Кошачий коронавирус - Feline coronavirus

Кошачий коронавирус
Классификация вирусов е
(без рейтинга):Вирус
Область:Рибовирия
Королевство:Орторнавиры
Тип:Писувирикота
Учебный класс:Pisoniviricetes
Заказ:Нидовиралес
Семья:Coronaviridae
Род:Альфакоронавирус
Подрод:Тегаковирус
Разновидность:Альфакоронавирус 1
Вирус:Кошачий коронавирус
Штаммы[1]

Кошачий коронавирус (FCoV) это вирус с положительной цепью РНК что заражает кошки Мировой.[2] Это коронавирус вида Альфакоронавирус 1 который включает собачий коронавирус (CCoV) и инфекционный гастроэнтерит свиней, коронавирус (TGEV). Он имеет две разные формы: кишечный коронавирус кошек (FECV), который поражает кишечник и вирус инфекционного перитонита кошек (FIPV), вызывающий заболевание инфекционный перитонит кошек (ФИП).

Коронавирус кошек обычно выделяется с фекалиями здоровых кошек и передается фекально-оральным путем другим кошкам.[3] В среде с несколькими кошками скорость передачи намного выше, чем в среде с одной кошкой.[2] Вирус не имеет значения, пока мутации не приведут к трансформации вируса из FECV в FIPV.[2] Причины FIPV инфекционный перитонит кошек, для которых лечение обычно симптоматический и паллиативный Только. Наркотик GS-441524 является многообещающим противовирусным средством от FIP, но на данный момент он доступен только на черном рынке и требует дальнейших исследований.[4]

Распространенность

Кошачий коронавирус встречается в популяциях кошек по всему миру. Единственные известные исключения находятся на Фолклендские острова и Галапагосские острова, где исследования не выявили появления антител к FCoV у протестированных кошек.[5][6]

Вирусология

Кишечный коронавирус кишечника (FECV)

Кишечный коронавирус кошек вызывает инфекцию зрелого желудочно-кишечного тракта. эпителиальные клетки[7] (смотрите также энтероциты, кисть границы, микроворсинки, ворсинки ). Эта кишечная инфекция имеет несколько внешних признаков и обычно носит хронический характер. Вирус выводится с калом здоровый носитель, и может быть обнаружен полимеразной цепной реакции (ПЦР) кала или с помощью ПЦР ректальных образцов.[7]

Кошки, живущие группами, могут заразить друг друга разными штаммами вируса во время посещения общего лотка для мусора. Некоторые кошки устойчивы к вирусу и могут избежать заражения или даже стать носителями, в то время как другие могут стать носителями FECV.[7] Носители могут исцеляться спонтанно, но приобретенный иммунитет может быть непродолжительным, и они могут снова инфицироваться, обычно в течение нескольких недель, если они живут в группе со здоровыми, но стойкими экскреторными носителями. Некоторые кошки никогда не заживают, и выделительная фаза сохраняется навсегда.

Вирус инфекционного перитонита кошек (FIPV) и инфекционный перитонит кошек

Основная статья: Инфекционный перитонит кошек

Вирус становится вирусом инфекционного перитонита кошек (FIPV), когда случайные ошибки возникают в вирусе, поражающем энтероцит, вызывая мутацию вируса из FECV в FIPV.[7] FIPV вызывает смертельное неизлечимое заболевание: инфекционный перитонит кошек (ФИП).

В своем естественном состоянии до одомашнивания кошки являются одиночными животными и не живут вместе (охотничьи угодья, зоны отдыха, сайты дефекации, так далее.). Таким образом, домашние кошки, живущие в группе, имеют гораздо более высокий эпидемиологический риск мутации. После этой мутации FCoV приобретает тропизм за макрофаги при потере кишечного тропизма.[7]

В большой группе кошек, п, эпидемиологический риск мутации (E) выше и теоретически выражается как: E = п2 −п. Таким образом, дом, в котором живут 2 кошки, имеет риск мутации E = 2. Когда в этом доме рождаются 4 котенка (всего 6 кошек), риск увеличивается с 2 до 30. (62−6). Перенаселенность увеличивает риск мутации и конверсии FECV в FIPV, что является основным фактором риска развития инфекционного перитонита у кошек (FIP). Было показано, что FIP развивается у кошек с низким иммунитетом; такие как молодые котята, старые кошки, иммуносупрессия из-за вирусной инфекции - FIV (вирус иммунодефицита кошек ) и / или FeLV (вирус лейкемии кошек ) и стресс, включая стресс разлучения и усыновления.[7]

