Сокращение мышц - Muscle contraction

Смотрите также: Twitch (значения) и Тремор
Вид сверху вниз на скелетные мышцы
Иерархическая организация скелетных мышц
Лягушка прыгает
Сокращения скелетных мышц позволяют позвоночным животным, таким как лягушки, двигаться
Мышечные сокращения лежат в основе движения

Сокращение мышц активация напряжение -генерация сайтов внутри мышечные волокна.[1][2] В физиология сокращение мышц не обязательно означает укорачивание мышц, потому что мышечное напряжение может возникнуть без изменения длины мышцы, например, при удерживании тяжелой книги или гантели в одном и том же положении.[1] Прекращение мышечного сокращения сопровождается расслабление мышц, который представляет собой возвращение мышечных волокон в их состояние с низким напряжением.[1]

Сокращения мышц можно описать на основе двух переменных: длины и напряжения.[1] Сокращение мышцы описывается как изометрическое, если напряжение мышцы изменяется, но длина мышцы остается прежней.[1][3][4][5] Напротив, сокращение мышц является изотоническим, если напряжение мышц остается неизменным на протяжении всего сокращения.[1][3][4][5] Если длина мышцы укорачивается, сокращение концентрическое;[1][6] если длина мышцы удлиняется, сокращение эксцентрическое. В естественных движениях, лежащих в основе двигательная активность, сокращения мышц многогранны, так как они могут вызывать изменения длины и напряжения во времени.[7] Следовательно, ни длина, ни напряжение в мышцах, которые сокращаются во время двигательной активности, вряд ли останутся прежними.

В позвоночные, скелетные мышцы сокращения нейрогенные, поскольку они требуют синаптический вход из двигательные нейроны для производства мышечных сокращений. Один мотонейрон может иннервировать несколько мышечных волокон, заставляя волокна сокращаться одновременно. После иннервации белковые нити в каждом волокне скелетных мышц скользят друг мимо друга, вызывая сокращение, что объясняется теория скользящей нити. Произведенное сокращение можно описать как подергивание, суммирование или столбняк, в зависимости от частоты потенциалы действия. В скелетных мышцах напряжение мышц достигает максимума, когда мышца растягивается до промежуточной длины, как описано соотношением длина-напряжение.

В отличие от скелетных мышц, сокращения гладкий и сердечные мышцы находятся миогенный (это означает, что они инициируются самими клетками гладкой или сердечной мышцы, а не стимулируются внешним событием, таким как нервная стимуляция), хотя они могут модулироваться стимулами от автономная нервная система. Механизмы сокращения в этих мышечные ткани аналогичны тканям скелетных мышц.

Типы

Типы мышечных сокращений

Сокращения мышц можно описать на основе двух переменных: силы и длины. Сама сила может быть разделена на напряжение или нагрузку. Напряжение мышцы - это сила, прилагаемая мышцей к объекту, тогда как нагрузка - это сила, прилагаемая объектом к мышце.[1] Когда напряжение мышцы изменяется без каких-либо соответствующих изменений длины мышцы, сокращение мышцы описывается как изометрическое.[1][3][4][5] Если длина мышцы изменяется, а напряжение остается неизменным, сокращение мышц изотоническое.[1][3][4][5] При изотоническом сокращении длина мышцы может либо сокращаться, чтобы произвести концентрическое сокращение, либо удлиняться, чтобы произвести эксцентрическое сокращение.[1][6] В естественных движениях, лежащих в основе двигательной активности, сокращения мышц многогранны, так как они могут вызывать изменения длины и напряжения во времени.[7] Следовательно, ни длина, ни напряжение не могут оставаться постоянными, когда мышца активна во время двигательной активности.

Изометрическое сокращение

Основная статья: Изометрические упражнения

Изометрическое сокращение мышцы вызывает напряжение без изменения длины.[1][3][4][5] Пример можно найти, когда мышцы рука и предплечье захватить объект; в суставы руки не двигаются, но мышцы создают достаточную силу для предотвращения падения предмета.

Изотоническое сокращение

В изотоническое сокращение, напряжение в мышце остается постоянным, несмотря на изменение длины мышцы.[1][3][4][5] Это происходит, когда сила сокращения мышцы совпадает с общей нагрузкой на мышцу.

Концентрическое сокращение

В концентрическое сокращение, мышечного напряжения достаточно, чтобы преодолеть нагрузку, и мышца укорачивается при сокращении.[8] Это происходит, когда сила, создаваемая мышцей, превышает нагрузку, препятствующую ее сокращению.

Во время концентрического сокращения мышца стимулируется сокращаться в соответствии с теория скользящей нити. Это происходит по всей длине мышцы, создавая силу в начале и в месте прикрепления, заставляя мышцу укорачиваться и изменяя угол сустава. Что касается локоть, концентрическое сжатие бицепс вызовет рука сгибаться в локте при перемещении руки от ноги к плечу ( сгибание рук на бицепс ). Концентрическое сокращение трицепс изменит угол сустава в противоположном направлении, выпрямляя руку и перемещая кисть по направлению к ноге.

Эксцентрическое сжатие

Смотрите также: Эксцентрическая тренировка

В эксцентрическое сокращение, напряжение, создаваемое при изометрическом движении, недостаточно для преодоления внешней нагрузки на мышцу, и мышечные волокна удлиняются по мере сокращения.[9] Вместо того, чтобы тянуть сустав в направлении сокращения, мышца действует, чтобы замедлить сустав в конце движения или иным образом управлять перемещением груза. Это может происходить непроизвольно (например, при попытке переместить вес, слишком тяжелый для того, чтобы мышца могла его поднять) или добровольно (например, когда мышца «сглаживает» движение или сопротивляется силе тяжести, например, при ходьбе с горы). В краткосрочной перспективе силовые тренировки с участием как эксцентрических, так и концентрических сокращений увеличивается мышечная сила больше, чем тренировка только с концентрическими сокращениями.[10] Тем не менее, мышечные повреждения, вызванные физической нагрузкой, также сильнее при удлинении сокращений.[11]

Во время эксцентрического сокращения двуглавая мышца, то локоть начинает движение в согнутом положении, а затем выпрямляется, когда рука отходит от плечо. Во время эксцентрического сокращения трехглавая мышца, локоть начинает движение прямо, а затем сгибается, когда рука движется к плечу. Desmin, тайтин, и другие z-линии белки участвуют в эксцентрических сокращениях, но их механизм плохо изучен по сравнению с перекрестным движением на велосипеде в концентрических сокращениях.[9]

Хотя мышца делает отрицательное количество механическая работа, (работа ведется на мышца), химическая энергия (первоначально кислород,[12] разблокирован толстый или же глюкоза, и временно хранится в АТФ ), тем не менее, потребляется, хотя меньше, чем было бы потреблено во время концентрического сжатия той же силы. Например, человек тратит больше энергии, поднимаясь по лестнице, чем спускаясь по тому же пролету.

