Пьер де Мейтс - Pierre De Meyts

Пьер Де Мейтс, бельгийский ученый (рисунок Йенса Хаге)

Пьер де Мейтс (1944 г.р.), бельгиец врач и биохимик известен своими исследованиями тонких химических и кинетических аспектов лиганд -рецептор взаимодействие, сборка субъединиц и специфические метаболический (а также митогенный ) эффекты гормоны обычно вызывая рецепторная тирозинкиназа активация, такая как инсулин и инсулиноподобные факторы роста (IGF). Он также изучал передачу сигналов рецепторов для других пептидные гормоны Такие как гормон роста и релаксин, и ключевые патофизиологические аспекты сахарный диабет. Де Мейтс провел профессорский размещает более трех десятилетий в нескольких учреждениях Европы и США и в настоящее время Почетный профессор на факультете естественных наук Католический университет Лувена.[1][2] Живя в Дания (1990-2010) занимал руководящие исследовательские должности в Ново Нордиск.[3] Де Мейтс (a.k.a. Чак) также известен как научный карикатурист.[4][5]

биография

Де Мейтс родился в Вервье (Бельгия) в 1944 г.[6] Он присутствовал Средняя школа в Athénée Royal de Verviers, где он прочитал «Humanités Anciennes» (латынь-математика). В 1969 году Де Мейтс получил MD с отличием ("Grande Distinction") от Медицинская школа Льежского университета, и в течение последующих трех лет специализировался на медицина внутренних органов в Hôpital de Bavière. Вскоре после того, как он провел три года в Национальные институты здравоохранения США в качестве приглашенного ученого. В течение этого периода NIH Де Мейтс стал видным членом исследовательской группы во главе с Джесси Ротом, изучая рецепторы инсулина и автор десятка оригинальных статей в должным образом индексируемых журналах.[7][8][9] В 1976 году, после окончания NIH, он вернулся в Бельгию, где занимал академические должности в университетах, в том числе Vrije Universiteit Brussel и Международный институт клеточной и молекулярной патологии (теперь называется «Институтом де Дуве», Католический университет Лувена ). Затем Де Мейтс переехал в Калифорнию (1984–1990), где присоединился к Beckman Research Institute города надежды, (Дуарте ), а также преподавал в Университет Южной Калифорнии на короткий срок. Сразу после этого Де Мейтс был принят на работу в Ново Нордиск, где он последовательно стал директором по исследованиям Исследовательского института Хагедорна (1990-2000), научным директором его лаборатории биологии рецепторных систем (2000-2010) и корпоративным вице-президентом Компания. В этот период в Дании до 2011 года Де Мейтс одновременно занимал академические должности в качестве адъюнкт профессор экспериментальной эндокринологии (2000-2005) и приглашенный лектор (2007-2011) в Факультет медицинских наук Копенгагенского университета.[10] С тех пор Де Мейтс вернулся на родину и основал собственную консалтинговую компанию в г. Kraainem, где он остается профессионально активным.[11]

Исследование

Де Мейтс начал свою исследовательскую карьеру, будучи студентом-медиком в Льежском университете, сотрудничая с такими наставниками, как Жан Лекомт и Анни Сессион-Фоссион, в изучении сосудистого действия симпатомиметиков.[12][13] Во время трехлетнего визита в NIH, начавшегося в 1973 году, Де Мейтс был вовлечен в то, что, несомненно, стало его основными областями исследований: взаимодействие гормонов с рецепторами пептидных гормонов и изучение физиопатогенеза диабета. В последней области его статья со Стивеном Г. Греем была первой, кто предложил возможную этиологическую роль эпигенетический факторы диабета.[14] Кроме того, в статьях Де Мейтса впервые был введен термин диабетогены (1993), новая концепция, получившая широкое признание среди независимых коллег во многих странах (Франция,[15] НАС,[16][17][18][19] Япония[20] и Дания).[21][22] Ниже приводится список наиболее заметных тем и достижений Де Мейтса:

  • Эффекты гормона роста и передача сигналов в адипоцитах и ​​лимфоцитах IM-9[23][24][25][26]
  • Демонстрация отрицательной кооперативности рецепторов инсулина и IGF, а также других RTK и GPCR[27][28][29][30][31]
  • Обозначение двух рецептор-связывающих поверхностей инсулина и IGF[10][32][33][34]
  • Молекулярные основы митогенности инсулина и аналогов инсулина[35][36]
  • Математическая модель рецептора инсулина и IGF-I на основе бивалентного сшивания гармонического осциллятора (совместно с Владиславом Киселевым)[37][38]
  • Diabetogenes концепция патогенеза СД2[39][40]
  • Теоретический анализ разработки лекарств на основе рецепторов гормонов при раке и диабете[41]

