torovirinae в семье Tobaniviridae, порядок Нидовиралес.[1]

Три частицы торовируса лошадей, они имеют диаметр около 100 нанометров.

Структура

Частицы торовируса имеют общие характеристики с членами родственного семейства Coronaviridae; они круглые, плеоморфный, окутанный вирусы примерно от 120 до 140 нм в диаметре. Вирусная частица имеет шип на поверхности белки которые имеют форму булавы и равномерно распределены по поверхности. А нуклеокапсид имеющий форму пончика со спиральной симметрией.[2][10]

РодСтруктураСимметрияКапсидГеномное расположениеГеномная сегментация
ТоровирусСферическийСпиральныйОкутанныйЛинейныйОдночастный

Частицы торовируса обычно имеют спирально-симметричную форму. нуклеокапсид который свернут в полую цилиндрическую форму. Диаметр составляет примерно 23 нм при средней длине 104 нм, при этом каждый цикл поворота составляет 4,5 нм.[5]

Различное происхождение различных штаммов торовирусов привело к классификации различных штаммов, таких как бык торовирус (BToV), лошадь торовирус (EToV) и торовирус человека (HuTV) относятся к числу наиболее изученных. Примерная длина геном торовируса крупного рогатого скота составляет примерно 28,5 килобайт. Основываясь на генетических характеристиках и морфологии BToV, исследователи пришли к выводу, что торовирусы, возможно, имеют общее происхождение с коронавирусы.

Жизненный цикл

Репликация вируса происходит в цитоплазме. Проникновение в хозяйскую клетку достигается прикреплением вирусного белка S (возможно, также HE, если он присутствует) к рецепторам хозяина, который опосредует эндоцитоз. Репликация следует модели репликации вируса с положительной цепью РНК. Транскрипция РНК-вируса с положительной цепью с использованием модели преждевременной терминации субгеномной транскрипции РНК является методом транскрипции. Трансляция происходит путем сдвига рамки рибосомы на -1. Крупный рогатый скот, свинья и лошадь служат естественными хозяевами. Считается, что передача осуществляется через фекально-оральный путь.[2]

РодДетали хостаТканевый тропизмДетали входаДетали выпускаСайт репликацииСайт сборкиПередача инфекции
ТоровирусКрупный рогатый скот; свинья; лошадьЭпителий: респираторный; эпителий: кишечныйЭндоцитоз клеточных рецепторовПочкованиеЦитоплазмаЦитоплазмаОрально-фекальный

Геном

Торовирусы класс IV вирусов, и имеют цельный одноцепочечный, позитивно-смысловой РНК. Общая длина около 28000 нуклеотиды и торовирусы имеют сложный механизм репликации, который включает использование субгеномная мРНК, рибосомальный сдвиг рамки, и полимеразное заикание.[11]

Вспышка Коронавирус тяжелого острого респираторного синдрома в 2003 году вызвал интерес к вирусам в семье Coronaviridae. Род торовирусов, который, как утверждается, имеет одного и того же общего предка, о чем свидетельствуют их общие характеристики, в настоящее время менее известен, поскольку он еще не культивировался в культуре клеток. На данный момент в культуре клеток можно культивировать только торовирус Берн (BToV). Однако исследователи секвенировали полный геном торовируса крупного рогатого скота (BoTV-1). Длина торовируса крупного рогатого скота составляет 28,475 т.п.н., и геном содержит в основном данные для гена репликазы, который составляет приблизительно 20,2 т.п.н.[12] Он содержит в основном два открытая рамка чтения ORF1a и ORF1b, которые кодируют полипротеины называется pp1a и pp1ab.[13] До сих пор не было подтверждено заболевание с BToV у людей, однако различные антитела, относящиеся к BToV, были идентифицированы у различных млекопитающих, что свидетельствует о широком распространении торовируса.

Эволюция

Появился торовирус свиней ~ 1951 г.[14] Первоначально торовирусы считались новым семейством с оболочечной РНК. Однако более поздние исследования показали его морфологические и поведенческие связи с семейством коронавирусов, т.е. Coronaviridae.[15] Более того, он также может быть генетически связан с артеривирусами (Arteriviridae ). Исследование, проведенное на торовирусе, демонстрирует отклонение от общего предка. В отношении торовирусов проводится множество исследований. Образцы вирусной РНК обычно извлекают из образцов фекалий разных видов. Секвенирование различных структурных белков дает исследователям возможность переходить от одного к другому. Основные штаммы торовирусов были обнаружены путем изучения последовательности структурных вирусный белок как S, M, HE, N.[16] Торовирусы, такие как торовирус крупного рогатого скота (BToV) Breda, торовирус свиней (PToV) Markelo, торовирус лошадей Berne и предполагаемый торовирус человека, классифицируются с помощью методов секвенирования. Происхождение этих штаммов вируса можно объяснить эволюцией этих структурных генов, включающей различные процессы рекомбинации в генетическая рекомбинация и множественные неизвестные мутации с течением времени. Структурные и поведенческие характеристики торовирусов совпадают с другими вирусами, такими как артеривирусы и коронавирусы, следовательно, ученые выводят общие родственные связи этих вирусов.