Мышцы, подвергающиеся тяжелой эксцентрической нагрузке, больше страдают от перегрузки (например, во время наращивание мышц или же силовые тренировки упражнение) по сравнению с концентрической нагрузкой. Когда в силовых тренировках используются эксцентрические сокращения, их обычно называют негативы. Во время концентрического сокращения мышца миофиламенты скользите друг мимо друга, стягивая Z-линии вместе. Во время эксцентрического сокращения миофиламенты скользят друг мимо друга в противоположном направлении, хотя фактическое движение головок миозина во время эксцентрического сокращения неизвестно. Упражнение с большой эксцентрической нагрузкой может фактически выдержать больший вес (мышцы примерно на 40% сильнее во время эксцентрических сокращений, чем во время концентрических сокращений), а также приводит к большему повреждению мышц и отсроченное начало болезненности мышц через один-два дня после тренировки. Упражнения, которые включают в себя как эксцентрические, так и концентрические мышечные сокращения (т. Е. Включающие сильное сокращение и контролируемое снижение веса), могут дать больший прирост силы, чем только концентрические сокращения.[10][13] В то время как непривычные тяжелые эксцентрические сокращения могут легко привести к перетренированность, умеренная тренировка может защитить от травм.[10]

Эксцентрические сокращения в движении

Эксцентрические сокращения обычно возникают как тормозная сила в противовес концентрическому сокращению, чтобы защитить суставы от повреждений. Практически во время любого обычного движения эксцентрические сокращения помогают сохранять плавность движений, но также могут замедлять быстрые движения, такие как удар или бросок. Часть тренировки для быстрых движений, таких как качка во время бейсбола включает уменьшение эксцентрического торможения, что позволяет развивать большую мощность во время движения.

Эксцентрические сокращения исследуются на предмет их способности ускорить восстановление слабых или поврежденных сухожилий. Ахиллова тендинит[14][15] и тендинит надколенника[16] (также известный как колено прыгуна или тендиноз надколенника), как было показано, выигрывает от эксцентрических сокращений с высокой нагрузкой.

Позвоночные

Основная статья: Мышечная ткань
У позвоночных животных существует три типа мышечных тканей: 1) скелетная, 2) гладкая и 3) сердечная.

В позвоночные животные, существует три типа мышечной ткани: скелетная, гладкая и сердечная. Скелетные мышцы составляет большую часть мышечной массы тела и отвечает за двигательную активность. Гладкая мышца формы кровеносный сосуд, желудочно-кишечный тракт и другие участки тела, вызывающие длительные сокращения. Сердечная мышца составляют сердце, которое перекачивает кровь. Скелетные и сердечные мышцы называются поперечно-полосатые мышцы из-за их полосатого вида под микроскопом, что происходит из-за высокоорганизованного чередования полос A и I.

Скелетные мышцы

Основная статья: Скелетные мышцы
Организация скелетных мышц

За исключением рефлексов, все сокращения скелетных мышц происходят в результате сознательного усилия, возникающего в мозг. Мозг посылает электрохимические сигналы через нервная система к двигательный нейрон который иннервирует несколько мышечных волокон.[17] В случае некоторых рефлексы, сигнал к контракту может исходить из спинной мозг через петлю обратной связи с серым веществом. Другие действия, такие как движение, дыхание и жевание, имеют рефлекторный аспект: сокращения могут быть инициированы как сознательно, так и бессознательно.

Нервномышечное соединение

Основная статья: Нервномышечное соединение
Строение нервно-мышечного соединения.

Нервно-мышечное соединение - это химический синапс образованный контактом между двигательный нейрон и мышечное волокно.[18] Это место, где мотонейрон передает сигнал мышечному волокну, чтобы инициировать сокращение мышцы. Последовательность событий, которая приводит к деполяризации мышечного волокна в нервно-мышечном соединении, начинается, когда в клеточном теле моторного нейрона инициируется потенциал действия, который затем распространяется посредством скачкообразное проведение вдоль его аксона к нервно-мышечному соединению. Как только он достигнет терминальный бутон, потенциал действия вызывает Ca2+
 ион приток в терминал через потенциалзависимые кальциевые каналы. В Ca2+
 приток причины синаптические везикулы содержащий нейротрансмиттер ацетилхолин сливаться с плазматической мембраной, высвобождая ацетилхолин в синаптическая щель между концом двигательного нейрона и нервно-мышечным соединением волокна скелетных мышц. Ацетилхолин диффундирует через синапс, связывается и активирует никотиновые рецепторы ацетилхолина на нервно-мышечном соединении. Активация никотинового рецептора открывает его внутреннюю натрий /калий канал, в результате чего натрий проникает внутрь, а калий вытекает. В результате сарколемма меняет полярность, и его напряжение быстро перескакивает с мембранного потенциала покоя -90 мВ до +75 мВ при поступлении натрия. Затем мембранный потенциал становится гиперполяризованным, когда калий выходит, а затем возвращается к мембранному потенциалу покоя. Это быстрое колебание называется потенциалом замыкательной пластины.[19] Управляемые по напряжению ионные каналы сарколеммы рядом с концевой пластиной открываются в ответ на потенциал концевой пластинки. Они специфичны для натрия и калия и пропускают только один. Эта волна движения ионов создает потенциал действия, который распространяется от торцевой пластины двигателя во всех направлениях.[19] Если потенциалы действия перестают поступать, то ацетилхолин перестает выделяться из конечного бутона. Оставшийся в синаптической щели ацетилхолин расщепляется активными ацетилхолинэстераза или реабсорбируется синаптической ручкой, и не остается ничего, чтобы заменить деградированный ацетилхолин.