Заражение макрофаги от FIPV отвечает за развитие фатального гранулематозного васкулит, или FIP (см. гранулема ).[7] Развитие FIP зависит от двух факторов: мутации вируса. и низкий иммунитет, когда мутация вируса зависит от скорости мутации FECV в FIPV, а иммунный статус зависит от возраста, генетического пула и уровня стресса. Высокий иммунный статус более эффективно замедляет распространение вируса.[7]

Молекулярная биология

Генетические отношения между различными генотипами коронавирусов кошек (FCov) и коронавирусов собак (CCoV). Рекомбинация у стрелок.[8]

В природе встречаются две формы коронавируса кошек: кишечная (FECV) и FIP (FIPV). Также есть два разных серотипы обнаружены с различными антигенами, которые продуцируют уникальные антитела. Серотип I FCoV (также называемый типом I) является наиболее частым. Тип I, который можно определить как «FECV, который может мутировать в FIPV типа I», является причиной 80% инфекций. Как правило, посевы FCoV серотипа I трудно выполнить, и результаты исследований немногочисленны. Серотип II FCoV (также называемый типом II) встречается реже и описывается как «FECV типа II, который может мутировать в FIPV типа II». FCoV типа II - это рекомбинантный вирус типа I с заменой генов-шипов (S-белок) из FCoV на собачий коронавирус (CCoV) шипы.[9] Культуры типа II, как правило, легче выполнять, что привело к несбалансированности экспериментов, проводимых со многими исследованиями по типу II (хотя это гораздо менее распространенная форма).

Более поздние исследования указывают на общего предка между FCoV и CCoV. Этот предок постепенно превратился в FCoV I. Белок S от еще неизвестного вируса был передан предку и дал начало CCoV, S-белок которого снова рекомбинировался в FCoV I с образованием FCoV II. CCoV постепенно превратился в TGEV.[10]

FCoV типа II

Слияние вирусов

Коронавирусы покрыты несколькими типами «S-белков» (или E2), образующих корону из белковых шипов на поверхности вируса. Коронавирусы получили свое название от наблюдения этой короны с помощью электронной микроскопии. Эти пики Cov (группа 1 и серотип II) ответственны за инфекционную способность вируса, связывая вирусную частицу с мембранным рецептором клетки-хозяина - кошачьим амином. пептидаза N (фАПН).[11][12][13]

Вирусный рецептор: аминопептидаза N (APN)

fAPN (кошачий), hAPN (человек) и pAPN (свинья) различаются в некоторых областях N-гликозилирование. Все штаммы группы исследования коронавируса 1 (кошачий, свиной и человек) могут связываться с аминопептидазой N fapn кошек, но коронавирус человека может связываться с APN человека (HAPN), но не с рецептором свиного типа (pAPN) и коронавирусом свиней. может связываться с APN свиньи (pAPN), но не с рецептором человеческого типа (hAPN). На клеточном уровне уровень гликозилирования энтероцитов APN важен для связывания вируса с рецептором.[14][15]

Вирусные шипы

Шипы FECV имеют высокое сродство к энтероциты fAPN, в то время как шипы мутантного FIPV имеют высокое сродство к макрофаги fAPN. Вовремя вирусная репликация цикл, шипы белков созревают в клетке-хозяине аппарат Гольджи с высоким манноза гликозилирование. Эта стадия всплеска манно-гликозилирования жизненно важна для приобретения вируса коронавируса.[7][16]

Молекулярная модель FCoV типа I

Рецептор

В 2007 году было точно установлено, что серотип I не работает с рецептором fAPN FCoV. Рецептор FCoV типа I до сих пор неизвестен.[17]

Рецептор CoV

Коварный вирус человека ОРВИ связывается с Ангиотензин-превращающий фермент ACE II. ACE II также называют L-ЗНАК (специфичные для печени / лимфатических узлов молекулы внутриклеточной адгезии-3, захватывающие неинтегрин). Коронавирусы связываются с макрофагами через Dэндритический Cэлл-Sспецифический ямолекула межклеточной адгезии-3-граммшпунт Nон-интегрин (DC-SIGN), который представляет собой трансмембранный белок, кодируемый у человека CD209 ген.[18] ACE и DC-SIGN - это два трансмембранных рецептора ретровируса (рецепторы маннозы), которые могут связывать лектины растений. Домен связывания маннозы C-типа ".[19]

