Диэтилфталат - Diethyl phthalate

Диэтилфталат[1]
Скелетная формула диэтилфталата
Шаровидная модель молекулы диэтилфталата
Имена
Предпочтительное название IUPAC
Диэтилбензол-1,2-дикарбоксилат
Другие имена
Диэтилфталат
Идентификаторы
3D модель (JSmol )
ЧЭБИ
ЧЭМБЛ
ChemSpider
ECHA InfoCard100.001.409 Отредактируйте это в Викиданных
КЕГГ
UNII
Характеристики
C12ЧАС14О4
Молярная масса222,24 г / моль
Внешностьбесцветная маслянистая жидкость
Плотность1,12 г / см3 при 20 ° C
Температура плавления -4 ° С (25 ° F, 269 К)
Точка кипения 295 ° С (563 ° F, 568 К)
1080 мг / л при 25 ° C
бревно п2.42
Давление газа0,002 мм рт. Ст. (25 ° C)[2]
-127.5·10−6 см3/ моль
Опасности
NFPA 704 (огненный алмаз)
точка возгорания 161,1 ° С (322,0 ° F, 434,2 К)[2]
Пределы взрываемости0.7%-?[2]
Смертельная доза или концентрация (LD, LC):
8600 мг / кг (Крыса)
NIOSH (Пределы воздействия на здоровье в США):
PEL (Допустимо)
никто[2]
REL (Рекомендуемые)
TWA 5 мг / м3[2]
IDLH (Непосредственная опасность)
N.D.[2]
Если не указано иное, данные для материалов приведены в их стандартное состояние (при 25 ° C [77 ° F], 100 кПа).
проверитьY проверять (что проверитьY☒N ?)
Ссылки на инфобоксы

Диэтилфталат (DEP) это фталат сложный эфир, выглядит как прозрачная бесцветная жидкость без значительного запаха. Более плотный, чем вода, и не растворим в воде. Значит тонет в воде.

Биоразложение

Биоразложение микроорганизмами

Биоразложение DEP в почве происходит последовательным гидролиз двух диэтильных цепей фталата с образованием моноэтилфталата, за которым следует фталевая кислота. Эта реакция происходит очень медленно в абиотической среде. Таким образом, существует альтернативный путь биодеградации, который включает переэтерификацию или деметилирование микроорганизмами, если почва также загрязнена метанол, что даст еще три промежуточных соединения: этилметилфталат, диметилфталат и монометилфталат. Это биоразложение наблюдалось в нескольких почвах. бактерии.[3] Некоторые бактерии с такими способностями имеют специфические ферменты, участвующие в разложении эфиров фталевой кислоты, такие как фталатоксигеназа, фталатдиоксигеназа, фталатдегидрогеназа и фталатдекарбоксилаза.[4]Разработанные интермедиаты переэтерификации или деметилирования, этилметилфталат и диметилфталат, усиливают токсический эффект и способны разрушать мембрану микроорганизмов.

Биоразложение млекопитающими

Недавние исследования показывают, что DEP, сложный эфир фталевой кислоты (PAE), ферментативно гидролизуется до сложных моноэфиров под действием холестеринэстеразы поджелудочной железы (CEase) у свиней и коров. Эти млекопитающее панкреатический Было обнаружено, что CEases неспецифичны для разложения в отношении разнообразия алкильных боковых цепей PAE. .[4]

Токсичность

Мало что известно о хроническая токсичность диэтилфталата, но имеющаяся информация указывает на низкий токсический потенциал.[5] Исследования показывают, что некоторые фталаты влияют на репродуктивное развитие мужчин, подавляя андроген биосинтез. У крыс, например, повторное введение DEP приводит к потере половая клетка населения в яички. Однако диэтилфталат не изменяет половая дифференциация у самцов крыс.[6][7][8][9] Эксперименты на дозу-ответ на крабах-скрипачах показали, что семидневное воздействие диэтилфталата в концентрации 50 мг / л значительно ингибировало активность хитобиаза в эпидермисе и гепатопанкреас.[10] Хитобиаза играет важную роль в деградации старых хитин экзоскелет во время предварительноголинька фаза.[11]

Тератогенность

Когда беременных крыс лечили диэтилфталатом, стало очевидно, что определенные дозы вызывают пороки развития скелета, тогда как в контрольной группе без лечения не наблюдалось. рассасывания. Количество пороков развития скелета было самым высоким при максимальной дозе.[12] В следующем исследовании было обнаружено, что как диэфиры фталата, так и продукты их метаболизма присутствовали в каждом из этих отделов, что позволяет предположить, что токсичность для эмбрионов и плодов может быть результатом прямого воздействия.[13]

Будущее расследование

Некоторые данные свидетельствуют о том, что воздействие нескольких фталатов в низких дозах значительно увеличивает риск в зависимости от дозы.[14][15][16] Следовательно, риск от смеси фталатов или фталатов и других антиандрогенов нельзя точно оценить, изучая одно химическое вещество за раз. То же можно сказать и о рисках, связанных с несколькими путями воздействия вместе. Люди подвергаются воздействию фталатов множественными путями (преимущественно через кожу), в то время как токсикологические испытания проводятся через оральное воздействие.[17]