Муфта возбуждения-сжатия

Связь возбуждения-сжатия - это процесс, при котором потенциал мышечного действия в мышечном волокне вызывает миофибриллы заключать соглашение.[20] В скелетных мышцах связь возбуждения и сокращения зависит от прямого взаимодействия между ключевыми белками, саркоплазматический ретикулум (SR) канал высвобождения кальция (обозначенный как рецептор рианодина, RyR) и потенциалзависимые кальциевые каналы L-типа (идентифицированные как дигидропиридиновые рецепторы, DHPR). DHPR расположены на сарколемме (которая включает поверхностную сарколемму и поперечные канальцы ), а RyR находятся через мембрану SR. Близкое соседство поперечного канальца и двух областей SR, содержащих RyRs, описывается как триада и происходит преимущественно там, где происходит взаимодействие возбуждения-сокращения. Связь между возбуждением и сокращением возникает, когда деполяризация скелетных мышечных клеток приводит к возникновению мышечного потенциала действия, который распространяется по поверхности клетки и в сеть мышечных волокон. Т-канальцы, тем самым деполяризуя внутреннюю часть мышечного волокна. Деполяризация внутренних частей активирует дигидропиридиновые рецепторы в терминальных цистернах, которые находятся в непосредственной близости от рианодиновых рецепторов в соседних саркоплазматический ретикулум. Активированные дигидропиридиновые рецепторы физически взаимодействуют с рианодиновыми рецепторами, чтобы активировать их посредством отростков стопы (включая конформационные изменения, которые аллостерически активируют рианодиновые рецепторы). Когда рецепторы рианодина открываются, Ca2+
 высвобождается из саркоплазматического ретикулума в местное соединительное пространство и диффундирует в объемную цитоплазму, вызывая кальциевая искра. Обратите внимание, что саркоплазматический ретикулум имеет большую буферизация кальция мощность частично из-за кальций-связывающий белок называется кальсеквестрин. Почти синхронная активация тысяч искры кальция за счет потенциала действия вызывает повышение уровня кальция во всей клетке, вызывая подъем переходный кальций. В Ca2+
 высвобождается в цитозоль связывается с Тропонин С посредством актиновые нити, чтобы можно было ездить по мосту на велосипеде, создавая силу и, в некоторых ситуациях, движение. В кальций-АТФаза сарко / эндоплазматического ретикулума (SERCA) активно качает Ca2+
 обратно в саркоплазматический ретикулум. В качестве Ca2+
 возвращается в состояние покоя, сила уменьшается и происходит расслабление.

Теория скользящей нити

Основная статья: Теория скользящей нити
Теория скользящей нити: саркомер в расслабленном (вверху) и сжатом (внизу) положениях.

В теория скользящей нити описывает процесс, используемый мышцы заключать соглашение. Это цикл повторяющихся событий, которые заставляют тонкую нить скользить по толстой нити и вызывать напряжение в мышцах.[21] Он был независимо разработан Эндрю Хаксли и Рольф Нидергерке и по Хью Хаксли и Жан Хансон в 1954 г.[22][23] Физиологически это сокращение неравномерно по саркомеру; центральное положение толстых нитей становится нестабильным и может смещаться во время сокращения. Однако действие эластичных белков, таких как тайтин Предполагается, что они поддерживают равномерное натяжение саркомера и вытягивают толстую нить в центральное положение.[24]

Велоспорт через мост
Велоспорт через мост

Цикл Crossbridge - это последовательность молекулярных событий, лежащих в основе теории скользящей нити. Поперечный мост - это миозиновая проекция, состоящая из двух миозиновых головок, выходящая из толстых нитей.[1] Каждая головка миозина имеет два сайта связывания: один для АТФ и еще один для актина. Связывание АТФ с головкой миозина отделяет миозин от актин, тем самым позволяя миозину связываться с другой молекулой актина. После присоединения АТФ гидролизуется миозином, который использует высвобожденную энергию для перемещения в «взведенное положение», в результате чего он слабо связывается с частью сайта связывания актина. Остальная часть сайта связывания актина блокируется тропомиозином.[25] После гидролиза АТФ наклоненная миозиновая головка теперь содержит АДФ + Фя. Два Ca2+
 ионы связываются с тропонин С на актиновых филаментах. Тропонин-Ca2+
 сложные причины тропомиозин сдвинуть и разблокировать оставшийся участок связывания актина. Разблокирование остальных участков связывания актина позволяет двум головкам миозина закрываться, а миозину прочно связываться с актином.[25] Затем миозиновая головка высвобождает неорганический фосфат и инициирует рабочий ход, который создает силу 2 пН. Рабочий ход перемещает актиновую нить внутрь, тем самым укорачивая саркомер. Затем миозин высвобождает АДФ, но остается тесно связанным с актином. В конце силового удара АДФ высвобождается из миозиновой головки, оставляя миозин прикрепленным к актину в состоянии окоченения, пока другой АТФ не свяжется с миозином. Недостаток АТФ приведет к состоянию окоченения, характерному для трупное окоченение. Как только другой АТФ связывается с миозином, миозиновая головка снова отделяется от актина, и происходит еще один цикл перекрестных мостиков.

Езда на велосипеде по мосту может продолжаться до тех пор, пока есть достаточное количество АТФ и Ca2+
 в цитоплазме.[25] Прекращение движения по мосту может произойти, если: Ca2+
 является активно прокачивается обратно в саркоплазматический ретикулум. Когда Ca2+
 больше не присутствует на тонком филаменте, тропомиозин изменяет конформацию обратно на свое предыдущее состояние, чтобы снова блокировать сайты связывания. Миозин перестает связываться с тонкой нитью, и мышца расслабляется. В Ca2+
 ионы покидают молекулу тропонина, чтобы поддерживать Ca2+
 концентрация ионов в саркоплазме. Активная прокачка Ca2+
 Попадание ионов в саркоплазматический ретикулум создает дефицит жидкости вокруг миофибрилл. Это вызывает удаление Ca2+
 ионы из тропонина. Таким образом, комплекс тропомиозин-тропонин снова покрывает участки связывания на актиновых филаментах, и сокращение прекращается.

Градация сокращений скелетных мышц

Twitch
Twitch
Суммирование и столбняк
Суммирование и столбняк
Три типа сокращений скелетных мышц

Силу сокращений скелетных мышц можно в общих чертах разделить на подергивание, суммирование и столбняк. Подергивание - это однократный цикл сокращения и расслабления, вызванный потенциалом действия самого мышечного волокна.[26] Время между раздражением двигательного нерва и последующим сокращением иннервируемой мышцы называется временем. Инкубационный период, который обычно занимает около 10 мс и обусловлен временем, необходимым для распространения потенциала нервного действия, временем передачи химических веществ в нервно-мышечном соединении, а затем последующими этапами взаимодействия возбуждения и сокращения.[27]

Если до полного расслабления мышечного подергивания должен был возникнуть другой потенциал мышечного действия, то следующее подергивание будет просто суммироваться с предыдущим подергиванием, тем самым производя суммирование. Суммирования можно добиться двумя способами:[28] суммирование частот и суммирование нескольких волокон. В суммирование частот, сила, прилагаемая скелетными мышцами, регулируется путем изменения частоты, с которой потенциалы действия направляются к мышечным волокнам. Потенциалы действия не поступают в мышцы синхронно, и во время сокращения некоторая часть волокон мышцы будет активироваться в любой момент времени. В типичных обстоятельствах, когда люди напрягают мышцы настолько сильно, насколько они сознательно способны, примерно одна треть волокон в каждой из этих мышц срабатывает одновременно.[нужна цитата ], хотя на это соотношение могут влиять различные физиологические и психологические факторы (в том числе Органы сухожилия Гольджи и Клетки Реншоу ). Этот «низкий» уровень сжатия является защитным механизмом для предотвращения отрыв сухожилия - силы, создаваемой 95% сокращением всех волокон, достаточно, чтобы повредить тело. В суммирование нескольких волокон, если центральная нервная система посылает слабый сигнал на сокращение мышцы, сначала стимулируются меньшие двигательные единицы, которые более возбудимы, чем более крупные. Поскольку сила сигнала увеличивается, возбуждается больше моторных единиц в дополнение к более крупным, причем самые большие моторные единицы имеют сократительную силу в 50 раз больше, чем меньшие. По мере того, как активируется все больше и больше двигательных единиц, сила сокращения мышц становится все сильнее. Концепция, известная как принцип размера, допускает постепенное изменение мышечной силы при слабом сокращении небольшими шагами, которые затем становятся все больше, когда требуется большее количество силы.