Аминопептидаза N обладает такой же способностью взаимодействовать с растительными лектинами С-типа, связывающими маннозу, а также служит рецептором для ретровируса. Ангиотензин-превращающий фермент АПФ, аминопептидаза A и аминопептидаза N обладают каскадным действием в ренин-ангиотензин-альдостероновой системе, что предполагает общую филогенетический происхождение между этими молекулами. Некоторые передовые исследования показали высокую гомологию между аминопептидазой N и ангиотензин-превращающим ферментом.[20] Более чем вероятно, что неизвестный рецептор серотипа I FCoV также является членом этого семейства рецепторов и действует с лектинами, связывающими маннозу.

Взаимодействие между вирусами и сиаловой кислотой

Сиаловая кислота входит в состав сложного сахарного гликокалиса, который представляет собой слизь, защищающую слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей. Это важный фактор слияния любых вирусов с клеткой-хозяином, который был очень хорошо изучен для грипп.

Обширные данные также показывают, что процессы с использованием сиаловой кислоты напрямую участвуют во взаимодействии с лектинами рецептора.[21] Также было продемонстрировано, что слияние кишечного коронавируса свиней (группа 1) с энтероцитом осуществляется посредством связывания с APN в присутствии сиаловой кислоты.[15][22][23] Таким образом, коронавирусные инфекции кошек зависят от сиаловой кислоты.[24][25]

В Вирус эпидемической диареи свиней Белок (PEDV) S на 45% идентичен спайку FCoV типа I. Его ЭМ-структура показывает участки связывания сиаловой кислоты. Рецептор PEDV также неизвестен.[26]

Влияние грудного молока на котят

Котята, рожденные от матерей-носителей FECV, защищены от инфекции в течение первых недель жизни до тех пор, пока не будут отлучены от материнских антител. Рекомендуется раннее отлучение котят от матери и их отделение от матери до того, как они заразят друг друга (примерно в 5-6 недель). Котята, не зараженные извне и лишенные контакта с матерью в течение первых 2 месяцев жизни (важный иммунологический период), могут быть защищены.[нужна цитата ]

Антитела

Принято считать, что пассивная защита котят передается иммуноглобулины питомник (антитела ) обеспечивается молозивом и молоком матери. Однако возникает несколько вопросов:

  • Если эта защита поддерживается только материнскими антителами, почему эти антитела не защищают саму мать?
  • Если котята, рожденные с группой крови матери B, будут удалены от матери на 24 часа (во избежание гемолитическая болезнь новорожденного ) и, следовательно, не имеют системного пассажа материнских антител, почему инфекция FCoV не встречается у этих котят чаще, чем у других?

Молозиво

Другие молекулы из молозиво и кошачье молоко, также могут иметь такое покрытие: лактоферрин, лактопероксидаза, лизоцим, полипептид, богатый пролином - PRP и альфа-лактальбумин. Лактоферрин обладает множеством свойств, которые делают его очень хорошим кандидатом для этой антикоронавирусной активности:

  1. Для группы II FCoV он связывается с APN.[27]
  2. При SARS CoV он связывается с АПФ.[28]
  3. Он также связывается с DC-SIGN макрофагов,[29]
  4. Противовирусная активность лактоферрина зависит от сиаловой кислоты.

Структуры полипептидной цепи и углеводных групп бычьего лактоферрина (bLF) хорошо известны. bLF состоит из полипептидной цепи из 689 аминокислот, с которой связаны комплексные гликаны и гликаны высокоманнозного типа.[30]

Прочие компоненты

В молозиво и грудное молоко также содержат:

  1. Много олигосахариды (гликан ), которые известны своими противовирусными свойствами, которые, как полагают, в первую очередь связаны с их ингибированием связывания патогенов с лигандами клетки-хозяина.[31]
  2. Многие иммунные клетки матери.
  3. Много цитокины (интерферон и др.), роль которых через слизистую оболочку рта кажется очень важной.[32][33][34]
  4. Сиаловая кислота: во время кормления грудью нейтрализующие олигосахариды, связывающие сиаловую кислоту, уменьшаются, когда она все больше связывается с гликопротеинами.[35] (APN - это гликопротеин.) Антивирусный эффект лактоферрина усиливается за счет удаления сиаловой кислоты.[36]
  5. Лектины, связывающие маннан.[37]

