Диагностика шизофрении - Diagnosis of schizophrenia

В диагностика шизофрении, а психотическое расстройство, основан на критериях Американская психиатрическая ассоциация с Диагностическое и Статистическое Руководство по Психическим Расстройствам, или Всемирная организация здоровья с Международная классификация болезней (МКБ).[1] Клиническая оценка шизофрения осуществляется специалист в области психического здоровья на основе наблюдаемого поведения, описанного опыта и сообщений других лиц, знакомых с этим человеком.[2] Диагноз обычно ставится психиатр.[3] Сопутствующие симптомы возникают у населения постоянно и должны достичь определенной степени тяжести и степени нарушения, прежде чем будет поставлен диагноз.[4] Шизофрения имеет показатель распространенности 0,3-0,7% в Соединенных Штатах. [5]

Критерии

В 2013 году Американская психиатрическая ассоциация выпустила пятое издание DSM (DSM-5 ). Согласно руководству, для постановки диагноза шизофрения необходимо соблюдение двух диагностических критериев в течение большей части периода, по крайней мере, одного месяца, что оказывает значительное влияние на социальное или профессиональное функционирование в течение не менее шести месяцев. Диагностические критерии DSM указывают на то, что человек должен испытывать бред, галлюцинации или неорганизованную речь. Другими словами, человеку не обязательно испытывать бред или галлюцинации, чтобы получить диагноз шизофрения. Вторым симптомом могут быть негативные симптомы, сильно дезорганизованное или кататоническое поведение.[5] Для постановки диагноза шизофрении требуется только два симптома, что приводит к различным проявлениям одного и того же расстройства.[5]

На практике согласие между двумя системами высокое.[6] В критериях DSM-5 больше внимания уделяется социальной или профессиональной дисфункции, чем в МКБ-10.[7] С другой стороны, МКБ-10 уделяет больше внимания симптомам первого ранга.[2][8] Текущее предложение по критериям шизофрении МКБ-11 рекомендует добавить в качестве симптома расстройство личности.[9]

Симптомы первого ранга

Симптомы первого ранга психотические симптомы, которые особенно характерны для шизофрении, которые были выдвинуты Курт Шнайдер в 1959 г.[10] С тех пор их надежность для диагностики шизофрении ставится под сомнение.[11] 2015 год регулярный обзор исследовали диагностическую точность симптомов первого ранга:

Симптомы первого ранга при шизофрении[12]
Резюме
Эти исследования были ограниченного качества. Результаты показывают правильную идентификацию людей с шизофренией примерно в 75-95% случаев, хотя рекомендуется проконсультироваться с дополнительным специалистом. Чувствительность FRS составляла около 60%, поэтому он может помочь в диагностике, а при осторожном применении можно избежать ошибок. В условиях ограниченных ресурсов, когда недоступны более сложные методы, симптомы первого ранга могут быть очень ценными.[12]

DSM-5

Определение шизофрении осталось по существу таким же, как и в версии DSM 2000 г. (DSM-IV-TR), но в DSM-5 внесен ряд изменений:[5]

  • Классификация подтипов была удалена.[7]
  • Кататония больше не так сильно ассоциируется с шизофренией.[13]
  • При описании шизофрении человека рекомендуется проводить более четкое различие между текущим состоянием состояния и его историческим прогрессом, чтобы получить более четкую общую характеристику.[7]
  • Специальное лечение Симптомы первого ранга Шнайдера больше не рекомендуется.[7]
  • Шизоаффективное расстройство лучше определить, чтобы более четко отделить его от шизофрении.[7]
  • Оценка, охватывающая восемь областей психопатология - включая искажение реальности, негативные симптомы, дезорганизацию мышления и действий, нарушение познавательной способности, кататонию и симптомы, подобные тем, которые обнаруживаются при определенных расстройствах настроения, например, при наличии галлюцинации или мании, - рекомендуется для облегчения принятия клинических решений.[14]

Неоднородность

Подклассификации

DSM-IV-TR содержал пять подклассов шизофрении. Подклассификации были удалены в DSM-5 из-за неоднородного характера условий и их исторической незначительности в клинической практике.[15] Они были сохранены в предыдущих редакциях в основном по причинам традиции, но впоследствии оказались малоценными.[7]

В МКБ-10 определены семь подклассов шизофрении.[8] Эти подклассы:

Подклассификации шизофрении
МКБ-10ОписаниеЭквивалент DSM-IV-TR
Параноик (F20.0Бред и галлюцинации присутствуют, но нарушение мышления, дезорганизованное поведение и аффективное уплощение не проявляются.Параноидальный тип (295,3)
Гебефреник (F20.1)Расстройство мышления и плоский аффект присутствуют вместе.Неорганизованный тип (295.1)
Кататонический (F20.2)Психомоторные расстройства являются доминирующими признаками. Симптомы могут включать кататонический ступор и восковую гибкость.Кататонический тип (295,2)
Недифференцированный (F20.3)Психотические симптомы присутствуют, но критерии параноидального, дезорганизованного или кататонического типа не соблюдены.Недифференцированный тип (295,9)
Постшизофреническая депрессия (F20.4)Депрессивный эпизод, возникающий после шизофренического заболевания, когда некоторые шизофренические симптомы низкого уровня могут все еще присутствовать.Нет
Остаточный (F20.5)Положительные симптомы проявляются слабо, а отрицательные - заметны.Остаточный вид (295,6)
Простой (F20.6)Бред и галлюцинации не проявляются, а негативные симптомы прогрессируют медленно.Нет
Другое (F20.8)Включает ценестопатический шизофрения и шизофреноформное расстройство NOSНет

Версии для конкретных стран

В Клиническая модификация МКБ-10, используется для медицинское кодирование и отчетность в Соединенных Штатах не включает подклассы постшизофренической депрессии (F20.4) и простой (F20.6).[16]

Русская версия МКБ-10 включает дополнительные четыре подкласса шизофрении: ипохондрическую (F20.801), ценестопатическую (F20.802), детскую (F20.803) и атипичную (F20.804).[17]

Сопутствующие заболевания

Люди с шизофренией часто имеют дополнительные душевное здоровье такие проблемы как беспокойство, депрессивный, или же расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ.[18] Шизофрения возникает вместе с обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР) значительно чаще, чем можно объяснить случайностью.[19] По оценкам, от 21% до 47% пациентов с шизофренией в какой-то момент жизни страдают расстройством, вызванным злоупотреблением психоактивными веществами, и вероятность развития расстройства, связанного со злоупотреблением психоактивными веществами, значительно выше среди пациентов, страдающих психотическим заболеванием.[20][21][22] Все эти факторы приводят к увеличению количества клинических проявлений и свидетельствуют о значительной этиологической гетерогенности.[18]