Наконец, если частота потенциалов мышечного действия увеличивается так, что сокращение мышц достигает своей максимальной силы и плато на этом уровне, тогда сокращение становится непростым. столбняк.

Соотношение длина-натяжение

Дальнейшая информация: Модель мышц Хилла
Длина мышцы в зависимости от изометрической силы

Соотношение длины и напряжения связывает силу изометрического сокращения с длиной мышцы, на которой происходит сокращение. Мышцы работают с наибольшим активным напряжением, когда они близки к идеальной длине (часто их длина в состоянии покоя). При растяжении или укорачивании сверх этого (будь то из-за действия самой мышцы или внешней силы) максимальное создаваемое активное напряжение уменьшается.[29] Это уменьшение минимально для небольших отклонений, но натяжение быстро падает по мере того, как длина отклоняется от идеальной. Из-за присутствия в мышечной клетке эластичных белков (таких как тайтин) и внеклеточного матрикса, когда мышца растягивается сверх заданной длины, возникает полностью пассивное напряжение, которое препятствует удлинению. В совокупности получается сильное сопротивление удлинению активной мышцы, выходящее далеко за пределы пика активного напряжения.

Соотношение силы и скорости

Соотношение силы и скорости мышечного сокращения
Соотношение сила-скорость: справа от вертикальной оси концентрические сокращения (мышца укорачивается), слева от оси эксцентрические сокращения (мышца удлиняется под нагрузкой); сила, развиваемая мышцами красного цвета. Поскольку мощность равна силе, умноженной на скорость, мышца не генерирует мощности ни при изометрической силе (из-за нулевой скорости), ни при максимальной скорости (из-за нулевой силы). Оптимальная скорость укорачивания для выработки электроэнергии составляет примерно одну треть максимальной скорости укорачивания.

Отношение силы к скорости связывает скорость, с которой мышца изменяет свою длину (обычно регулируемую внешними силами, такими как нагрузка или другие мышцы), с величиной силы, которую она генерирует. Сила уменьшается гиперболическим образом по сравнению с изометрической силой по мере увеличения скорости сокращения, в конечном итоге достигая нуля при некоторой максимальной скорости. Обратное верно, когда мышца растягивается - сила увеличивается выше изометрического максимума, пока, наконец, не достигает абсолютного максимума. Это внутреннее свойство активной мышечной ткани играет роль в активном демпфировании суставов, которые приводятся в действие одновременно активными противостоящими мышцами. В таких случаях профиль сила-скорость увеличивает силу, создаваемую растягивающей мышцей, за счет сокращающейся мышцы. Это предпочтение той мышцы, которая возвращает сустав к равновесию, эффективно увеличивает амортизацию сустава. Более того, сила демпфирования увеличивается с увеличением силы мышц. Таким образом, двигательная система может активно контролировать амортизацию суставов посредством одновременного сокращения (совместного сокращения) противоположных групп мышц.[30]

Гладкая мышца

Основная статья: Гладкая мышца
Отек, называемый варикозным расширением, принадлежащий вегетативному нейрону, иннервирует гладкомышечные клетки.

Гладкие мышцы можно разделить на две подгруппы: единичный (унитарные) и мульти-единицы. Единичные гладкомышечные клетки можно найти в кишечнике и кровеносных сосудах. Поскольку эти клетки связаны между собой щелевыми соединениями, они могут сокращаться как синцитий. Одноблочные гладкомышечные клетки миогенно сокращаются, что может регулироваться вегетативной нервной системой.

В отличие от единичных гладкомышечных клеток, многоэлементные гладкомышечные клетки находятся в мышцах глаза и в основании волосяных фолликулов. Множественные гладкомышечные клетки сокращаются за счет отдельной стимуляции нервов вегетативной нервной системы. Таким образом, они обеспечивают точный контроль и постепенные реакции, очень похожие на набор моторных единиц в скелетных мышцах.

Механизмы сокращения гладких мышц

Сокращения гладких мышц
Сокращения гладких мышц
Лягушка прыгает
Скользящие нити в сжатом и несжатом состоянии

На сократительную активность гладкомышечных клеток влияет множество факторов, таких как спонтанная электрическая активность, нервные и гормональные факторы, локальные изменения химического состава и растяжение.[1] Это контрастирует с сократительной активностью клеток скелетных мышц, которая зависит от одного нервного сигнала. Некоторые типы гладкомышечных клеток способны спонтанно генерировать собственные потенциалы действия, что обычно происходит после потенциал кардиостимулятора или потенциал медленной волны. Эти потенциалы действия генерируются притоком внеклеточных Ca2+
, и нет Na+
. Как и скелетные мышцы, цитозольные Ca2+
 ионы также необходимы для работы в клетках гладких мышц.

Два источника цитозольного Ca2+
 в гладкомышечных клетках находятся внеклеточные Ca2+
 поступление через кальциевые каналы и Ca2+
 ионы, которые высвобождаются из саркоплазматического ретикулума. Повышение цитозольного Ca2+
 приводит к большему Ca2+
 привязка к кальмодулин, который затем связывает и активирует киназа легкой цепи миозина. Комплекс киназы легкой цепи кальций-кальмодулин-миозина фосфорилирует миозин на 20 килодальтон (кДа) легкие цепи миозина на аминокислотном остатке серин 19, инициируя сокращение и активируя миозин-АТФаза. В отличие от клеток скелетных мышц, в клетках гладких мышц отсутствует тропонин, хотя они содержат белок тонких волокон тропомиозин и другие известные белки - кальдесмон и кальпонин. Таким образом, сокращения гладких мышц инициируются Ca2+
-активированное фосфорилирование миозина, а не Ca2+
 связывание с тропониновым комплексом, который регулирует сайты связывания миозина на актине, как в скелетных и сердечных мышцах.