Таксономия

До недавнего времени торовирусы не относились к семейству. Недавний молекулярный анализ вируса выявил его сходство с Артеривирус и коронавирусы, что привело к включению торовируса вместе с артеривирусом в ранее моногенный Coronaviridae.[17] В настоящее время торовирусы включены в заказ Нидовиралес подсемейство Torovirinae, семья Tobaniviridae. Сходство, молекулярное и генетическое сходство, вирион размеры, поведенческие связи и другие характерные сходства и различия наблюдаются исследователями для таксономической классификации вируса. Что касается торовирусов, вирус Берн тщательно изучен на молекулярном уровне по сравнению с другими его представителями. В 1992 г. Международный комитет по таксономии вирусов ICTV получил достаточно данных, чтобы отнести торовирус к семейству коронавирусов из-за сходства в структуре, поведении репликации и генетическом секвенировании.

Человеческий торовирус

В 1984 г. частицы, подобные торовирусу, наблюдались у людей, страдающих гастроэнтеритом или тяжелой диареей.[18][19] Затем из разных частей мира начали появляться исследования. Торовирусоподобные частицы (ToVL) были зарегистрированы в научных исследованиях в США, Франции, Нидерландах, Канаде, Великобритании, Индии и Бразилии.[20]В основном о наличии ToVL сообщалось у детей и взрослых с тяжелой диареей. Термин торовирус человека (HuTV) часто используется для описания частиц ToVL. Поскольку HuTV и BoTV очень похожи, существуют определенные критерии, которым следуют при обнаружении и дифференциации обоих штаммов. В прошлом были проведены многочисленные исследования торовирусов и их патогенности. Торовирусы обнаружены при различных кишечных заболеваниях как у детей, так и у взрослых. Исследование фекальной экскреции торовируса показало, что из 206 изученных случаев торовирус был обнаружен примерно в 72 (35%) случаях. По сравнению с инфекциями ротавируса или торовируса торовирусы чаще обнаруживались у людей с ослабленным иммунитетом. Торовирусные инфекции характеризовались уменьшением рвоты и усилением кровавой диареи. Антительный ответ иммунной системы в основном развивался у взрослых детей с нормальным иммунитетом.[21]Помимо гастроэнтерита, торовирусы также были обнаружены у младенцев с некротический энтероколит (NEC).[22] Однако в том же исследовании тяжесть заболевания и смертность не сильно повлияли на торовирус-положительные пациенты по сравнению с торовирус-отрицательными пациентами с НЭК.

Антигенные свойства и патогенность

Предполагается, что торовирусы крупного рогатого скота имеют в основном два различных серотипа: торовирус крупного рогатого скота серотипа 1 (BoTV-1) и серотипа торовируса крупного рогатого скота 2 (BoTV-2).[23]Оба серотипа BoTV обладают гемагглютинин реагирует с эритроцитами мышей и крыс, но не с человеческими эритроциты. BoTV не элюируется из эритроцитов крысы через 90 минут при 36 ° C. Оба серотипа торовируса крупного рогатого скота обладают гемагглютинином, который обычно реагирует с эритроцитами у грызунов.[24] Пока нет доказательств такой реакции с человеческими эритроцитами. Хотя многие недавние исследования показали присутствие торовируса у людей, связанного со многими другими кишечными инфекциями, диареей и такими состояниями, как гастроэнтерит.