Другие защитные факторы

Другие предположения могут помочь объяснить эту устойчивость котят к инфекциям FCoV. В первые недели жизни APN может быть незрелым, поскольку сильно манно-гликозилирован.[38] Тогда шипы CoV не могли быть связаны. Факторы в грудном молоке могут ингибировать синтез fANP энтероцитами, как уже было описано для фруктозы или сахарозы.[39][40][41]

Рекомендации

  1. ^ "Девятый отчет ICTV (2011 г.) Coronaviridae". Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV). Получено 10 января 2019.
  2. ^ а б c Тахарагути, Сатоши; Сома, Такехиса; Хара, Мотонобу (2012). «Распространенность антител к коронавирусу кошек у домашних кошек Японии в течение последнего десятилетия». Журнал ветеринарной медицины. 74 (10): 1355–8. Дои:10.1292 / jvms.11-0577. PMID  22673084.
  3. ^ Хартманн, Катрин (2005). «Инфекционный перитонит кошачьих». Ветеринарные клиники Северной Америки: практика мелких животных. 35 (1): 39–79. Дои:10.1016 / j.cvsm.2004.10.011. ЧВК  7114919. PMID  15627627.
  4. ^ Педерсен, Северная Каролина; Перрон, М; Баннаш, М (2019). «Эффективность и безопасность аналога нуклеозидов GS-441524 для лечения кошек с естественным инфекционным перитонитом кошек». Журнал кошачьей медицины и хирургии. 21 (4): 271–281. Дои:10.1177 / 1098612X19825701. ЧВК  6435921. PMID  30755068.
  5. ^ Адди, Дайан Д .; Макдональд, Майк; Одюи, Стефан; Берр, Пол; Холлинз, Джонатан; Ковачич, Реми; Лутц, Ганс; Лакстон, Зои; Мазар, Шломит; Мели, Марина Л. (2012). «Карантин защищает кошек Фолклендских (Мальвинских) островов от кошачьей коронавирусной инфекции». Журнал кошачьей медицины и хирургии. 14 (2): 171–176. Дои:10.1177 / 1098612X11429644. PMID  22314098. S2CID  4989860.
  6. ^ Леви, J.K .; Crawford, P.C .; Lappin, M.R .; Dubovi, E.J .; Леви, М.Г .; Alleman, R .; Tucker, S.J .; Клиффорд, Э. (2008). «Инфекционные болезни собак и кошек на острове Исабела, Галапагосские острова». Журнал внутренней ветеринарной медицины. 22: 60–65. Дои:10.1111 / j.1939-1676.2007.0034.x. PMID  18289290. S2CID  23423426.
  7. ^ а б c d е ж грамм час я Rottier, Peter J. M .; Накамура, Казуя; Schellen, Pepijn; Волдерс, Хаукелайн; Хайджема, Берт Ян (2005). «Приобретение макрофагального тропизма во время патогенеза инфекционного перитонита кошек определяется мутациями в белке шипа коронавируса кошек». Журнал вирусологии. 79 (22): 14122–30. Дои:10.1128 / JVI.79.22.14122-14130.2005. ЧВК  1280227. PMID  16254347.
  8. ^ Ле Подер, Софи (31.07.2011). «Коронавирусы кошек и собак: общие генетические и патобиологические особенности». Достижения вирусологии. Получено 2020-06-29.
  9. ^ Херревег, Арнольд А. П. М .; Сминк, Ингрид; Horzinek, Marian C .; Rottier, Peter J. M .; Де Гроот, Рауль Дж. (Май 1998 г.). «Штаммы кошачьего коронавируса типа II 79-1683 и 79-1146 происходят от двойной рекомбинации между кошачьим коронавирусом типа I и собачьим коронавирусом». Журнал вирусологии. 72 (5): 4508–14. Дои:10.1128 / JVI.72.5.4508-4514.1998. ЧВК  109693. PMID  9557750.
  10. ^ Jaimes, Javier A .; Millet, Jean K .; Стаут, Элисон Э .; Андре, Николь М .; Уиттакер, Гэри Р. (10 января 2020 г.). "Сказка о двух вирусах: отличительные гликопротеины шипованных коронавирусов кошек". Вирусы. 12 (1): 83. Дои:10.3390 / v12010083. ЧВК  7019228. PMID  31936749.