Прекращение перекрестного цикла (и оставление мышцы в фиксированном состоянии) происходит, когда фосфатаза легкой цепи миозина удаляет фосфатные группы из головок миозина. Фосфорилирование легких цепей миозина 20 кДа хорошо коррелирует со скоростью укорачивания гладких мышц. В этот период наблюдается резкий всплеск использования энергии, измеряемый по потреблению кислорода. В течение нескольких минут после инициации уровень кальция заметно снижается, фосфорилирование легких цепей миозина 20 кДа и потребление энергии снижается; однако сила тонических гладких мышц сохраняется. Во время сокращения мышцы быстро меняющиеся поперечные мостики образуются между активированным актином и фосфорилированным миозином, создавая силу. Предполагается, что поддержание силы происходит за счет дефосфорилированных «защелок-мостиков», которые медленно циклируют и поддерживают силу. Ряд киназ, таких как ро-киназа, DAPK3, и протеинкиназа C предполагается, что они участвуют в устойчивой фазе сокращения, и Ca2+
 поток может быть значительным.

Нейромодуляция

Хотя сокращения гладких мышц являются миогенными, скорость и сила их сокращений могут регулироваться автономная нервная система. Постганглионарные нервные волокна из парасимпатическая нервная система высвобождают нейротрансмиттер ацетилхолин, который связывается с мускариновые рецепторы ацетилхолина (mAChR) на гладкомышечных клетках. Эти рецепторы метаботропный, или рецепторы, связанные с G-белком, которые инициируют каскад вторичных мессенджеров. Напротив, постганглионарные нервные волокна Симпатическая нервная система высвобождают нейротрансмиттеры адреналин и норэпинефрин, которые связываются с адренергическими рецепторами, которые также являются метаботропами. Точное воздействие на гладкую мускулатуру зависит от конкретных характеристик активированного рецептора - парасимпатический вход и симпатический вход могут быть либо возбуждающими (сократительными), либо тормозящими (расслабляющими).

Сердечная мышца

Основная статья: Сердечная мышца
Сердечная мышца

Различают два типа клеток сердечной мышцы: авторитмические и сократительные. Ауторитмические клетки не сокращаются, а вместо этого задают темп сокращения для других клеток сердечной мышцы, который может регулироваться вегетативной нервной системой. Напротив, клетки сократительной мышцы (кардиомиоциты) составляют большую часть сердечной мышцы и способны сокращаться.

Муфта возбуждения-сжатия

Как в скелетных, так и в сердечных мышцах возбуждение-сокращение (E-C), деполяризационная проводимость и Ca2+ происходят процессы выпуска. Однако, хотя задействованные белки схожи, они различаются по структуре и регуляции. Дигидропиридиновые рецепторы (DHPR) кодируются разными генами, и рианодиновые рецепторы (RyR) представляют собой разные изоформы. Кроме того, DHPR связывается с RyR1 (основная изоформа RyR в скелетных мышцах) для регулирования Ca2+ релиз в скелетных мышцах, в то время как Кальциевый канал L-типа (DHPR на сердечных миоцитах) и RyR2 (основная изоформа RyR в сердечной мышце) физически не связаны в сердечной мышце, но сталкиваются друг с другом посредством соединения узлов.[31]

Считается, что в отличие от скелетных мышц соединение E-C в сердечной мышце зависит в первую очередь от механизма, называемого кальций-индуцированное высвобождение кальция,[32] которая основана на структуре соединения между Т-канальцем и саркоплазматической сетью. Юнктофилин-2 (JPH2) важен для поддержания этой структуры, а также целостности Т-трубочка.[33][34][35] Другой белок, рецепторный дополнительный белок 5 (REEP5), функционирует, чтобы сохранить нормальную морфологию соединительного SR.[36] Нарушения функционального сцепления могут быть результатом недостатка любого из двух белков. В процессе высвобождения кальция, вызванного кальцием, RyR2 активируются кальциевым триггером, который вызывается потоком кальция2+ через кальциевые каналы L-типа. После этого сердечная мышца имеет тенденцию проявлять диада (или диадных) структур, а не триады.

Связь между возбуждением и сокращением в клетках сердечной мышцы возникает, когда потенциал действия инициируется клетками кардиостимулятора в синоатриальный узел или же Атриовентрикулярный узел и проводится во все клетки сердца через щелевые соединения. Потенциал действия проходит по поверхностной мембране в Т-канальцы (последние не наблюдаются во всех типах сердечных клеток), и деполяризация вызывает внеклеточную Ca2+
 попасть в клетку через кальциевые каналы L-типа и, возможно, натрий-кальциевый обменник (NCX) в начале фаза плато. Хотя этот Ca2+ приток учитывается только для 10% Ca2+ необходим для активации, он относительно больше, чем у скелетных мышц. Этот Ca2+
 приток вызывает небольшое местное увеличение внутриклеточного Ca2+
. Увеличение внутриклеточного Ca2+
 обнаруживается RyR2 в мембране саркоплазматического ретикулума, который высвобождает Ca2+
 в положительный отзыв физиологический ответ. Этот положительный отзыв известен как кальций-индуцированное высвобождение кальция[32] и дает начало искры кальция (Ca2+
 искры[37]). Пространственное и временное суммирование ~ 30 000 Ca2+
 Sparks дает увеличение концентрации кальция в цитоплазме во всей клетке.[38] Увеличение цитозольного кальция после потока кальция через клеточную мембрану и саркоплазматический ретикулум сдерживается кальциевые буферы, которые связывают большую часть внутриклеточного кальция. В результате большое увеличение общего содержания кальция приводит к относительно небольшому увеличению свободного Ca2+
.[39]

Цитоплазматический кальций связывается с тропонином С, перемещая тропомиозиновый комплекс с сайта связывания актина, позволяя миозиновой головке связываться с актиновым филаментом. С этого момента сократительный механизм по существу такой же, как и для скелетных мышц (см. Выше). Вкратце, используя гидролиз АТФ, миозиновая головка тянет актиновую нить к центру саркомера.

Ключевые белки, участвующие в круговороте кальция в сердце и взаимодействии возбуждения и сокращения

После систолы внутриклеточный кальций поглощается АТФаза сарко / эндоплазматического ретикулума (SERCA) закачивается обратно в саркоплазматический ретикулум, готовый к началу следующего цикла. Кальций также выбрасывается из клетки в основном за счет натрий-кальциевый обменник (NCX) и, в меньшей степени, плазматическая мембрана кальциевая АТФаза. Некоторое количество кальция также поглощается митохондриями.[40] Фермент, фосфоламбан, служит тормозом для SERCA. При низкой частоте сердечных сокращений фосфоламбан активен и замедляет активность АТФазы, так что Ca2+
 не обязательно покидать камеру полностью. При высокой частоте сердечных сокращений фосфоламбан фосфорилируется и деактивируется, таким образом, забирая большую часть Ca2+
 из цитоплазмы обратно в саркоплазматический ретикулум. Снова, кальциевые буферы умереть эту осень в Ca2+
концентрация, позволяющая относительно небольшое уменьшение свободного Ca2+
концентрация в ответ на большое изменение общего кальция. Падение Ca2+
концентрация позволяет тропониновому комплексу отделяться от актиновой нити, тем самым прекращая сокращение. Сердце расслабляется, позволяя желудочкам наполняться кровью и снова начинать сердечный цикл.