Половые различия

Смотрите также: Половые различия при шизофрении

Шизофрения диагностируется в 1,4 раза чаще у мужчин, чем у женщин, с пиком начала в возрасте 20–28 лет у мужчин и на 4-10 лет позже у женщин. [23] У женщин больше психотических и аффективных симптомов, чем у мужчин, и у них меньше социальных нарушений. Мужчины чаще обращаются с негативными симптомами и дезорганизацией.[2] Эти различия, вероятно, связаны с защитными эффектами эстрогена и коррелируют с экспрессией эстрогена.[24]

Начало

Раннее начало шизофрении возникает в возрасте от 20 до 30 лет, позднее - после 40 лет, а очень поздно - после 60 лет.[25][26] По оценкам, у 15% населения шизофрения развивается поздно, а у 5% - очень поздно.[25][26] Многие симптомы шизофрении с поздним началом похожи на симптомы с ранним началом. Однако люди с поздним началом с большей вероятностью будут сообщать о галлюцинациях во всех модальностях сенсорных модальностей, а также о бреде преследования и разделении. С другой стороны, случаи с поздним началом реже проявляются формальным расстройством мышления и аффективными симптомами. Негативные симптомы и когнитивные нарушения также встречаются реже в случаях с очень поздним началом.[25][26]

Этиология

Смотрите также: Механизмы шизофрении

Патофизиология шизофрении изучена недостаточно. Были выдвинуты многочисленные гипотезы, свидетельствующие как в поддержку, так и в опровержение. Наиболее часто поддерживаемые теории - это гипотеза дофамина и гипотеза глутамата.[27] Множественные генетические факторы и факторы окружающей среды были связаны с повышенным риском развития шизофрении.[28] Кроме того, реакция на лечение антипсихотическими препаратами неодинакова, при этом некоторые пациенты проявляют устойчивость к некоторым видам терапии.[29] В совокупности различия в причинах, реакции на лечение и патофизиологии предполагают, что шизофрения неоднородна с этиологической точки зрения.[30] Различия в клинических проявлениях, обусловленные этим, затрудняют диагностику расстройства.[30]

Генетический

Множественные генетические факторы и факторы окружающей среды способствуют развитию шизофренического фенотипа. Четкие симптоматические подтипы групп шизофрении демонстрируют отчетливые паттерны вариаций SNP, отражающие гетерогенную природу болезни.[31] Исследования также предполагают, что существует генетическое совпадение между шизофренией и другими психическими расстройствами, такими как расстройства аутистического спектра, синдром дефицита внимания с гиперактивностью, биполярное расстройство и большое депрессивное расстройство.[32] Эти факторы затрудняют использование генетических тестов для диагностики или прогнозирования начала шизофрении.[33]

Беременность

Вероятность того, что кому-то будет поставлен диагноз «шизофрения», может указывать на переживания и воздействия их матери. Этиологические факторы шизофрении находятся на переднем крае текущих исследований. Например, во многих исследованиях оценивали беременных матерей и их опыт во время беременности. Определенные осложнения во время беременности могут увеличить вероятность того, что матери родят детей с психическими расстройствами.[34] Беременные матери, подвергшиеся воздействию тератогенов во время беременности, могут с большей вероятностью родить детей, которым будет поставлен диагноз шизофрения. К ним относятся краснуха, грипп, Toxoplasma Gondii и вирус простого герпеса типа 2. Например, у детей, подвергшихся воздействию вируса краснухи внутриутробно, на 20% больше шансов получить диагноз шизофрении или другого психотического расстройства.[35]

У детей, подвергшихся воздействию паразита Toxoplasma Gondii, вероятность получить диагноз шизофрении в два раза выше, и диагноз можно предсказать уже через неделю жизни новорожденных.[36][37] Хотя матери, возможно, не испытывали симптомов краснухи или Toxoplasma Gondii, более высокие уровни антител, связанных с этими инфекциями во время беременности, связаны с более высокой вероятностью того, что их ребенок будет болеть шизофренией.[38] Повышенные антитела цитомегаловируса и ВПЧ также оказались предикторами.[38]

Одна из гипотез об этих связях заключается в том, что краснуха и токсоплазма Gondii стимулируют выработку цитокинов, которые приводят к воспалению микроглии и астроглии в головном мозге.[39] Микроглия - это маленькие клетки, состоящие из глии. Эти клетки действуют как система очистки и удаляют мертвые клетки. Астроглии - это звездчатые клетки, состоящие из глии, расширяющейся во всех направлениях. Они получают и контролируют активность ближайших нейронов и помогают передавать информацию.[40] Когда эти клетки воспаляются, они производят оксид азота и аминокислоты, что способствует гибели нейронов. Это приводит к дифференцированному развитию мозга, начиная с внутриутробного развития, и может влиять на то, как мозг формируется и, следовательно, в дальнейшем развивается и функционирует. Гипотеза утверждает, что эти изменения в функционировании могут способствовать возникновению шизофрении в более позднем возрасте.[39]

Влияние других болезней, таких как грипп и вирус простого герпеса 2 типа, все еще обсуждается. Сроки воздействия все еще исследуются, поскольку некоторые исследования показывают, что матери, подвергшиеся гриппу в первом триместре, в семь раз чаще имеют детей с шизофренией, но также предполагают, что во втором и третьем периоде повышенного риска нет. триместры.[41] Однако другие исследования предполагают, что воздействие вируса гриппа во втором триместре связано с высоким риском шизофрении среди потомства. Точно так же исследование подверженности матери герпесу 2 типа демонстрирует противоположные результаты. Согласно уровням антител, собранным в образцах крови будущих матерей, воздействие ВПГ-2 не имеет значительной связи с потомством, у которого диагностирована шизофрения.[42] Продольное исследование когорты рожденных в 1959–1997 годах обнаружило аналогичные результаты, опровергающие связь между вирусом и последующим диагнозом.[43] В литературе также высказывается предположение, что матери, подвергшиеся воздействию вируса простого герпеса 2 типа, связаны с рождением детей с психотическими расстройствами, включая шизофрению; однако этот риск может частично зависеть от психиатрического анамнеза отца.[38][44] Несогласованные данные, полученные в литературе, могут быть объяснены сроками заражения матери ВПГ-2. Животные модели HSV-2 среди будущих матерей продемонстрировали, что крысы, подвергшиеся воздействию HSV-2 на более раннем этапе развития, демонстрируют большую дезадаптацию в функционировании.[45] Эти данные показывают, что, как и в случае с гриппом, время контакта матери с вирусом может играть большую роль по сравнению с общим воздействием.