  11. ^ Треснан, Дина Б .; Холмс, Кэтрин В. (1998). «Кошачья аминопептидаза N является рецептором для всех коронавирусов группы I». В Enjuanes, Луис; Сидделл, Стюарт Дж .; Спаан, Вилли (ред.). Влияние шума на водную жизнь. Успехи экспериментальной медицины и биологии. 730. С. 69–75. Дои:10.1007/978-1-4615-5331-1_9. ISBN  978-1-4419-7310-8. PMID  9782266.
  12. ^ Треснан, Дина Б .; Левис, Робин; Холмс, Кэтрин В. (декабрь 1996 г.). «Кошачья аминопептидаза N служит рецептором для коронавирусов кошек, собак, свиней и человека серогруппы I». Журнал вирусологии. 70 (12): 8669–74. Дои:10.1128 / JVI.70.12.8669-8674.1996. ЧВК  190961. PMID  8970993.
  13. ^ Холмс, К. В .; Треснан, Д. Б.; Зелус, Б. Д. (1997). «Взаимодействие вирус-рецептор в кишечном тракте». В Paul, Prem S .; Фрэнсис, Дэвид Х .; Бенфилд, Дэвид А. (ред.). Механизмы в патогенезе кишечных заболеваний. Успехи экспериментальной медицины и биологии. 412. С. 125–33. Дои:10.1007/978-1-4899-1828-4_20. ISBN  978-1-4899-1830-7. PMID  9192004.
  14. ^ Wentworth, D. E .; Холмс, К. В. (2001). «Молекулярные детерминанты видовой специфичности аминопептидазы N (CD13) рецептора коронавируса: влияние N-связанного гликозилирования». Журнал вирусологии. 75 (20): 9741–52. Дои:10.1128 / JVI.75.20.9741-9752.2001. ЧВК  114546. PMID  11559807.
  15. ^ а б Schwegmann-Wessels, Christel; Геррлер, Георг (2008). «Идентификация остатков сахара, участвующих в связывании TGEV с пограничными мембранами щетинок свиней». В Кавана, Дэйв (ред.). SARS- и другие коронавирусы. Методы молекулярной биологии. 454. стр.319–29. Дои:10.1007/978-1-59745-181-9_22. ISBN  978-1-58829-867-6. ЧВК  7122611. PMID  19057868.
  16. ^ Regan, A.D .; Уиттакер, Г. Р. (2008). «Использование DC-SIGN для проникновения коронавирусов кошек в клетки-хозяева». Журнал вирусологии. 82 (23): 11992–6. Дои:10.1128 / JVI.01094-08. ЧВК  2583691. PMID  18799586.
  17. ^ Краситель, C .; Temperton, N .; Сидделл, С. Г. (2007). «Спайк-гликопротеин коронавируса кошек типа I не может распознавать аминопептидазу N в качестве функционального рецептора на линиях клеток кошек». Журнал общей вирусологии. 88 (6): 1753–60. Дои:10.1099 / vir.0.82666-0. ЧВК  2584236. PMID  17485536.
  18. ^ Curtis, Benson M .; Шарновское, Соня; Уотсон, Эндрю Дж. (1992). «Последовательность и экспрессия ассоциированного с мембраной лектина С-типа, который демонстрирует CD4-независимое связывание гликопротеина оболочки вируса иммунодефицита человека gp120». Труды Национальной академии наук. 89 (17): 8356–60. Bibcode:1992PNAS ... 89.8356C. Дои:10.1073 / пнас.89.17.8356. JSTOR  2361356. ЧВК  49917. PMID  1518869.
  19. ^ Лозач, Пьер-Ив; Берли, Лаура; Старополи, Изабель; Амара, Али (2007). «Лектины типа C DC-SIGN и L-SIGN». Протоколы гликовирологии. Методы молекулярной биологии. 379. С. 51–68. Дои:10.1007/978-1-59745-393-6_4. ISBN  978-1-58829-590-3. ЧВК  7122727. PMID  17502670.
  20. ^ Армель, Армель; Ascher, P .; Рокес, Б.-П. (1993). Проанализируйте структуру сайта активированной металлопептидазы цинка: эндопептидаза нейтр-24. II, Аминопептидаза N и фермент преобразования ангиотензина [Структурный анализ активного центра трех цинк-металлопептидаз: нейтральной эндопептидазы-24.11, аминопептидазы N и ангиотензинпревращающего фермента] (Докторская диссертация) (на французском языке). Париж: Парижский университет. п. 160. OCLC  490188569. ИНИСТ:163816.