Беспозвоночные

Круговые и продольные мышцы

Упрощенное изображение, показывающее движение дождевого червя через перистальтику.

В кольчатые червя Такие как дождевые черви и пиявки, клетки круговых и продольных мышц образуют стенку тела этих животных и отвечают за их движение.[41] Например, у дождевого червя, который движется по почве, сокращения круговых и продольных мышц происходят взаимно, в то время как целомическая жидкость служит гидроскелет за счет сохранения отечности дождевого червя.[42] Когда круговые мышцы в передних сегментах сокращаются, передняя часть тела животного начинает сокращаться в радиальном направлении, что выталкивает несжимаемую целомическую жидкость вперед и увеличивает длину животного. В результате передняя часть животного выдвигается вперед. Когда передний конец дождевого червя закрепляется, а круговые мышцы в передних сегментах расслабляются, волна продольных сокращений мышц проходит назад, вытягивая вперед остальную часть тела животного.[41][42] Эти чередующиеся волны круговых и продольных сокращений называются перистальтика, лежащая в основе ползучего движения дождевых червей.

Косо-поперечно-полосатые мышцы

Беспозвоночные, такие как кольчатые червецы, моллюски, и нематоды, обладают косо-полосатыми мышцами, которые содержат полосы из толстых и тонких волокон, расположенных спирально, а не поперечно, как в скелетных или сердечных мышцах позвоночных.[43] В двустворчатые моллюски косо-поперечно-полосатые мышцы могут сохранять напряжение в течение длительного времени, не затрачивая слишком много энергии. Двустворчатые моллюски используют эти мышцы, чтобы держать свои раковины закрытыми.

Асинхронные мышцы

Асинхронный силовой полет мышц у большинства видов насекомых. a: Крылья b: Сустав крыльев c: Дорзо-вентральные мышцы обеспечивают толчок движением вверх d: Задние продольно-продольные мышцы (DLM) обеспечивают толчок движением вниз. DLM ориентированы вне страницы.
Основная статья: Асинхронные мышцы
Дальнейшая информация: Крыло насекомого § Мышцы

Передовой насекомые Такие как осы, мухи, пчелы, и жуки владеть асинхронные мышцы которые составляют летательные мышцы этих животных.[43] Эти летательные мышцы часто называют фибриллярные мышцы потому что они содержат миофибриллы, толстые и заметные.[44] Замечательной особенностью этих мышц является то, что они не требуют стимуляции при каждом сокращении мышцы. Следовательно, они называются асинхронные мышцы потому что количество сокращений в этих мышцах не соответствует (или не синхронизируется) с количеством потенциалов действия. Например, мышца крыла привязанной мухи может получать потенциалы действия с частотой 3 Гц, но она способна биться с частотой 120 Гц.[43] Высокочастотное биение стало возможным, потому что мышцы соединены с резонансный система, которая приводится в действие собственной частотой вибрации.

История

Электроды касаются лягушки, и лапы подергиваются в восходящее положение[45]

В 1780 г. Луиджи Гальвани обнаружил, что мышцы ног мертвых лягушек подергиваются при ударе электрической искры.[46] Это была одна из первых попыток изучения биоэлектричество, область, которая все еще изучает электрические модели и сигналы в тканях, таких как нервы и мышцы.

В 1952 году термин «связь возбуждения-сокращения» был придуман для описания физиологического процесса преобразования электрического стимула в механический ответ.[20] Этот процесс является фундаментальным для физиологии мышц, при этом электрический стимул обычно представляет собой потенциал действия, а механический ответ - сокращение. Связь между возбуждением и сокращением может нарушаться при многих заболеваниях. Хотя связь возбуждения и сжатия известна уже более полувека, она до сих пор остается активной областью биомедицинских исследований. Общая схема состоит в том, что появляется потенциал действия для деполяризации клеточной мембраны. Благодаря механизмам, специфичным для типа мышц, эта деполяризация приводит к увеличению цитозольного кальций это называется переходным процессом кальция. Это увеличение кальция активирует чувствительные к кальцию сократительные белки, которые затем используют АТФ вызвать сокращение клеток.