Среда

В нескольких исследованиях оценивали экологические риски, связанные с диагностикой шизофрении. Те, кто живет в городских районах, подвергаются большему риску диагноза. [46] Хотя факторы окружающей среды могут увеличить риск, поощряющие и поддерживающие сообщества могут снизить вероятность шизофрении. Эта принадлежность позволяет людям иметь систему поддержки, которая снижает вероятность того, что они будут изолированы, что может быть фактором, способствующим развитию городских районов с более высоким уровнем распространенности шизофрении.[47] Факторы устойчивости присутствуют среди множества различных расстройств психического здоровья. Общность и чувство принадлежности могут помочь защитить от диагноза шизофрения.[47] Однако эпигенетика также играет роль в диагностике шизофрении. Другими словами, факторы окружающей среды - это лишь часть головоломки.[40]

Дифференциальная диагностика

Смотрите также: Сравнение биполярного расстройства и шизофрении

Если признаки нарушения присутствуют более месяца, но менее шести месяцев, диагноз: шизофреноформное расстройство применяется.[48] Психотические симптомы, длящиеся менее месяца, могут быть диагностированы как кратковременное психотическое расстройство, а различные условия можно классифицировать как психотическое расстройство, не указанное иначе. Шизоаффективное расстройство диагностируется, если симптомы перепады настроения в основном присутствуют наряду с психотическими симптомами.

Психотические симптомы могут присутствовать при некоторых других психических расстройствах, включая: биполярное расстройство,[49] и пограничное расстройство личности.[50] Заблуждения («не причудливые») также присутствуют в бредовое расстройство, и социальная изоляция в социальное тревожное расстройство, избегающее расстройство личности и шизотипическое расстройство личности. Шизофрению нельзя диагностировать, если симптомы перепады настроения в основном присутствуют, или если симптомы всеобъемлющее расстройство развития присутствуют, если также не присутствуют явные иллюзии или галлюцинации. Шизофрения еще более осложняется обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР), и бывает трудно отличить навязчивые идеи, возникающие при ОКР, от бреда шизофрении.[51] У детей галлюцинации необходимо отделить от типичных детских фантазий.[52]

Необходимо провести анализ мочи на наркотики, чтобы определить, может ли причиной симптомов быть наркотическая интоксикация или психоз, вызванный наркотиками. Например, некоторые люди, отказывающиеся от бензодиазепинов, испытывают тяжелый синдром отмены, который может длиться долго и напоминать шизофрению.[53] Также может потребоваться общее медицинское и неврологическое обследование, чтобы исключить медицинские заболевания, которые в редких случаях могут вызывать симптомы психотической шизофрении.[48] Такие как нарушение обмена веществ, системная инфекция, сифилис, ВИЧ инфекционное заболевание, эпилепсия, и поражения головного мозга. Гладить, рассеянный склероз, гипертиреоз, гипотиреоз, и деменции Такие как Болезнь Альцгеймера, болезнь Хантингтона, лобно-височная деменция, а Деменции с тельцами Леви также может быть связан с психотическими симптомами, подобными шизофрении.[54] Возможно, необходимо исключить бред, которые можно отличить по зрительным галлюцинациям, острому началу и колебаниям уровень сознания, и указывает на основное заболевание. Как правило, исследования рецидива не проводят, если нет конкретных медицинский указание или возможное побочные эффекты из антипсихотические препараты.

Биомаркеры

А биомаркер По определению Рабочей группы по определению биомаркеров Национального института здоровья, это «биологическая характеристика, объективно измеряемая и оцениваемая как индикатор нормальных или патогенных процессов; или реакции на лечение или воздействие».[55] Биомаркеры психоза для использования в клинических тестах могут быть диагностическими, прогностическими, предсказывающими конверсию или мониторингом прогрессирования.[56] Клинические тесты имеют много преимуществ: они могут обеспечить уверенность в диагнозе, позволить клиницистам сделать более информированный выбор в отношении лечения или даже дать возможность выявить субъектов, которым может помочь терапия для предотвращения перехода в шизофрению.[57] В настоящее время не выявлено биомаркеров, которые могут широко использоваться в клинической практике для диагностики шизофрении.[56]

Изображения

Визуализация головного мозга, такая как КТ и МРТ, в настоящее время используется только для исключения аномалий головного мозга, и при этом их польза очень ограничена.[58] Однако структурные изменения были выявлены при шизофрении, чаще всего при увеличении желудочков и уменьшении объема серого вещества в коре и гиппокампе.[59] Исследования с использованием функциональной МРТ также показали, что при шизофрении нарушается связь и активность.[60]

В последнее десятилетие вырос интерес к использованию машинное обучение для автоматического выполнения задачи диагностики с использованием данных изображений мозга. Хотя эти алгоритмы очень надежны в различении пациентов с шизофренией и здоровых субъектов, они все же не могут выполнять задачи, с которыми врачи борются больше всего - дифференциальный диагноз и выбор лечения.[61]

На основе крови

Биомаркеры крови, полученные из образцов плазмы или сыворотки. Поскольку распространенность метаболических синдромов увеличивается у пациентов с шизофренией, создатели этих синдромов часто являются объектами исследований. Были обнаружены различия между пациентами и контрольной группой в уровнях инсулина, инсулинорезистентности и толерантности к глюкозе.[62] Однако эти эффекты, как правило, незначительны и часто проявляются только у части пациентов, что является следствием гетерогенности заболевания.[62] Кроме того, эти результаты часто осложняются метаболическими побочными эффектами антипсихотических препаратов.[62] Уровни в сыворотке гормонов, обычно активных в гипоталамо-гипофизарной надпочечниковой (HPA) оси, таких как кортизол и ацетилхолин, также коррелировали с симптомами и прогрессированием шизофрении.[62] Периферические биомаркеры иммунной функции также были основной целью исследований, и было идентифицировано более 75 кандидатов.[63] Цитокины и факторы роста последовательно идентифицируются как кандидаты в различных исследованиях, но различия в идентичности и направлении корреляции являются обычным явлением.[62] В последние годы маркеры окислительного стресса, эпигентного метилирования, транскрипции мРНК и протеомной экспрессии также стали объектами исследований, и их потенциал еще предстоит определить.[64] Вполне вероятно, что ни один биомаркер не будет клинически полезным, скорее придется провести анализ биомаркера, как хорошо работающий анализ 51 маркера, разработанный Э. Шварцем и его коллегами.[65]