  21. ^ Lehmann, F .; Tiralongo, E .; Тиралонго, Дж. (2006). «Лектины, специфичные для сиаловой кислоты: наличие, специфичность и функции». Клеточные и молекулярные науки о жизни. 63 (12): 1331–54. Дои:10.1007 / s00018-005-5589-у. ЧВК  7079783. PMID  16596337.
  22. ^ Schwegmann-Wessels, C .; Zimmer, G .; Laude, H .; Enjuanes, L .; Херрлер, Г. (2002). «Связывание коронавируса трансмиссивного гастроэнтерита с сиалогликопротеинами клеточной поверхности». Журнал вирусологии. 76 (12): 6037–43. Дои:10.1128 / JVI.76.12.6037-6043.2002. ЧВК  136196. PMID  12021336.
  23. ^ Schwegmann-Wessels, C .; Zimmer, G .; Schröder, B .; Breves, G .; Херрлер, Г. (2003). «Связывание коронавируса трансмиссивного гастроэнтерита с сиалогликопротеинами щеточной мембраны». Журнал вирусологии. 77 (21): 11846–8. Дои:10.1128 / JVI.77.21.11846-11848.2003. ЧВК  229351. PMID  14557669.
  24. ^ Палтриньери, Саверио; Гелайн, Мария Э .; Сесилиани, Фабрицио; Ribera, Alba M .; Баттилани, Мара (2008). «Связь между выделением коронавируса кошек из фекалий и сиалированием α1-кислотного гликопротеина в сыворотке». Журнал кошачьей медицины и хирургии. 10 (5): 514–8. Дои:10.1016 / j.jfms.2008.04.004. ЧВК  7129531. PMID  18701332.
  25. ^ Paltrinieri, S; Metzger, C; Баттилани, М; Pocacqua, V; Гелайн, М; Джордано, А (2007). «Концентрация α1-кислотного гликопротеина (AGP) в сыворотке крови у кошек без симптомов, инфицированных коронавирусом кошек (FCoV)». Журнал кошачьей медицины и хирургии. 9 (4): 271–7. Дои:10.1016 / j.jfms.2007.01.002. ЧВК  7129318. PMID  17344083.
  26. ^ Рэпп, Дэниел; Маклеллан, Джейсон С .; Галлахер, Том (13 ноября 2019 г.). "Крио-электронная микроскопия структуры 3,1 Ангстрема белка спайк вируса эпидемической диареи свиней в префузионной конформации". Журнал вирусологии. 93 (23). Дои:10.1128 / JVI.00923-19. ЧВК  6854500. PMID  31534041.
  27. ^ Ziere GJ, Kruijt JK, Bijsterbosch MK, Berkel TJ (июнь 1996 г.). «Распознавание лактоферрина и аминопептидазы М-модифицированного лактоферрина печенью: участие остаточного рецептора». Zeitschrift für Gastroenterologie. 34 (3): 118–21. PMID  8767485.
  28. ^ Сентено, Хосе М .; Бургете, Мария К .; Кастельо-Руис, Мария; Энрике, Мария; Валлес, Сальвадор; Salom, Juan B .; Торрегроса, Херман; Маркос, Хосе Ф .; Олборх, Энрике; Мансанарес, Палома (2006). «Лактоферрицин-родственные пептиды с ингибирующим действием на ACE-зависимую вазоконстрикцию». Журнал сельскохозяйственной и пищевой химии. 54 (15): 5323–9. Дои:10.1021 / jf060482j. PMID  16848512.
  29. ^ Groot, F .; Geijtenbeek, T. B.H .; Sanders, R.W .; Baldwin, C.E .; Sanchez-Hernandez, M .; Флорис, Р .; Van Kooyk, Y .; De Jong, E.C .; Беркхоут, Б. (2005). «Лактоферрин предотвращает передачу вируса иммунодефицита человека типа 1, опосредованного дендритными клетками, путем блокирования взаимодействия DC-SIGN - gp120». Журнал вирусологии. 79 (5): 3009–15. Дои:10.1128 / JVI.79.5.3009-3015.2005. ЧВК  548463. PMID  15709021.