Карьера

  • 1969, доктор медицинских наук, Медицинская школа Льежского университета, Бельгия.[10]
  • 1972 г., внутренняя медицина, медицинская школа Льежского университета[10]
  • 1995, степень "Agrégé de l'Enseignement Supérieur" (доктор философии) в Католическом университете Лувена.[10]
  • 1997 г., член Американского колледжа эндокринологии.[1]
  • 2006 г. избран членом Академии ScanBalt.[42]

Редакционная деятельность

Де Мейтс главный редактор по специальности из Границы молекулярной и структурной эндокринологии,[43] помощник редактора Границы системной биологии,[1][44] и член редакционная коллегия из Журнал биологической химии.[45]

Награды

Карикатурист

Концепция черного ящика действия инсулина, автор: Чак

Де Мейтса часто иконоборческий мультфильмы впервые получили известность среди франкоязычный читатели во время студенческих волнений 1968–69.[46] Многие из его карикатур и плакатов того периода заархивированы, и с ними можно ознакомиться в Institut d’histoire ouvrière, économique et sociale в Сераинг.[47][48][49] Будучи ученым, он начал рисовать сатирические научно-карикатуры. Многие из них были опубликованы в основных журналах, таких как Природа, Тенденции в биохимических науках, и Тенденции в фармакологических науках.[5]