Точный механизм, с помощью которого вирус вызывает диарею, в настоящее время неизвестен, но исследования показывают, что это может быть связано с инфекцией и гибелью клеток тонкого кишечника и крипт ворсинок, а также энтероцитов поверхностных крипт в толстом кишечнике. Также говорят, что водянистая диарея может быть вызвана поражениями толстой кишки, которые приводят к снижению абсорбции воды клетками толстой кишки. Патогенность присутствия торовируса широко изучалась и изучалась у крупного рогатого скота, особенно у телят в начальной стадии жизни в возрасте от 4 до 6 месяцев.[24] После того, как BoTV был привит животным орально или назально, он инфицирует эпителиальный клетки ворсинок, а затем распространяется на компоненты пищеварительной системы, такие как толстый кишечник в криптах тощая кишка, подвздошная кишка и толстая кишка. В конечном итоге это приводит к диарее с инфицированием через 24–72 часа.[25][26]Об антигенах BToV также сообщалось в эпителиальных клетках купола и Микроскладчатые клетки, присутствует в Лимфоидная ткань, ассоциированная с кишечником из Патч Пейера в тонком кишечнике.[27]Некоторые исследователи предполагают, что BToV инфицирует только абсорбирующие энтероциты. Однако есть исследователи, которые также предполагают, что репликация вируса может начаться в незрелых эпителиальных клетках крипт и может распространиться на ворсинки.[28]

Клинические признаки и диагноз

У крупного рогатого скота болезнь вызывает понос и системные признаки, такие как гипертермия, летаргия и анорексия. У телят он может вызывать неврологические симптомы и в некоторых случаях приводить к смерти. В настоящее время доступно множество методов диагностики торовирусной инфекции в клинических образцах, например гемагглютинация (HA), иммуноферментный анализ (ELISA ), иммунная электронная микроскопия, тесты ингибирования гемагглютинации (HA / HI) и гибридизация нуклеиновых кислот.[29] В основном торовирус, инфицирующий людей, вероятно, тесно связан с BRV или BEV и связан с любой предыдущей историей некоторых кишечный болезнь или инфекция. Это также причина того, что молекулярные методы считаются более перспективными, чем серологические тесты. Свиньи могут быть инфицированы без каких-либо видимых признаков и симптомов.

Диагностика вирусной инфекции предполагает: электронная микроскопия, ELISA или гемагглютинация торможение.

Лечение и контроль

Поддерживающее лечение может быть назначено для предотвращения обезвоживание и вторичные инфекции. биозащита меры, включая оперативные изоляция и дезинфекция Поскольку торовирусные инфекции обычно связаны с тяжелой диареей, они часто приводят к обезвоживанию. Наиболее распространенное лечение включает в себя жидкую терапию более молодым пациентам, поскольку инфекция чаще всего встречается у молодого населения, а также у крупного рогатого скота. Как таковых конкретных профилактических мер для борьбы с торовирусной инфекцией не существует. Хорошая гигиена и практика биобезопасности эффективны для предотвращения торовирусной инфекции. Кроме того, пациентам можно давать молозиво, содержащее антитела, с расчетной дозой 500 мл / день.[30]Естественное течение инфекции, в основном изучаемое, происходит у крупного рогатого скота, поскольку происхождение вируса связано с кишечным заболеванием крупного рогатого скота. В эксперименте, связанном с заражением крупного рогатого скота, были получены результаты, что вирус обычно передается в обычных условиях. Первые симптомы у телят свидетельствовали о развитии диареи в первые 2-3 дня заражения. У большинства телят была легкая обезвоживание у некоторых поднялась легкая температура. Однако ни один из случаев не требовал какого-либо терапевтического вмешательства и лечился обычно путем изменения рациона инфицированных телят.[31]В исследовании (Vanopdenbosch et al., 1992a) было опубликовано исследование, согласно которому торовирусные респираторные инфекции возникают в основном в первый месяц жизни и в возрасте от 4 до 6 месяцев в пик осеннего сезона. Из всех этих инфекций около 25% инфекций приводят к внезапной смерти. Помимо других причин, таких как диарея, пневмония и респираторные проблемы, Центральная нервная система связанные симптомы также были зарегистрированы в некоторых случайных случаях.[32]Исследования также показывают, что молодым телят, инфицированным торовирусом, необходимо проводить жидкостную терапию, поскольку их холодное тело сталкивается с серьезным обезвоживанием во время инфекции. Однако взрослые выздоравливают за счет иммунного ответа без какого-либо внешнего лечения, если отсутствуют какие-либо дополнительные инфекции. Многие исследователи также предполагают, что дезинфекция и тепловая стерилизация могут легко уничтожить вирус, но до сих пор нет научных данных или отчетов о таких результатах.