Генетический

Оценки наследственность шизофрении составляет около 80%, что означает, что 80% индивидуальных различий в риске шизофрении объясняются индивидуальными различиями в генетике.[66] Хотя было идентифицировано много генетических вариантов, связанных с шизофренией, их эффекты обычно очень незначительны, поэтому они объединяются в оценка полигенного риска.[67] Эти оценки, несмотря на сотни вариантов, объясняют только до 6% вариабельности симптомов и 7% риска развития заболевания.[33] Пример хорошо изученного[56] Генетическим биомаркером шизофрении является однонуклеотидный полиморфизм в гене HLA-DQB1, который является частью комплекса человеческого лейкоцитарного антигена (HLA). Замена G на C в позиции 6672 прогнозирует риск агранулоцитоз, побочный эффект клозапин это может быть фатальным.[68]

Критика систем классификации

Спектр условий

Существует аргумент, что основные проблемы лучше рассматривать в виде спектра условий.[69] или как индивидуальные измерения, по которым все различаются, а не диагностическая категория, основанная на произвольном отсечении между нормальным и больным.[70] Этот подход согласуется с исследованиями шизотипия и с относительно высокой распространенностью психотических переживаний, в основном не вызывающих беспокойства бредовых убеждений, среди широкой публики.[71][72][73] В соответствии с этим наблюдением психолог Эдгар Джонс и психиатры Тони Дэвид и Нассир Гаеми, изучая существующую литературу по заблуждениям, указал на то, что многим не хватает последовательности и полноты определения заблуждения; заблуждения не обязательно являются фиксированными или ложными, и не обязательно должны включать в себя наличие неопровержимых доказательств.[74][75][76]

Диагностические критерии

Нэнси Андреасен подверг критике текущие критерии DSM-IV и МКБ-10 за отказ от диагностики срок действия ради искусственного улучшения надежность. Она утверждает, что чрезмерный упор на психоз в диагностических критериях, повышая диагностическую надежность, игнорирует более фундаментальные когнитивные нарушения, которые труднее оценить из-за больших вариаций в представлении.[77][78] Эту точку зрения поддерживают и другие психиатры.[79] В том же ключе Мин Цуанг и его коллеги утверждают, что психотические симптомы могут быть общим конечным состоянием при различных расстройствах, включая шизофрению, а не отражением конкретной этиологии шизофрении, и предупреждают, что есть мало оснований для рассмотрения DSM. операциональное определение как «истинный» конструкт шизофрении.[69] Нейропсихолог Майкл Фостер Грин пошел дальше, предположив наличие специфических нейрокогнитивный дефицит может быть использован для построения фенотипы которые являются альтернативой тем, которые основаны исключительно на симптомах. Этот дефицит принимает форму снижения или нарушения основных психологических функций, таких как: объем памяти, внимание, исполнительная функция и решение проблем.[80][81]

Исключение аффективных компонентов из критериев шизофрении, несмотря на их повсеместное распространение в клинических условиях, также вызвало разногласия. Это исключение из DSM привело к «довольно запутанному» отдельному расстройству -шизоаффективное расстройство.[79] Ссылаясь на бедных межэкспертная надежность, некоторые психиатры полностью оспаривают концепцию шизоаффективного расстройства как отдельной сущности.[82][83] Категорическое различие между расстройствами настроения и шизофренией, известное как Крепелиновая дихотомия, также оспаривается данными генетической эпидемиологии.[84]

Биологическая достоверность

Поскольку клиницисты и исследователи все больше осознают ограничения существующих диагностических систем, возникает необходимость в новых нозология делаются.[85] Национальный институт здоровья Исследование критериев домена (RDoC) Программа исследований, начатая в 2009 году, возможно, является крупнейшим совместным усилием по удовлетворению потребности в новом подходе к классификации психических расстройств.[86] Инициатива по финансированию Европейской дорожной карты исследований в области психического здоровья (ROAMER) разделяет многие цели с RDoC.[87] Эти инициативы побуждают исследователей рассматривать диагноз как размерный, а не четкий раздел между пациентами и здоровыми субъектами, и преодолевать диагностические границы.[88] Цель состоит в разработке биологически обоснованного диагноза путем определения нозологии на основе биологических показателей, а не профилей симптомов, как это делается в настоящее время.[89] Первоначальные усилия в этой области позволили разделить пациентов по континууму психоза на генетически отличные подтипы на основе их симптомов,[88] измерения мозга, такие как ЭЭГ,[90][91] и профили биомаркеров сыворотки.[92]