Рекомендации

  1. ^ а б c "Пьер де Мейтс". frontiersin.org. Получено 17 сентября, 2014.
  2. ^ «Биографии спикеров». ectsoc.org. Архивировано из оригинал 5 октября 2010 г.. Получено 17 сентября, 2014.
  3. ^ "Пьер де Мейтс". excellence-in-diabetes.eu. Получено 17 сентября, 2014.
  4. ^ «Избранные мультфильмы Пьера де Мейтса». sarahgreene.net. Архивировано из оригинал 6 октября 2014 г.. Получено 17 сентября, 2014.
  5. ^ а б Де Мейтс, Пьер (2005). «Ученый и карикатурист: как появился Чак». IUBMB Life. 57 (4–5): 251–252. Дои:10.1080/152165405000943134. S2CID  221830282.
  6. ^ «1944 год, освобождение Брюсселя». brussels.be. Архивировано из оригинал 7 марта 2015 г.. Получено 17 сентября, 2014.
  7. ^ Хендриксон, В. А .; Уорд, К. Б. (1975). "Де Мейтс и Рот НИЗ". Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 66 (4): 1349–56. Дои:10.1016 / 0006-291x (75) 90508-2. PMID  5.
  8. ^ "К У Р Р И К У Л У М В И Т А Е, ДПМ" (PDF). demeytsconsulting.com. Архивировано из оригинал (PDF) 6 октября 2014 г.. Получено 22 сентября, 2014.
  9. ^ "ДЖЕССИ РОТ, MD, FACP". 2.kenes.com. Получено 22 сентября, 2014.
  10. ^ а б c d е «Биографический очерк ДПМ» (PDF). 3.niddk.nih.gov. Получено Второе октября, 2014.
  11. ^ "Де Мейтс R&D Consulting SPRLU". demeytsconsulting.com. Получено 22 сентября, 2014.
  12. ^ De Meyts, P; Lecomte, J (20 июля 1967 г.). «[Псевдоэфедрин как симпатомиметический амин с непрямым действием на крыс]». Comptes Rendus des Séances de la Société de Biologie et de Ses Filiales. 161 (2): 487–8. PMID  4229166.
  13. ^ De Meyts, P; Цессион-Фоссион, А (1966). «[Эфедрин как симпатомиметический амин с непрямым действием на крыс]». Comptes Rendus des Séances de la Société de Biologie et de Ses Filiales. 160 (11): 2224–7. PMID  4228170.
  14. ^ Серый, SG; Де Мейтс, П. (сентябрь – октябрь 2005 г.). «Роль ацетилирования гистонов и факторов транскрипции в патогенезе диабета». Исследования и обзоры диабета / метаболизма. 21 (5): 416–33. Дои:10.1002 / дмрр.559. PMID  15906405. S2CID  35952558.
  15. ^ Бодри, А; Леру, L; Джекеротт, М; Джоши, Р.Л. (апрель 2002 г.). «Генетические манипуляции с передачей сигналов, действием и секрецией инсулина у мышей. Понимание гомеостаза глюкозы и патогенеза диабета 2 типа». EMBO отчеты. 3 (4): 323–8. Дои:10.1093 / embo-reports / kvf078. ЧВК  1084066. PMID  11943762.
  16. ^ Редондо, MJ; Файн, PR; Эйзенбарт, GS (2001). «Генетика диабета 1А типа». Недавний прогресс в исследованиях гормонов. 56: 69–89. Дои:10.1210 / rp.56.1.69. PMID  11237226.
  17. ^ Мешки, ДБ; Макдональд, Дж. М. (февраль 1996 г.). «Патогенез сахарного диабета II типа. Полигенное заболевание». Американский журнал клинической патологии. 105 (2): 149–56. Дои:10.1093 / ajcp / 105.2.149. PMID  8607437.
  18. ^ Кан, CR; Vicent, D; Дориа, А (1996). «Генетика инсулиннезависимого (II типа) сахарного диабета». Ежегодный обзор медицины. 47: 509–31. Дои:10.1146 / annurev.med.47.1.509. PMID  8712800.
  19. ^ Кан, CR (август 1994 г.). «Бантинг Лекция. Действие инсулина, диабетогены и причина диабета II типа». Сахарный диабет. 43 (8): 1066–84. Дои:10.2337 / diab.43.8.1066. PMID  8039601. S2CID  2536019.
  20. ^ Мураками, Т; Шима, К. (август 1995 г.). «[Diabetogenes; которые вызывают сахарный диабет 2 типа]». Риншо Бёри. 43 (8): 781–5. PMID  7474436.
  21. ^ Хансен, Л. (ноябрь 2003 г.). «Гены-кандидаты и сахарный диабет 2 типа с поздним началом. Гены предрасположенности или общие полиморфизмы?». Датский медицинский бюллетень. 50 (4): 320–46. PMID  14694850.
  22. ^ Кан, К. Р. (1994). "Поиск в публикациях: (diabetogenes [Название / Аннотация]) НЕ Де Мейтс [Автор]". Сахарный диабет. 43 (8): 1066–84. Дои:10.2337 / diab.43.8.1066. PMID  8039601. S2CID  2536019.
  23. ^ Смал, Дж; Шкаф, Дж; Hennen, G; де Мейтс, П. (15 января 1985 г.). «Рецептор-связывающие и подавляющие свойства 22000-Mr человеческого гормона роста и его естественного варианта 20000-Mr на лимфоцитах человека IM-9». Биохимический журнал. 225 (2): 283–9. Дои:10.1042 / bj2250283. ЧВК  1144588. PMID  2983666.
  24. ^ Илондо, ММ; Damholt, AB; Каннингем, BA; Уэллс, JA; De Meyts, P; Шимко, Р.М. (июнь 1994 г.). «Димеризация рецепторов определяет эффекты гормона роста в первичных адипоцитах крысы и культивируемых лимфоцитах IM-9 человека». Эндокринология. 134 (6): 2397–403. Дои:10.1210 / эндо.134.6.8194466. PMID  8194466.
  25. ^ Wabitsch, M; Heinze, E; Hauner, H; Шимко, РМ; Teller, WM; De Meyts, P; Илондо, М.М. (январь 1996 г.). «Биологические эффекты гормона роста человека в клетках-предшественниках адипоцитов крыс и вновь дифференцированных адипоцитах в первичной культуре». Метаболизм: клинический и экспериментальный. 45 (1): 34–42. Дои:10.1016 / s0026-0495 (96) 90197-3. PMID  8544774.