использованная литература

  1. ^ а б "История таксономии ICTV: Торовирус". Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV). ICTV. Получено 7 сентября 2020.
  2. ^ а б c d «Вирусная зона». ExPASy. Получено 15 июн 2015.
  3. ^ Настольная энциклопедия общей вирусологии. Бостон: Academic Press. 2009. с. 507. ISBN  978-0-12-375146-1.
  4. ^ а б Таксономия вирусов: выпуск 2018 г., Международный комитет по таксономии вирусов, получено 7 декабря 2018
  5. ^ а б Чо, К. О., и Хут, А. Э. (2014). Торовирусы (Coronaviridae). Справочный модуль по биомедицинским наукам, B978-0-12-801238-3.02674-X. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-801238-3.02674-X
  6. ^ Weiss M, Steck F, Horzinek MC (сентябрь 1983 г.). «Очистка и частичная характеристика нового вируса с РНК-оболочкой (вирус Берн)» (PDF). J. Gen. Virol. 64 (9): 1849–58. Дои:10.1099/0022-1317-64-9-1849. PMID  6886677. Получено 11 июля 2020.
  7. ^ Вуд Г.Н., Рид Д.Е., Раннелс П.Л., Херриг М.А., Хилл Х.Т. (июль 1982 г.). «Исследования с неклассифицированным вирусом, выделенным у телят, страдающих диареей». Вет. Микробиол. 7 (3): 221–40. Дои:10.1016/0378-1135(82)90036-0. ЧВК  7117454. PMID  7051518.
  8. ^ Бороды GM, зал C, Green J, Flewett TH, Lamouliatte F, Du Pasquier P (май 1984). «Оболочечный вирус в стуле детей и взрослых с гастроэнтеритом, напоминающий вирус Breda телят». Ланцет. 1 (8385): 1050–2. Дои:10.1016 / S0140-6736 (84) 91454-5. ЧВК  7173266. PMID  6143978.
  9. ^ Horzinek MC, Weiss M (октябрь 1984 г.). «Toroviridae: таксономическое предложение». Zentralblatt für Veterinärmedizin. Reihe B. 31 (9): 649–59. Дои:10.1111 / j.1439-0450.1984.tb01348.x. HDL:1874/3490. PMID  6393658.
  10. ^ Управление ICTVdB (2006). 03.019.0.02. Торовирус. В: ICTVdB - Универсальная база данных вирусов, версия 4. Бюхен-Осмонд, К. (Эд), Колумбийский университет, Нью-Йорк, США.
  11. ^ Snijder EJ, Horzinek MC (ноябрь 1993 г.). «Торовирусы: репликация, эволюция и сравнение с другими членами суперсемейства, подобного коронавирусу» (PDF). J. Gen. Virol. 74 (11): 2305–16. Дои:10.1099/0022-1317-74-11-2305. PMID  8245847. Получено 11 июля 2020.
  12. ^ Райан Дрейкер, Рэйчел Л. Ропер, Мартин Петрик, Раймон Телье. Полная последовательность генома торовируса крупного рогатого скота. Исследование вирусов. Том 115, Выпуск 1. 2006. Стр. 56-68. ISSN 0168-1702. https://doi.org/10.1016/j.virusres.2005.07.005.
  13. ^ Райан Дрейкер, Рэйчел Л. Ропер, Мартин Петрик, Раймон Телье. Полная последовательность генома торовируса крупного рогатого скота. Исследование вирусов. Том 115, Выпуск 1. 2006. Стр. 56-68. ISSN 0168-1702. https://doi.org/10.1016/j.virusres.2005.07.005
  14. ^ Cong Y, Zarlenga DS, Richt JA, Wang X, Wang Y, Suo S, Wang J, Ren Y, Ren X (2013) Эволюция и гомологичная рекомбинация последовательностей гена гемагглютинин-эстеразы из торовируса свиней. Гены вирусов
  15. ^ Снайдер. Э., Горзинек. Мариан. 1 ноября 1993 г. Торовирусы: репликация, эволюция и сравнение с другими членами суперсемейства, подобного коронавирусу. Журнал общей вирусологии. https://doi.org/10.1099/0022-1317-74-11-2305
  16. ^ С. Л. Смитс, А. Лавацца, К. Матиз, М. К. Хорзинек, М. П. Купманс, Р. Дж. Де Грот, Журнал вирусологии, август 2003 г., 77 (17) 9567-9577; DOI: 10.1128 / JVI.77.17.9567-9577.2003
  17. ^ Кавана, Д., Брайен, Д.А., Бринтон, М., Энжуанес, Л., Холмс, К.В., Хорзинек, М.С., Лай, М., Лауд, Х., Плагеманн, П., Сидделл, С., Спаан, В. ., Тагучи Ф. и Талбот П.Дж. (1994). Пересмотр таксономии родов Coronavirus, Torovirus и Arterivirus. Архив вирусологии, 135 (1-2), 227–237. https://doi.org/10.1007/BF01309782