Рекомендации

  1. ^ ван Ос Дж., Капур С. (август 2009 г.). "Шизофрения". Ланцет. 374 (9690): 635–45. Дои:10.1016 / S0140-6736 (09) 60995-8. PMID  19700006. S2CID  208792724.
  2. ^ а б c Американская психиатрическая ассоциация (2013). Диагностическое и Статистическое Руководство по Психическим Расстройствам (Пятое изд.). Арлингтон, Вирджиния: American Psychiatric Publishing. стр.5–25. ISBN  978-0-89042-555-8.
  3. ^ Эллерби М (август 2014 г.). «Личный опыт: диагноз и дилеммы - что происходит, когда мы ставим диагноз пациентам с ярлыком« шизофрения »'". Психиатрический бюллетень. 38 (4): 182–4. Дои:10.1192 / пб.bp.113.046631. ЧВК  4115427. PMID  25237543.
  4. ^ Пичкиони М.М., Мюррей Р.М. (июль 2007 г.). "Шизофрения". BMJ. 335 (7610): 91–5. Дои:10.1136 / bmj.39227.616447.BE. ЧВК  1914490. PMID  17626963.
  5. ^ а б c d Американская психиатрическая ассоциация (2013). Диагностическое и Статистическое Руководство по Психическим Расстройствам (5-е изд.). Арлингтон: Американское психиатрическое издательство. ISBN  978-0-89042-555-8.
  6. ^ Якобсен К.Д., Фредериксен Дж. Н., Хансен Т., Янссон Л. Б., Парнас Дж., Верге Т. (2005). «Достоверность клинических диагнозов шизофрении по МКБ-10». Северный журнал психиатрии. 59 (3): 209–12. Дои:10.1080/08039480510027698. PMID  16195122. S2CID  24590483.
  7. ^ а б c d е ж Тандон Р., Гэбель В., Барч Д.М., Бустилло Дж., Гур Р.Э., Хекерс С. и др. (Октябрь 2013). «Определение и описание шизофрении в DSM-5». Исследование шизофрении. 150 (1): 3–10. Дои:10.1016 / j.schres.2013.05.028. PMID  23800613. S2CID  17314600.
  8. ^ а б «Классификация психических и поведенческих расстройств по МКБ-10» (PDF). Всемирная организация здоровья. п. 26.
  9. ^ Хайнц А., Восс М., Лори С.М., Мишара А., Бауэр М., Галлинат Дж. И др. (Сентябрь 2016 г.). «Неужели мы действительно попрощаемся с первоклассными симптомами?». Европейская психиатрия. 37: 8–13. Дои:10.1016 / j.eurpsy.2016.04.010. PMID  27429167.
  10. ^ Шнайдер, К. Клиническая психопатология. Нью-Йорк: Грюн и Страттон. 1959 г.
  11. ^ Бертельсен А. (2002). «Шизофрения и родственные расстройства: опыт работы с современными диагностическими системами». Психопатология. 35 (2–3): 89–93. Дои:10.1159/000065125. PMID  12145490. S2CID  41076230.
  12. ^ а б Соарес-Вайзер К., Мааян Н., Бергман Х., Давенпорт К., Киркхэм А.Дж., Грабовски С., Адамс К.Э. (январь 2015 г.). «Симптомы первой степени шизофрении». Кокрановская база данных систематических обзоров. 1: CD010653. Дои:10.1002 / 14651858.CD010653.pub2. ЧВК  7079421. PMID  25879096.
  13. ^ Как указано в PMID  23800613, Хекерс С., Тандон Р., Бустилло Дж. (Март 2010 г.). «Кататония в DSM - переезжать или нет?». Бюллетень по шизофрении (От редакции). 36 (2): 205–7. Дои:10.1093 / schbul / sbp136. ЧВК  2833126. PMID  19933711.
  14. ^ Барч Д.М., Бустилло Дж., Гебель В., Гур Р., Хекерс С., Маласпина Д. и др. (Октябрь 2013). «Логика и обоснование пространственной оценки симптомов и связанных с ними клинических явлений при психозе: актуальность для DSM-5». Исследование шизофрении. 150 (1): 15–20. Дои:10.1016 / j.schres.2013.04.027. PMID  23706415. S2CID  10052003.
  15. ^ «НИПЗ» Шизофрения ». www.nimh.nih.gov. Получено 2017-11-09.
  16. ^ CMS (23 февраля 2010 г.). «2010 МКБ-10-СМ» (Интернет). Центры услуг Medicare и Medicaid. Получено 9 апреля, 2010.
  17. ^ «МКБ-10: Классификация психических и поведенческих расстройств. F2 Шизофрения, шизотипические и бредовые расстройства» [Классификация психических и поведенческих расстройств МКБ-10. F2 Шизофрения, шизотипические и бредовые расстройства. Русская адаптированная версия МКБ-10
  18. ^ а б Бакли П.Ф., Миллер Б.Дж., Лерер Д.С., Castle DJ (март 2009 г.). «Сопутствующие психические заболевания и шизофрения». Бюллетень по шизофрении. 35 (2): 383–402. Дои:10.1093 / schbul / sbn135. ЧВК  2659306. PMID  19011234.
  19. ^ Боттас А. (15 апреля 2009 г.). «Коморбидность: шизофрения с обсессивно-компульсивным расстройством». Психиатрические времена. 26 (4). В архиве из оригинала от 3 апреля 2013 г.
  20. ^ Кесслер Р.К., МакГонагл К.А., Чжао С., Нельсон С.Б., Хьюз М., Эшлеман С. и др. (Январь 1994 г.). «Распространенность психических расстройств по DSM-III-R в США на протяжении всей жизни и в течение 12 месяцев. Результаты Национального исследования коморбидности» (PDF). Архив общей психиатрии. 51 (1): 8–19. Дои:10.1001 / archpsyc.1994.03950010008002. PMID  8279933.
  21. ^ Регьер Д.А., Фермер МЭ, Рэй Д.С., Локк Б.З., Кейт С.Дж., Джадд Л.Л., Гудвин Ф.К. (ноябрь 1990 г.). «Коморбидность психических расстройств со злоупотреблением алкоголем и другими наркотиками. Результаты исследования эпидемиологической зоны обслуживания (ECA)». JAMA. 264 (19): 2511–8. Дои:10.1001 / jama.264.19.2511. PMID  2232018.
  22. ^ Cantwell R (апрель 2003 г.). «Употребление психоактивных веществ и шизофрения: влияние на симптомы, социальное функционирование и использование услуг». Британский журнал психиатрии. 182 (4): 324–9. Дои:10.1192 / bjp.182.4.324. PMID  12668408.
  23. ^ Castle D, Wessely S, Der G, Murray RM (декабрь 1991 г.). «Заболеваемость шизофренией, определяемой оперативным путем, в Камберуэлле, 1965-84». Британский журнал психиатрии. 159 (6): 790–4. Дои:10.1192 / bjp.159.6.790. PMID  1790446.
  24. ^ Häfner H (апрель 2003 г.). «Гендерные различия при шизофрении». Психонейроэндокринология. 28 Дополнение 2: 17–54. Дои:10.1016 / s0306-4530 (02) 00125-7. PMID  12650680.