  26. ^ Wabitsch, M; Браун, S; Hauner, H; Heinze, E; Илондо, ММ; Шимко, Р; De Meyts, P; Теллер, WM (сентябрь 1996 г.). «Митогенные и антиадипогенные свойства гормона роста человека в дифференцировке клеток-предшественников адипоцитов человека в первичной культуре». Педиатрические исследования. 40 (3): 450–6. Дои:10.1203/00006450-199609000-00014. PMID  8865283.
  27. ^ de Meyts, P; Рот, Дж; Невилл Д.М., младший; Гэвин-младший, 3-й; Лесняк, М.А. (1 ноября 1973 г.). «Взаимодействие инсулина со своими рецепторами: экспериментальные доказательства отрицательного сотрудничества». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 55 (1): 154–61. Дои:10.1016 / с0006-291х (73) 80072-5. PMID  4361269.
  28. ^ Де Мейтс, П. (1976). «Кооперативные свойства рецепторов гормонов в клеточных мембранах». Журнал супрамолекулярной структуры. 4 (2): 241–58. Дои:10.1002 / jss.400040211. PMID  177816.
  29. ^ Демейц, П; Bainco, AR; Roth, J (10 апреля 1976 г.). «Сайт-сайт взаимодействия между рецепторами инсулина. Характеристика отрицательной кооперативности». Журнал биологической химии. 251 (7): 1877–88. PMID  5434.
  30. ^ Де Мейтс, П. (август 2008 г.). «Рецептор инсулина: прототип димерных, аллостерических мембранных рецепторов?». Тенденции в биохимических науках. 33 (8): 376–84. Дои:10.1016 / j.tibs.2008.06.003. PMID  18640841.
  31. ^ De Meyts, P; Гоген, Л; Свендсен, AM; Сархан, М; Knudsen, L; Нор, Дж; Киселев, В.В. (апрель 2009 г.). «Структурная основа взаимодействий аллостерический лиганд-рецептор в семействе пептидов инсулин / релаксин: последствия для других рецепторных тирозинкиназ и рецепторов, связанных с G-белком». Летопись Нью-Йоркской академии наук. 1160: 45–53. Дои:10.1111 / j.1749-6632.2009.03837.x. PMID  19416158. S2CID  12579339.
  32. ^ Де Мейтс, П. (сентябрь 1994 г.). «Структурная основа связывания инсулина и рецептора инсулиноподобного фактора роста-I и отрицательного взаимодействия, и его значение для митогенной и метаболической передачи сигналов». Диабетология. 37 Дополнение 2: S135–48. Дои:10.1007 / bf00400837. PMID  7821729.
  33. ^ Гоген, Л; Клапрот, В; Саджид, Вт; Андерсен, А.С.; McNeil, KA; Forbes, BE; Де Мейтс, П. (1 февраля 2008 г.). «Структурная основа более низкого сродства инсулиноподобных факторов роста к рецептору инсулина». Журнал биологической химии. 283 (5): 2604–13. Дои:10.1074 / jbc.m709220200. PMID  18048361.
  34. ^ Гоген, Л; Delaine, C; Альвино, CL; McNeil, KA; Уоллес, JC; Forbes, BE; Де Мейтс, П. (25 июля 2008 г.). «Аланиновое сканирование предполагаемой поверхности связывания рецептора инсулиноподобного фактора роста-I». Журнал биологической химии. 283 (30): 20821–9. Дои:10.1074 / jbc.m802620200. ЧВК  3258947. PMID  18502759.
  35. ^ Шимко, РМ; De Meyts, P; Томас, Р. (1 сентября 1997 г.). «Логический анализ зависимой от времени специфичности передачи сигналов рецептора: приложение к метаболическим и митогенным путям передачи сигналов рецептора инсулина». Биохимический журнал. 326 (2): 463–9. Дои:10.1042 / bj3260463. ЧВК  1218692. PMID  9291119.
  36. ^ Свендсен, AM; Крыло, SB; Циммерманн, М; Lindvig, AB; Warzecha, CB; Саджид, Вт; Хорн, MC; Де Мейтс, П. (1 января 2014 г.). «Подавление циклина G2 инсулином, IGF-I (инсулиноподобный фактор роста 1) и X10 (инсулин AspB10): роль в митогенезе». Биохимический журнал. 457 (1): 69–77. Дои:10.1042 / bj20130490. PMID  24059861.
  37. ^ Киселев, В.В.; Верстейхе, S; Гоген, Л; Де Мейтс, П. (2009). "Модель гармонического осциллятора аллостерического связывания и активации рецепторов инсулина и IGF1". Молекулярная системная биология. 5: 243. Дои:10.1038 / msb.2008.78. ЧВК  2657531. PMID  19225456.
  38. ^ "Владислав В Киселев". researchgate.net. Получено 26 сентября, 2014.
  39. ^ Де Мейтс, П. (1993). Концепция диабетогенов NIDDM. Достижения экспериментальной медицины и биологии. 334. С. 89–100. Дои:10.1007/978-1-4615-2910-1_7. ISBN  978-1-4613-6262-3. PMID  8249698.
  40. ^ Ламот, B; Бодри, А; Desbois, P; Ламотт, L; Bucchini, D; De Meyts, P; Джоши, Р.Л. (15 октября 1998 г.). «Генная инженерия у мышей: влияние на передачу сигналов и действие инсулина». Биохимический журнал. 335 (2): 193–204. Дои:10.1042 / bj3350193. ЧВК  1219769. PMID  9761714.
  41. ^ De Meyts, P; Уиттакер, Дж (октябрь 2002 г.). «Структурная биология рецепторов инсулина и IGF1: значение для разработки лекарств». Обзоры природы. Открытие наркотиков. 1 (10): 769–83. Дои:10.1038 / nrd917. PMID  12360255. S2CID  31103926.
  42. ^ «Дом - Сканбалт» (PDF).
  43. ^ "Редакционная коллегия". frontiersin.org. Получено 29 сентября, 2014.
  44. ^ "Редакционная коллегия". frontiersin.org. Получено 29 сентября, 2014.
  45. ^ "поиск". apps.asbmb.org. Получено 29 сентября, 2014.
  46. ^ "Venez soutenir les лидеров étudiants". ulg.ac.be. Получено 23 сентября, 2014.
  47. ^ "Institut d'histoire ouvrière, économique et sociale". ihoes.be. Получено 29 сентября, 2014.
  48. ^ "IHOES Aperçu général des fonds et collections 2013" (PDF). ihoes.be. Получено 29 сентября, 2014.
  49. ^ «Архивы: фонд». pallas.be. Получено 29 сентября, 2014.