Механизм сокращения мышц долгие годы ускользал от ученых и требует постоянных исследований и обновлений.[47] Теория скользящей нити была независимо разработана Эндрю Ф. Хаксли и Рольф Нидергерке и по Хью Хаксли и Жан Хансон. Их результаты были опубликованы в виде двух последовательных статей, опубликованных в выпуске журнала 22 мая 1954 г. Природа под общей темой «Структурные изменения мышц при сокращении».[22][23]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о Widmaier, Eric P .; Рафф, Херсель; Стрэнг, Кевин Т. (2010). «Мускул». Физиология человека Вандера: механизмы функционирования тела (12-е изд.). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу-Хилл. С. 250–291. ISBN  978-0-321-98122-6.
  2. ^ Сильверторн, Ди Англауб (2016). «Мышцы». Физиология человека: комплексный подход (7-е изд.). Сан-Франциско, Калифорния: Пирсон. С. 377–416. ISBN  978-0-321-98122-6.
  3. ^ а б c d е ж Эйдли, Дэвид Дж. (1998). «Механика и энергетика мышечного сокращения». Физиология возбудимых клеток (4-е изд.). Нью-Йорк, Нью-Йорк: Издательство Кембриджского университета. стр.323–335. ISBN  978-0-521-57421-1.
  4. ^ а б c d е ж Sircar, Sabyasachi (2008). «Мышечная эластичность». Принципы медицинской физиологии (1-е изд.). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Тим. п. 113. ISBN  978-1-588-90572-7.
  5. ^ а б c d е ж Баллок, Джон; Бойл, Джозеф; Ван, Майкл Б. (2001). "Сокращение мышц". NMS физиология. 578 (4-е изд.). Балтимор, Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 37–56.
  6. ^ а б Кумар, Шраван (2008). «Введение и терминология». В Шраван Кумар (ред.). Мышечная сила (1-е изд.). Бока-Ратон, Флорида: CRC Press. п. 113. ISBN  978-0-415-36953-4.
  7. ^ а б Бивенер, Эндрю А. (2003). «Мышцы и скелеты: строительные блоки движения животных». Передвижение животных. Оксфордская серия по биологии животных. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. С. 15–45. ISBN  978-0-198-50022-3.
  8. ^ Фолкнер Дж. А. (2003). «Терминология для сокращения мышц при укорочении, при изометрическом и при удлинении». Журнал прикладной физиологии. 95 (2): 455–459. Дои:10.1152 / japplphysiol.00280.2003. PMID  12851415.
  9. ^ а б «Виды схваток». 2006-05-31. Получено 2007-10-02.
  10. ^ а б c Коллиандер Э.Б., Теш П.А. (1990). «Эффекты эксцентрических и концентрических мышечных действий при тренировке с отягощениями». Acta Physiol. Сканд. 140 (1): 31–9. Дои:10.1111 / j.1748-1716.1990.tb08973.x. PMID  2275403.
  11. ^ Николаидис М.Г., Кипарос А., Спаноу С., Пасхалис В., Теодору А.А., Врабас И.С. (2012). «Редокс-биология упражнений: комплексное и сравнительное рассмотрение некоторых недооцененных вопросов». J. Exp. Биол. 215 (Pt 10): 1615–25. Дои:10.1242 / jeb.067470. PMID  22539728.
  12. ^ Шмидт-Рор, К. (2020). «Кислород - это высокоэнергетическая молекула, питающая сложную многоклеточную жизнь: фундаментальные поправки к традиционной биоэнергетике»СКУД Омега 5: 2221-2233. http://dx.doi.org/10.1021/acsomega.9b03352
  13. ^ Brooks, G.A; Fahey, T.D .; Уайт, Т. (1996). Физиология упражнений: биоэнергетика человека и ее приложения. (2-е изд.). Mayfield Publishing Co.
  14. ^ Альфредсон, H; Пиетиля, Т; Jonsson, P; Лоренцон, Р. (1998). «Эксцентрическая тренировка икроножных мышц с тяжелой нагрузкой для лечения хронического тендиноза ахиллова сухожилия» (PDF). Американский журнал спортивной медицины. 26 (3): 360–6. Дои:10.1177/03635465980260030301. PMID  9617396.
  15. ^ Сатьендра Л., Был Н. (2006). «Эффективность физиотерапии тендинопатии ахиллова сухожилия: научно обоснованный обзор эксцентрических упражнений». Изокинетика и наука о физических упражнениях. 14 (1): 71–80. Дои:10.3233 / IES-2006-0223.
  16. ^ Каннелл Л.Дж., Тонтон Дж. Э., Клемент Д. Б., Смит К., Хан К. М. (2001). «Рандомизированное клиническое испытание эффективности приседаний или упражнений на разгибание / сгибание ног для лечения клинически диагностированного колена прыгуна у спортсменов: пилотное исследование». Br J Sports Med. 35 (1): 60–4. Дои:10.1136 / bjsm.35.1.60. ЧВК  1724276. PMID  11157465.
  17. ^ Tassinary; Качиоппо (2000). «Скелетомоторная система: поверхностная электромиография». В Cacioppo, John T .; Tassinary, Luois G .; Бернсон, Гэри Г. (ред.). Справочник по психофизиологии (Второе изд.). Кембридж: Издательство Кембриджского университета. ISBN  978-0-521-62634-7.
  18. ^ Левитан, Ирвин; Качмарек, Леонард (19 августа 2015 г.). «Межклеточная коммуникация». Нейрон: клеточная и молекулярная биология (4-е изд.). Нью-Йорк, Нью-Йорк: Oxford Univerty Press. С. 153–328. ISBN  978-0199773893.
  19. ^ а б Саладин, Кеннет С., Стивен Дж. Салливан и Кристина А. Ган. Анатомия и физиология: единство формы и функции. 7-е изд. Нью-Йорк: McGraw-Hill Education, 2015. Печать.
  20. ^ а б Сандов А (1952). «Связь возбуждения и сокращения в мышечной реакции». Йель Дж Биол Мед. 25 (3): 176–201. ЧВК  2599245. PMID  13015950.
  21. ^ Саладин, Кеннет (2012). Анатомия и физиология: единство формы и функции. Нью-Йорк: Макгроу Хилл. ISBN  978-0-07-337825-1.
  22. ^ а б Хаксли AF, Niedergerke R (1954). «Структурные изменения в мышцах во время сокращения: интерференционная микроскопия живых мышечных волокон». Природа. 173 (4412): 971–973. Bibcode:1954 г., природа, 173 .. 971 г.. Дои:10.1038 / 173971a0. PMID  13165697.
  23. ^ а б Хаксли Х., Хэнсон Дж. (1954). «Изменения поперечной исчерченности мышц при сокращении и растяжении и их структурная интерпретация». Природа. 173 (4412): 973–976. Bibcode:1954Натура.173..973H. Дои:10.1038 / 173973a0. PMID  13165698.
  24. ^ Хоровиц Р., Подольский Р. Я. (ноябрь 1987 г.). «Позиционная стабильность толстых нитей в активированных скелетных мышцах зависит от длины саркомера: доказательства роли тайтиновых нитей». J. Cell Biol. 105 (5): 2217–23. Дои:10.1083 / jcb.105.5.2217. ЧВК  2114850. PMID  3680378.