  25. ^ а б c Ховард Р., Рабинс П.В., Симан М.В., Джесте Д.В. (февраль 2000 г.). "Шизофрения с поздним началом и психоз с очень поздним началом шизофрении: международный консенсус. Международная группа по поздней шизофрении". Американский журнал психиатрии. 157 (2): 172–8. Дои:10.1176 / appi.ajp.157.2.172. PMID  10671383.
  26. ^ а б c Ветерелл Дж. Л., Джесте Д. В. (2004). «Пожилые люди с шизофренией: пациенты живут дольше и привлекают внимание исследователей» (PDF). ElderCare. 3 (2): 8–11.
  27. ^ Элерт Э (апрель 2014 г.). «Этиология: в поисках корней шизофрении». Природа. 508 (7494): S2-3. Bibcode:2014Натура 508S ... 2E. Дои:10.1038 / 508S2a. PMID  24695332.
  28. ^ Insel TR (ноябрь 2010 г.). «Переосмысление шизофрении». Природа. 468 (7321): 187–93. Bibcode:2010Натура.468..187I. Дои:10.1038 / природа09552. PMID  21068826. S2CID  4416517.
  29. ^ Семпл Дэвид "Оксфордский справочник психиатрии". Oxford Press. 2005. 207 с.
  30. ^ а б Цуанг М.Т., Фараоне С.В. (октябрь 1995 г.). «Дело о неоднородности этиологии шизофрении». Исследование шизофрении. 17 (2): 161–75. Дои:10.1016 / 0920-9964 (95) 00057-с. PMID  8562491.
  31. ^ Арнедо Дж., Свракич Д.М., Дель Вал С., Ромеро-Зализ Р., Эрнандес-Куэрво Х., Фаноус А.Х. и др. (Февраль 2015 г.). «Раскрытие скрытой архитектуры риска шизофрении: подтверждение в трех независимых исследованиях ассоциации генома». Американский журнал психиатрии. 172 (2): 139–53. Дои:10.1176 / appi.ajp.2014.14040435. PMID  25219520. S2CID  28470525.
  32. ^ Группа перекрестных расстройств Консорциума психиатрической геномики (апрель 2013 г.). «Идентификация локусов риска с общим воздействием на пять основных психических расстройств: полногеномный анализ». Ланцет. 381 (9875): 1371–1379. Дои:10.1016 / S0140-6736 (12) 62129-1. ЧВК  3714010. PMID  23453885.
  33. ^ а б Кендлер К.С. (март 2016 г.). «Шкала полигенного риска шизофрении: к чему она предрасполагает в подростковом возрасте?». JAMA Психиатрия. 73 (3): 193–4. Дои:10.1001 / jamapsychiatry.2015.2964. PMID  26817666.
  34. ^ Парнас Дж., Шульсингер Ф., Тисдейл Т.В., Шульсингер Х., Фельдман П.М., Медник С.А. (апрель 1982 г.). «Перинатальные осложнения и клинические исходы в спектре шизофрении». Британский журнал психиатрии. 140 (4): 416–20. Дои:10.1192 / bjp.140.4.416. PMID  7093620.
  35. ^ Браун А.С., Коэн П., Харкави-Фридман Дж., Бабулас В., Маласпина Д., Горман Дж. М., Сассер Э. С. (март 2001 г.). «Премия А.Е. Беннета за исследования. Пренатальная краснуха, преморбидные аномалии и шизофрения у взрослых». Биологическая психиатрия. 49 (6): 473–86. Дои:10.1016 / S0006-3223 (01) 01068-X. PMID  11257233. S2CID  31872555.
  36. ^ Браун А.С., Бреснахан М., Сассер Е.С., Садок Б.Дж., Садок В.А. (2005). «Шизофрения: экологическая эпидемиология». Подробный учебник психиатрии Каплана и Садока (8-е изд.). Филадельфия: Липинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 1371–5.
  37. ^ Мортенсен П.Б., Педерсен С.Б., Вестергаард Т., Вольфарт Дж., Эвальд Х., Морс О. и др. (Февраль 1999 г.). «Влияние семейного анамнеза, места и времени рождения на риск шизофрении». Медицинский журнал Новой Англии. 340 (8): 603–8. Дои:10.1056 / NEJM199902253400803. PMID  10029644.
  38. ^ а б c Buka SL, Cannon TD, Torrey EF, Yolken RH (апрель 2008 г.). «Воздействие вируса простого герпеса на мать и риск психоза среди взрослых потомков». Биологическая психиатрия. 63 (8): 809–15. Дои:10.1016 / j.biopsych.2007.09.022. PMID  17981263. S2CID  6163383.
  39. ^ а б Паттерсон PH (декабрь 2009 г.). «Участие иммунной системы при шизофрении и аутизме: этиология, патология и модели на животных». Поведенческие исследования мозга. 204 (2): 313–21. Дои:10.1016 / j.bbr.2008.12.016. PMID  19136031. S2CID  12805977.
  40. ^ а б Breedlove SM (2018). Поведенческая неврология. Оксфордский университет.
  41. ^ Brown AS, Begg MD, Gravenstein S, Schaefer CA, Wyatt RJ, Bresnahan M, et al. (Август 2004 г.). «Серологические доказательства пренатального гриппа в этиологии шизофрении». Архив общей психиатрии. 61 (8): 774–80. Дои:10.1001 / archpsyc.61.8.774. PMID  15289276.
  42. ^ Cheslack-Postava K, Brown AS, Chudal R, Suominen A, Huttunen J, Surcel HM, Sourander A (август 2015 г.). «Подверженность матери инфекциям, передаваемым половым путем, и шизофрении среди потомства». Исследование шизофрении. 166 (1–3): 255–60. Дои:10.1016 / j.schres.2015.05.012. ЧВК  4512848. PMID  26022653.
  43. ^ Brown AS, Schaefer CA, Quesenberry CP, Shen L, Susser ES (декабрь 2006 г.). «Нет доказательств связи между заражением матери вирусом простого герпеса 2 типа и риском шизофрении?». Американский журнал психиатрии. 163 (12): 2178–80. Дои:10.1176 / ajp.2006.163.12.2178. PMID  17151171.
  44. ^ Mortensen PB, Pedersen CB, Hougaard DM, Nørgaard-Petersen B, Mors O, Børglum AD, Yolken RH (сентябрь 2010 г.). «Датское национальное когортное исследование материнских антител к ВПГ-2 как фактора риска шизофрении у их потомков». Исследование шизофрении. 122 (1–3): 257–63. Дои:10.1016 / j.schres.2010.06.010. PMID  20598509. S2CID  5518550.
  45. ^ Энгель Дж. А., Чжан Дж., Бергстрём Т., Конради Н., Форкстам С., Лильерот А., Свенссон Л. (апрель 2000 г.). «Инфекция мозга, вызванная вирусом простого герпеса 1 типа, у новорожденных влияет на развитие сенсомоторного гейтирования у крыс». Исследование мозга. 863 (1–2): 233–40. Дои:10.1016 / S0006-8993 (00) 02149-1. PMID  10773211. S2CID  20557551.
  46. ^ Марселис М., Такей Н., ван Ос Дж. (Сентябрь 1999 г.). «Урбанизация и риск шизофрении: действует ли эффект до или во время начала болезни?». Психологическая медицина. 29 (5): 1197–203. Дои:10.1017 / s0033291799008983. PMID  10576311.