Рекомендации

  1. ^ «Профиль химической информации для диэтилфталата» (PDF). Интегрированные лабораторные системы, Inc.. Архивировано из оригинал (PDF) 1 февраля 2009 г.. Получено 3 марта 2009.
  2. ^ а б c d е ж Карманный справочник NIOSH по химической опасности. "#0213". Национальный институт охраны труда и здоровья (NIOSH).
  3. ^ Картрайт, К. (Март 2000 г.). «Биоразложение диэтилфталата в почве по новому пути». Письма о микробиологии FEMS. 186 (1): 27–34. Дои:10.1016 / S0378-1097 (00) 00111-7. PMID  10779708.
  4. ^ а б Сайто, Т .; Peng, H .; Tanabe, R .; Nagai, K .; Като, К. (декабрь 2010 г.). «Ферментативный гидролиз структурно разнообразных сложных эфиров фталевой кислоты эстеразами холестерина поджелудочной железы свиньи и крупного рогатого скота». Атмосфера. 81 (1): 1544–1548. Bibcode:2010Чмсп..81.1544С. Дои:10.1016 / j.chemosphere.2010.08.020. PMID  20822795.
  5. ^ Дж. Аутиан (1973). «Токсичность и опасность для здоровья эфиров фталевой кислоты: обзор литературы». Перспективы гигиены окружающей среды. 4: 3–25. Дои:10.2307/3428178. JSTOR  3428178. ЧВК  1474854. PMID  4578674.
  6. ^ Антония М. Калафат и Ричард Х. Макки (2006). «Интеграция данных биомониторинга о воздействии в процесс оценки риска: фталаты [диэтилфталат и ди (2-этилгексил) фталат] в качестве примера» ». Перспективы гигиены окружающей среды. 114 (11): 1783–1789. Дои:10.1289 / ehp.9059. ЧВК  1665433. PMID  17107868.CS1 maint: использует параметр авторов (ссылка на сайт)
  7. ^ Пол М. Д. Фостер и др. (1980). "Изучение эффектов на яички и изменений в экскреции цинка, вызванных некоторыми п-алкилфталаты у крысы ». Токсикология и прикладная фармакология. 54 (3): 392–398. Дои:10.1016 / 0041-008X (80) 90165-9. PMID  7394794.CS1 maint: использует параметр авторов (ссылка на сайт)
  8. ^ П. М. Д. Фостер и др. (1981). "Исследования эффектов на яички и экскреции цинка, продуцируемого различными изомерами монобутил-о-фталат у крысы ». Химико-биологические взаимодействия. 34 (2): 233–238. Дои:10.1016/0009-2797(81)90134-4. PMID  7460085.CS1 maint: использует параметр авторов (ссылка на сайт)
  9. ^ Л. Эрл Грей-младший и др. (2000). «Перинатальное воздействие фталатов DEHP, BBP и DINP, но не DEP, DMP или DOTP, изменяет половую дифференциацию самцов крыс». Токсикологические науки. 58 (2): 350–365. Дои:10.1093 / toxsci / 58.2.350. PMID  11099647.CS1 maint: использует параметр авторов (ссылка на сайт)
  10. ^ Цзоу, Энминь; Фингермен, Милтон (1999). «Последствия воздействия диэтилфталата, 4- (терт) -октилфенол и 2,4,5-трихлорбифенил на активность хитобиазы в эпидермисе и гепатопанкреасе краба-скрипача, Uca pugilator". Сравнительная биохимия и физиология C. 122 (1): 115–120. Дои:10.1016 / S0742-8413 (98) 10093-2. PMID  10190035.
  11. ^ M. A. Baars & S.S. Oosterhuis, "Свободная хитобиаза, фермент-маркер роста ракообразных", Годовой отчет НИОЗ за 2006 г. (PDF), Королевский Нидерландский институт морских исследований, Texel, pp. 62–64, заархивировано оригинал (PDF) на 2011-07-20
  12. ^ А. Р. Сингх, В. Х. Лоуренс, Дж. Аутиан (1972). «Тератогенность эфиров фталевой кислоты у крыс». Журнал фармацевтических наук. 61 (1): 51–55. Дои:10.1002 / jps.2600610107.CS1 maint: использует параметр авторов (ссылка на сайт)
  13. ^ А. Р. Сингх, В. Х. Лоуренс, Дж. Аутиан (1975). "Материнско-фетальный перенос 14C-ди-2-этилгексилфталат и 14C-диэтилфталат у крыс ». Журнал фармацевтических наук. 64 (8): 1347–1350. Дои:10.1002 / jps.2600640819. PMID  1151708.CS1 maint: использует параметр авторов (ссылка на сайт)
  14. ^ Л. Эрл Грей-младший и др. (2006). «Неблагоприятные эффекты экологических антиандрогенов и андрогенов на репродуктивное развитие млекопитающих». Международный журнал андрологии. 29 (1): 96–104. Дои:10.1111 / j.1365-2605.2005.00636.x.CS1 maint: использует параметр авторов (ссылка на сайт)
  15. ^ Kembra L. Howdeshell et al. (2008). «Смесь пяти эфиров фталовой кислоты ингибирует выработку тестостерона в яичках плода у крыс Sprague-Dawley кумулятивным образом с добавлением дозы». Токсикологические науки. 105 (1): 153–165. Дои:10.1093 / toxsci / kfn077. PMID  18411233.CS1 maint: использует параметр авторов (ссылка на сайт)
  16. ^ Kembra L. Howdeshell et al. (2008). «Механизмы действия эфиров фталевой кислоты, индивидуально и в комбинации, для индукции аномального репродуктивного развития у самцов лабораторных крыс». Экологические исследования. 108 (2): 168–176. Bibcode:2008ER .... 108..168H. Дои:10.1016 / j.envres.2008.08.009. PMID  18949836.CS1 maint: использует параметр авторов (ссылка на сайт)
  17. ^ Шанна Х. Свон (2008). «Воздействие фталатов в окружающей среде в отношении результатов репродуктивной функции и других конечных показателей здоровья человека». Экологические исследования. 108 (2): 177–184. Bibcode:2008ER .... 108..177S. Дои:10.1016 / j.envres.2008.08.007. ЧВК  2775531. PMID  18949837.