  18. ^ Бороды GM, Грин Дж., Холл С, Флюетт Т.Х., Ламульятт Ф. и дю Паскье П. (1984). Оболочечный вирус в стуле детей и взрослых с гастроэнтеритом, напоминающий вирус Бреда телят. Ланцет I: 1050–1052.
  19. ^ Бороды GM, Браун Д.В., Грин Дж., Флюетт Т.Х. (сентябрь 1986 г.). «Предварительная характеристика торовирусоподобных частиц человека: сравнение с вирусом Берн у лошадей и вирусом Бреда телят». Журнал медицинской вирусологии. 20 (1): 67–78. Дои:10.1002 / jmv.1890200109. ЧВК  7166937. PMID  3093635.
  20. ^ Хоэт А. и Саиф Л. (2004). Повторное посещение торовируса крупного рогатого скота (вирус Breda). Обзоры исследований здоровья животных, 5 (2), 157-171. DOI: 10.1079 / AHR200498
  21. ^ Фрэнсис Б. Джеймисон, Элейн Е. Л. Ван, Синди Бейн, Дженнифер Гуд, Линн Дакмантон, Мартин Петрик, Торовирус человека: новый нозокомиальный гастроинтестинальный патоген, Журнал инфекционных заболеваний, том 178, выпуск 5, ноябрь 1998 г., страницы 1263–1269, https://doi.org/10.1086/314434
  22. ^ Лодха, А., де Сильва, Н., Петрич, М., Мур, А.М. (2005), Человеческий торовирус: новый вирус, связанный с некротическим энтероколитом новорожденных. Acta Pædiatrica, 94: 1085-1088. DOI: 10.1111 / j.1651-2227.2005.tb02049.x
  23. ^ Вуде Г.Н., Мохаммед К.А., Саиф Л.Дж., Винанд Н.Дж., Кесада М., Келсо Н.Э. и Поленц Дж.Ф. (1983). Методы диагностики недавно открытой группы вирусов, вызывающих энтерит телят, "Breda". В: Материалы Третьего международного симпозиума ветеринарных лабораторных диагностов, том 2, стр. 533–538. Эймс, США.
  24. ^ а б Вуд Г.Н., Рид Д.Е., Раннелс П.Л., Херриг М.А. и Хилл Х.Т. (1982). Исследования с неклассифицированным вирусом, выделенным от телят с диареей. Ветеринарная микробиология 7: 221–240.
  25. ^ Pohlenz JFL, Cheville NF, Woode GN и Mokresh AH (1984). Клеточные поражения слизистой оболочки кишечника телят-гнотобиотов, экспериментально инфицированных новым неклассифицированным вирусом крупного рогатого скота (вирус Breda). Ветеринарная патология 21: 407–417
  26. ^ Холл GA (1987). Сравнительная патология заражения новыми вирусами диареи. В: Брок Дж. И Уилан Дж., Редакторы. Новые вирусы диареи. Симпозиум Фонда Ciba, № 128. Чичестер: John Wiley & Sons, стр. 192–217
  27. ^ Pohlenz JFL, Cheville NF, Woode GN и Mokresh AH (1984). Клеточные поражения слизистой оболочки кишечника телят-гнотобиотов, экспериментально инфицированных новым неклассифицированным вирусом крупного рогатого скота (вирус Breda). Ветеринарная патология 21: 407–417.
  28. ^ Купманс М. и Горзинек М.С. (1995). Патогенез торовирусных инфекций у животных и человека. В: Сидделл С.Г., редактор. Coronaviridae. Нью-Йорк: Plenum Press, стр. 403–413.
  29. ^ Купманс, М., Херревег, А., и Хорзинек, М. С. (1991). Диагностика торовирусной инфекции. Ланцет, 337 (8745), 859. https://doi.org/10.1016/0140-6736(91)92573-k
  30. ^ Вуд Г. Н. (1990). Вирус Бреда. В: Динтер З. и Морейн Б., редакторы. Вирусные инфекции жвачных животных. 3-е изд. Швеция: Elsevier Science, стр. 311–316.
  31. ^ Босх А., Роза М. Пинто и Абад Ксавьер. Июнь 2013 г. Выживание и перенос кишечных вирусов в окружающей среде. http://www.ub.edu/virusenterics/wp-content/uploads/2013/06/GOY6.pdf
  32. ^ Ванопденбош, Э., Веллеманс, Дж., Аудеотер, Дж., И Петров, к. (1992a). Vlaams Di-ergennesk. Tijdschr. 61, 1-7.

внешние ссылки