  47. ^ а б Аллардайс Дж., Гилмор Х., Аткинсон Дж., Рэпсон Т., Бишоп Дж., Маккриди Р.Г. (ноябрь 2005 г.). «Социальная фрагментация, депривация и урбанистичность: отношение к показателям первого обращения с психозами». Британский журнал психиатрии. 187 (5): 401–6. Дои:10.1192 / bjp.187.5.401. PMID  16260813.
  48. ^ а б Американская психиатрическая ассоциация (2000). "Шизофрения". Руководство по диагностике и статистике психических расстройств: DSM-IV. Вашингтон, округ Колумбия: American Psychiatric Publishing, Inc. ISBN  0-89042-024-6. Архивировано из оригинал на 2008-06-11. Получено 2008-07-04.
  49. ^ Папа Герберт (апрель 1983 г.). «Отличие биполярного расстройства от шизофрении в клинической практике: руководящие принципы и отчеты о случаях» (PDF). Больничная и общественная психиатрия. 34 (4): 322–8. Дои:10.1176 / л.с. 34.4.322. PMID  6840720. Архивировано из оригинал (PDF) на 2008-02-27. Получено 2008-02-24.
  50. ^ McGlashan TH (February 1987). "Testing DSM-III symptom criteria for schizotypal and borderline personality disorders". Архив общей психиатрии. 44 (2): 143–8. Дои:10.1001/archpsyc.1987.01800140045007. PMID  3813809.
  51. ^ Bottas A (April 15, 2009). "Comorbidity: Schizophrenia With Obsessive-Compulsive Disorder". Психиатрические времена. 26 (4).
  52. ^ Американская психиатрическая ассоциация (2013). Диагностическое и Статистическое Руководство по Психическим Расстройствам (5-е изд.). Arlington: American Psychiatric Publishing. стр.101–05. ISBN  978-0-89042-555-8.
  53. ^ Gabbard GO (15 May 2007). Gabbard's Treatments of Psychiatric Disorders, Fourth Edition (Treatments of Psychiatric Disorders). Американское психиатрическое издательство. С. 209–11. ISBN  978-1-58562-216-0.
  54. ^ Murray ED, Buttner N, Price BH (2012). "Depression and Psychosis in Neurological Practice". In Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J (eds.). Неврология Брэдли в клинической практике. 1 (6-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер / Сондерс. С. 92–111. ISBN  978-1-4377-0434-1.
  55. ^ Biomarkers Definitions Working Group (March 2001). "Biomarkers and surrogate endpoints: preferred definitions and conceptual framework". Клиническая фармакология и терапия. 69 (3): 89–95. Дои:10.1067/mcp.2001.113989. PMID  11240971.
  56. ^ а б c Prata D, Mechelli A, Kapur S (September 2014). "Clinically meaningful biomarkers for psychosis: a systematic and quantitative review". Неврология и биоповеденческие обзоры. 45: 134–41. Дои:10.1016/j.neubiorev.2014.05.010. PMID  24877683. S2CID  35897766.
  57. ^ Nelson B, Yung AR, Bechdolf A, McGorry PD (March 2008). "The phenomenological critique and self-disturbance: implications for ultra-high risk ("prodrome") research". Бюллетень по шизофрении. 34 (2): 381–92. Дои:10.1093/schbul/sbm094. ЧВК  2632406. PMID  17702990.
  58. ^ Goulet K, Deschamps B, Evoy F, Trudel JF (July 2009). "Use of brain imaging (computed tomography and magnetic resonance imaging) in first-episode psychosis: review and retrospective study". Канадский журнал психиатрии. 54 (7): 493–501. Дои:10.1177/070674370905400711. PMID  19660172.
  59. ^ Harrison PJ (April 1999). "The neuropathology of schizophrenia. A critical review of the data and their interpretation". Мозг. 122 ( Pt 4) (4): 593–624. Дои:10.1093/brain/122.4.593. PMID  10219775.
  60. ^ van den Heuvel MP, Hulshoff Pol HE (August 2010). "Exploring the brain network: a review on resting-state fMRI functional connectivity". Европейская нейропсихофармакология. 20 (8): 519–34. Дои:10.1016/j.euroneuro.2010.03.008. PMID  20471808. S2CID  12824218.
  61. ^ Arbabshirani MR, Plis S, Sui J, Calhoun VD (January 2017). "Single subject prediction of brain disorders in neuroimaging: Promises and pitfalls". NeuroImage. 145 (Pt B): 137–165. Дои:10.1016/j.neuroimage.2016.02.079. ЧВК  5031516. PMID  27012503.
  62. ^ а б c d е Chan MK, Gottschalk MG, Haenisch F, Tomasik J, Ruland T, Rahmoune H, et al. (Ноябрь 2014 г.). "Applications of blood-based protein biomarker strategies in the study of psychiatric disorders". Прогресс в нейробиологии. 122: 45–72. Дои:10.1016/j.pneurobio.2014.08.002. PMID  25173695. S2CID  13553670.
  63. ^ Tomasik J, Rahmoune H, Guest PC, Bahn S (September 2016). "Neuroimmune biomarkers in schizophrenia". Исследование шизофрении. 176 (1): 3–13. Дои:10.1016/j.schres.2014.07.025. PMID  25124519. S2CID  19832674.
  64. ^ Lai CY, Scarr E, Udawela M, Everall I, Chen WJ, Dean B (March 2016). "Biomarkers in schizophrenia: A focus on blood based diagnostics and theranostics". World Journal of Psychiatry. 6 (1): 102–17. Дои:10.5498/wjp.v6.i1.102. ЧВК  4804259. PMID  27014601.
  65. ^ Shim SS (January 2002). "Action of atypical antipsychotics". Американский журнал психиатрии. 159 (1): 154–5. Дои:10.1176/appi.ajp.159.1.154. PMID  11772719.
  66. ^ Combs DR, Mueser KT, Gutierrez MM (2011). "Chapter 8: Schizophrenia: Etiological considerations". In Hersen M, Beidel DC (eds.). Adult psychopathology and diagnosis (6-е изд.). Джон Вили и сыновья. ISBN  978-1-118-13884-7.
  67. ^ Mistry S, Harrison JR, Smith DJ, Escott-Price V, Zammit S (July 2018). "The use of polygenic risk scores to identify phenotypes associated with genetic risk of schizophrenia: Systematic review" (PDF). Исследование шизофрении. 197: 2–8. Дои:10.1016/j.schres.2017.10.037. PMID  29129507. S2CID  2549646.
  68. ^ Athanasiou MC, Dettling M, Cascorbi I, Mosyagin I, Salisbury BA, Pierz KA, et al. (Апрель 2011 г.). "Candidate gene analysis identifies a polymorphism in HLA-DQB1 associated with clozapine-induced agranulocytosis". Журнал клинической психиатрии. 72 (4): 458–63. Дои:10.4088/jcp.09m05527yel. PMID  20868635.