  25. ^ а б c Enoka, Roger M .; Пирсон, Кейр Г. (2013). «Двигательная единица и мышечное действие». В Эрике Р. Канделе; Джеймс Х. Шварц; Томас М. Джессел; Стивен А. Сигельбаум; А. Дж. Хадспет (ред.). Принципы нейронологии (5-е изд.). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. С. 768–789. ISBN  978-0-071-39011-8.
  26. ^ Фехер, Джозеф (2012). «Глава 3.4: Механика скелетных мышц». Количественная физиология человека: введение. Серия Academic Press по биомедицинской инженерии (1-е изд.). Нью-Йорк, Нью-Йорк: Academic Press. С. 239–248. ISBN  978-0-123-82163-8.
  27. ^ Хурана, Инду (2006). «Характеристики мышечной возбудимости и сократимости». Учебник медицинской физиологии (1-е изд.). Эльзевир. С. 101–2.
  28. ^ Шведык, Э .; Balasubramanian, R .; Скотт, Р. Н. (1977). «Нестационарная модель электромиограммы». IEEE Transactions по биомедицинской инженерии. 24 (5): 417–424. Дои:10.1109 / TBME.1977.326175. PMID  892834.
  29. ^ Гордон AM, Хаксли AF, Джулиан FJ (1966). «Изменение изометрического напряжения в зависимости от длины саркомера в мышечных волокнах позвоночных». J. Physiol. 184 (1): 170–92. Дои:10.1113 / jphysiol.1966.sp007909. ЧВК  1357553. PMID  5921536.
  30. ^ Хайтманн, Стюарт; Папоротники, Норм; Breakpsear, Майкл (2011). «Совместное сокращение мышц модулирует амортизацию и стабильность суставов в трехзвенной биомеханической конечности». Границы нейроробототехники. 5: 5. Дои:10.3389 / fnbot.2011.00005. ISSN  1662-5218. ЧВК  3257849. PMID  22275897.
  31. ^ Martonosi, Anthony N .; Пикула, Славомир (2003). «Сеть регуляции кальция в мышцах». Acta Biochimica Polonica. 50 (1): 1–30. ISSN  0001-527X. PMID  12673344.
  32. ^ а б Фабиато, А. (1983). «Вызванное кальцием высвобождение кальция из сердечного саркоплазматического ретикулума». Американский журнал физиологии. 245 (1): C1–14. Дои:10.1152 / ajpcell.1983.245.1.C1. PMID  6346892.
  33. ^ Го, Анг; Чжан, Сяоин; Айер, Венкат Рамеш; Чен, Бийи; Чжан, Цаймэй; Kutschke, Уильям Дж .; Вайс, Роберт М .; Францини-Армстронг, Клара; Сун, Лун-Шэн (2014-08-19). «Избыточная экспрессия юнктофилина-2 не улучшает исходную функцию, но снижает развитие сердечной недостаточности после сердечного стресса». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 111 (33): 12240–12245. Дои:10.1073 / pnas.1412729111. ISSN  1091-6490. ЧВК  4143026. PMID  25092313.
  34. ^ Вэй, Шэн; Го, Анг; Чен, Бийи; Кучке, Уильям; Се, Ю-Пин; Циммерман, Кэти; Вайс, Роберт М .; Андерсон, Марк Э .; Ченг, Хэпин; Сун, Лун-Шэн (20.08.2010). «Ремоделирование Т-канальца при переходе от гипертрофии к сердечной недостаточности». Циркуляционные исследования. 107 (4): 520–531. Дои:10.1161 / CIRCRESAHA.109.212324. ISSN  1524-4571. ЧВК  2927862. PMID  20576937.
  35. ^ Takeshima, H .; Komazaki, S .; Nishi, M .; Иино, М .; Кангава, К. (июль 2000 г.). «Юнктофилины: новое семейство белков соединительных мембранных комплексов». Молекулярная клетка. 6 (1): 11–22. Дои:10.1016 / с1097-2765 (00) 00003-4. ISSN  1097-2765. PMID  10949023.
  36. ^ Яо, Лэй; Се, Дуанян; Гэн, Ли; Ши, Дан; Хуанг, Цзянь; Ву, Юйфэй; Lv, Fei; Лян, Дандан; Ли, Ли; Лю, Йи; Ли, июн (02 03, 2018). «REEP5 (рецепторный дополнительный белок 5) действует как скульптор мембраны саркоплазматической ретикулума для модуляции сердечной функции». Журнал Американской кардиологической ассоциации. 7 (3). Дои:10.1161 / JAHA.117.007205. ISSN  2047-9980. ЧВК  5850239. PMID  29431104. Проверить значения даты в: | дата = (помощь)
  37. ^ Ченг Х., Ледерер В.Дж., Каннелл М.Б. (октябрь 1993 г.). «Кальциевые искры: элементарные события, лежащие в основе связи возбуждения и сокращения в сердечной мышце». Наука. 262 (5134): 740–4. Bibcode:1993Наука ... 262..740C. Дои:10.1126 / science.8235594. PMID  8235594.
  38. ^ Каннелл М.Б., Ченг Х., Ледерер В.Дж. (ноябрь 1994 г.). «Пространственные неоднородности в Ca2+
    i во время сцепления возбуждения-сокращения в сердечных миоцитах »    . Биофиз. J. 67 (5): 1942–56. Bibcode:1994BpJ .... 67.1942C. Дои:10.1016 / S0006-3495 (94) 80677-0. ЧВК  1225569. PMID  7858131.
  39. ^ М., Берс Д. (2001). Связь между возбуждением и сокращением и сократительная сила сердца (2-е изд.). Дордрехт: Kluwer Academic Publishers. ISBN  9780792371571. OCLC  47659382.
  40. ^ Креспо Л.М., Грэнтэм С.Дж., Каннелл МБ (июнь 1990 г.). «Кинетика, стехиометрия и роль механизма обмена Na-Ca в изолированных сердечных миоцитах». Природа. 345 (6276): 618–21. Bibcode:1990Натура.345..618C. Дои:10.1038 / 345618a0. PMID  2348872.
  41. ^ а б Хиллис, Дэвид М .; Садава, Дэвид Э .; Цена, Мэри В. (2014). «Мышцы и движение». Принципы Жизни (2-е изд.). Сандерленд, Массачусетс: Sinauer Associates. С. 681–698. ISBN  978-1-464-10947-8.
  42. ^ а б Гарднер, C.R. (1976). «Нейронный контроль передвижения у дождевого червя». Биологические обзоры Кембриджского философского общества. 51 (1): 25–52. Дои:10.1111 / j.1469-185X.1976.tb01119.x. PMID  766843.
  43. ^ а б c Александр, Р. Макнил (2003). «Мышца, мотор». Принципы передвижения животных (2-е изд.). Принстон, Нью-Джерси: Издательство Принстонского университета. С. 15–37. ISBN  978-0-691-12634-0.
  44. ^ Джозефсон, Р. К .; Malamud, J.G .; Стокс, Д. Р. (2000-09-15). «Асинхронная мышца: учебник». Журнал экспериментальной биологии. 203 (18): 2713–2722. ISSN  0022-0949. PMID  10952872.
  45. ^ Дэвид Эймс Уэллс, Наука об обычных вещах: знакомое объяснение первого, 323 стр. (стр. 290 )
  46. ^ Уиттакер, Э. Т. (1951), История теорий эфира и электричества. Том 1, Нельсон, Лондон
  47. ^ Хаксли, Х. Э. (апрель 2000 г.). «Прошлые, настоящие и будущие эксперименты с мышцами». Философские труды: биологические науки. 355 (1396): 539–543. Дои:10.1098 / рстб.2000.0595. JSTOR  . 3066716 .. ЧВК  1692762. PMID  10836507.

дальнейшее чтение

  • Саладин, Кеннет С., Стивен Дж. Салливан и Кристина А. Ган. (2015). Анатомия и физиология: единство формы и функции. 7-е изд. Нью-Йорк: McGraw-Hill Education.
  • Кранс, Дж. Л. (2010) Теория мышечного сокращения скользящей нити. Природное образование 3 (9): 66

внешняя ссылка