  30. ^ Пирс, Анник; Колавицца, Дидье; Бенаисса, Моник; Маес, Пьеретта; Татар, Андре; Монтрей, Жан; Спик, Женевьева (1991). «Молекулярное клонирование и анализ последовательности бычьего лактотрансферрина». Европейский журнал биохимии. 196 (1): 177–84. Дои:10.1111 / j.1432-1033.1991.tb15801.x. PMID  2001696.
  31. ^ Ньюбург, Дэвид С .; Руис-Паласиос, Гильермо М .; Морроу, Ардайт Л. (2005). «Гликаны человеческого молока защищают младенцев от кишечных патогенов». Ежегодный обзор питания. 25: 37–58. Дои:10.1146 / annurev.nutr.25.050304.092553. PMID  16011458.
  32. ^ Дек М., Пухальский А. (2008). «Использование интерферона-альфа, вводимого через рот, для профилактики и лечения болезней животных». Польский журнал ветеринарных наук. 11 (2): 175–86. PMID  18683548.
  33. ^ Тови, Майкл Г. (июнь 2002 г.). «Специальная цитокиновая терапия для слизистой оболочки рта: механизм (ы) действия». Корейский журнал гепатологии. 8 (2): 125–31. PMID  12499797.
  34. ^ Schellekens, Huub; Гилен, Джерард; Мерите, Жан-Франсуа; Мори, Шанталь; Тови, Майкл Г. (2001). «Терапия интерфероном слизистой оболочки рта: взаимосвязь между противовирусной активностью и вирусной нагрузкой». Журнал исследований интерферона и цитокинов. 21 (8): 575–81. Дои:10.1089/10799900152547830. PMID  11559435.
  35. ^ Martín, M.-J .; Martín-Sosa, S .; García-Pardo, L.-A .; Уэсо, П. (2001). "Распределение сиалогликоконъюгатов коровьего молока во время лактации". Журнал молочной науки. 84 (5): 995–1000. Дои:10.3168 / jds.S0022-0302 (01) 74558-4. PMID  11384055.
  36. ^ Суперти, Фабиана; Сицилиано, Роза; Рега, Барбара; Джиансанти, Франческо; Валенти, Пьера; Антонини, Джованни (2001). «Участие бычьего насыщения металла лактоферрина, сиаловой кислоты и фрагментов белка в ингибировании ротавирусной инфекции». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Общие предметы. 1528 (2–3): 107–15. Дои:10.1016 / S0304-4165 (01) 00178-7. PMID  11687297.
  37. ^ Трего, Вирджиния; Монтань, Поль; Бенэ, Мари-Кристин; Фор, Гилберт (2002). «Изменения концентрации маннан-связывающего лектина (MBL) в материнском молоке во время лактации». Журнал клинического лабораторного анализа. 16 (6): 304–7. Дои:10.1002 / jcla.10055. ЧВК  6807810. PMID  12424804.
  38. ^ Даниэльсен, Э. Майкл; Hansen, Gert H .; Нильс-Кристиансен, Лиз-Лотте (1995). «Локализация и биосинтез аминопептидазы N в тонком кишечнике плода свиньи». Гастроэнтерология. 109 (4): 1039–50. Дои:10.1016/0016-5085(95)90561-8. PMID  7557068.
  39. ^ Даниэльсен, Э. Майкл (1992). «Сворачивание ферментов щеточной каймы кишечника. Доказательства того, что гликозилирование с высоким содержанием маннозы является важным ранним событием». Биохимия. 31 (8): 2266–72. Дои:10.1021 / bi00123a008. PMID  1347233.
  40. ^ Даниэльсен, Э. Майкл; Hansen, Gert H .; Веттерберг, Лиз-Лотте (декабрь 1991 г.). «Морфологические и функциональные изменения энтероцитов, вызванные фруктозой». Биохимический журнал. 280 (2): 483–9. Дои:10.1042 / bj2800483. ЧВК  1130574. PMID  1684104.
  41. ^ Даниэльсен, Э. Майкл (август 1989 г.). «Посттрансляционное подавление экспрессии ферментов щеточной каймы кишечника фруктозой». Журнал биологической химии. 264 (23): 13726–9. PMID  2569463.

внешняя ссылка