  69. ^ а б Tsuang MT, Stone WS, Faraone SV (July 2000). "Toward reformulating the diagnosis of schizophrenia". Американский журнал психиатрии. 157 (7): 1041–50. Дои:10.1176/appi.ajp.157.7.1041. PMID  10873908.
  70. ^ Peralta V, Cuesta MJ (June 2007). "A dimensional and categorical architecture for the classification of psychotic disorders". Мировая психиатрия. 6 (2): 100–1. ЧВК  2219908. PMID  18235866.
  71. ^ Verdoux H, van Os J (March 2002). "Psychotic symptoms in non-clinical populations and the continuum of psychosis". Исследование шизофрении. 54 (1–2): 59–65. Дои:10.1016/S0920-9964(01)00352-8. PMID  11853979. S2CID  33168322.
  72. ^ Johns LC, van Os J (November 2001). "The continuity of psychotic experiences in the general population". Обзор клинической психологии. 21 (8): 1125–41. Дои:10.1016/S0272-7358(01)00103-9. PMID  11702510.
  73. ^ Peters E, Joseph S, Day S, Garety P (2005). "Measuring delusional ideation: the 21-item Peters et al. Delusions Inventory (PDI)". Бюллетень по шизофрении. 30 (4): 1005–22. Дои:10.1093/oxfordjournals.schbul.a007116. PMID  15954204.
  74. ^ Jones E (1999). "The Phenomenology of Abnormal Belief: A Philosophical and Psychiatric Inquiry". Philosophy, Psychiatry and Psychology. 6 (1): 1–16.
  75. ^ David AS (1999). "On the impossibility of defining delusions". Philosophy, Psychiatry and Psychology. 6 (1): 17–20. Получено 2008-02-24.
  76. ^ Ghaemi SN (1999). "An Empirical Approach to Understanding Delusions". Philosophy, Psychiatry and Psychology. 6 (1): 21–24. Получено 2008-02-24.
  77. ^ Andreasen NC (March 2000). "Schizophrenia: the fundamental questions". Исследование мозга. Обзоры исследований мозга. 31 (2–3): 106–12. Дои:10.1016/S0165-0173(99)00027-2. PMID  10719138. S2CID  8545249.
  78. ^ Andreasen NC (September 1999). "A unitary model of schizophrenia: Bleuler's "fragmented phrene" as schizencephaly". Архив общей психиатрии. 56 (9): 781–7. Дои:10.1001/archpsyc.56.9.781. PMID  12884883.
  79. ^ а б Jansson LB, Parnas J (September 2007). "Competing definitions of schizophrenia: what can be learned from polydiagnostic studies?". Бюллетень по шизофрении. 33 (5): 1178–200. Дои:10.1093/schbul/sbl065. ЧВК  3304082. PMID  17158508.
  80. ^ Green MF, Nuechterlein KH (1999). "Should schizophrenia be treated as a neurocognitive disorder?". Бюллетень по шизофрении. 25 (2): 309–19. Дои:10.1093/oxfordjournals.schbul.a033380. PMID  10416733.
  81. ^ Green M (2001). Schizophrenia revealed: from neurons to social interactions. Нью-Йорк: W.W. Нортон. ISBN  0-393-70334-7. Сложить резюме – NEJM book review.
  82. ^ Lake CR, Hurwitz N (July 2007). "Schizoaffective disorder merges schizophrenia and bipolar disorders as one disease--there is no schizoaffective disorder". Современное мнение о психиатрии. 20 (4): 365–79. Дои:10.1097/YCO.0b013e3281a305ab. PMID  17551352. S2CID  37664803.
  83. ^ Malhi GS, Green M, Fagiolini A, Peselow ED, Kumari V (February 2008). "Schizoaffective disorder: diagnostic issues and future recommendations". Биполярные расстройства. 10 (1 Pt 2): 215–30. Дои:10.1111/j.1399-5618.2007.00564.x. PMID  18199238.
  84. ^ Craddock N, Owen MJ (May 2005). "The beginning of the end for the Kraepelinian dichotomy". Британский журнал психиатрии. 186 (5): 364–6. Дои:10.1192/bjp.186.5.364. PMID  15863738.
  85. ^ Williams LM (June 2017). "Getting Personalized: Brain Scan Biomarkers for Guiding Depression Interventions". Американский журнал психиатрии. 174 (6): 503–505. Дои:10.1176/appi.ajp.2017.17030314. PMID  28565957.
  86. ^ Insel TR (April 2014). "The NIMH Research Domain Criteria (RDoC) Project: precision medicine for psychiatry". Американский журнал психиатрии. 171 (4): 395–7. Дои:10.1176/appi.ajp.2014.14020138. PMID  24687194. S2CID  26857128.
  87. ^ Schumann G, Binder EB, Holte A, de Kloet ER, Oedegaard KJ, Robbins TW, et al. (Январь 2014). "Stratified medicine for mental disorders" (PDF). Европейская нейропсихофармакология. 24 (1): 5–50. Дои:10.1016/j.euroneuro.2013.09.010. PMID  24176673. S2CID  5733076.
  88. ^ а б Marquand AF, Wolfers T, Mennes M, Buitelaar J, Beckmann CF (September 2016). "Beyond Lumping and Splitting: A Review of Computational Approaches for Stratifying Psychiatric Disorders". Биологическая психиатрия. Cognitive Neuroscience and Neuroimaging. 1 (5): 433–447. Дои:10.1016/j.bpsc.2016.04.002. ЧВК  5013873. PMID  27642641.
  89. ^ Keshavan MS, Clementz BA, Pearlson GD, Sweeney JA, Tamminga CA (May 2013). "Reimagining psychoses: an agnostic approach to diagnosis". Исследование шизофрении. 146 (1–3): 10–6. Дои:10.1016/j.schres.2013.02.022. PMID  23498153. S2CID  5872571.
  90. ^ Clementz BA, Sweeney JA, Hamm JP, Ivleva EI, Ethridge LE, Pearlson GD, et al. (Апрель 2016 г.). "Identification of Distinct Psychosis Biotypes Using Brain-Based Biomarkers". Американский журнал психиатрии. 173 (4): 373–84. Дои:10.1176/appi.ajp.2015.14091200. ЧВК  5314432. PMID  26651391.
  91. ^ Kranz TM, Berns A, Shields J, Rothman K, Walsh-Messinger J, Goetz RR, et al. (Апрель 2016 г.). "Phenotypically distinct subtypes of psychosis accompany novel or rare variants in four different signaling genes". EBioMedicine. 6: 206–214. Дои:10.1016/j.ebiom.2016.03.008. ЧВК  4856793. PMID  27211562.
  92. ^ Schwarz E, van Beveren NJ, Ramsey J, Leweke FM, Rothermundt M, Bogerts B, et al. (Июль 2014 г.). "Identification of subgroups of schizophrenia patients with changes in either immune or growth factor and hormonal pathways". Бюллетень по шизофрении. 40 (4): 787–95. Дои:10.1093/schbul/sbt105. ЧВК  4059436. PMID  23934781.