Артериальный проток - Википедия - Ductus arteriosus

Артериальный проток
Gray502.png
В система кровообращения плода с «артериальным протоком», видимым вверху справа.
Подробности
Предшественникдуга аорты 6
СистемаКровообращение плода
Источниклегочная артерия
ветвинисходящая аорта
Венвенозный проток
Идентификаторы
латинскийАртериальный проток
MeSHD004373
TEE5.11.2.1.2.0.17
FMA79871
Анатомическая терминология

В артериальный проток, также называемый ductus Botalli, названный в честь итальянского физиолога Леонардо Ботталло[1], кровеносный сосуд в развивающейся плод соединение ствола легочная артерия к проксимальному нисходящая аорта. Это позволяет большинству кровь от Правый желудочек для обхода нефункционирующей жидкости плода легкие. При закрытии при рождении становится артериальная связка.

Развитие и структура

Артериальный проток формируется слева от 6-го дуга аорты во время эмбрионального развития[1] и прикрепляется к последней части дуга аортыперешеек аорты ) и первая часть легочная артерия.[2]

Заболевание: открытый артериальный проток.

Последствия

Неспособность закрыть артериальный проток после рождения приводит к состоянию, называемому открытый артериальный проток, что приводит к ненормальному току крови из аорты в легочную артерию: шунт слева направо. Если не исправить, это обычно приводит к легочная гипертония за которым следует правожелудочковый сердечная недостаточность, как можно лучше сердечные аритмии.

Роль простагландинов

Серия "Е" простагландины отвечают за поддержание открытости артериального протока (за счет расширения гладких мышц сосудов) на протяжении всего периода плода.[3] Простагландин E2 (ПГЕ2), вырабатываемый как плацентой, так и самим DA, является наиболее мощным из простагландинов E, но простагландин E1 (PGE1) также играет роль в поддержании открытого DA.[4] PGE1 и PGE2 держать артериальный проток открытым за счет вовлечения специфических PGE-чувствительных рецепторов (таких как EP4 и EP2 ).[5] EP4 является основным рецептором, связанным с PGE.2-индуцированная дилатация DA и может быть обнаружена через DA в гладкомышечных клетках.[6] Сразу после рождения уровни как PGE2 и рецепторы EP4 значительно уменьшаются, что позволяет закрыть DA и установить нормальное постнатальное кровообращение.[6]

Роль нестероидных противовоспалительных препаратов

Закрытие артериального протока может быть вызвано введением нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), которые подавляют выработку простагландинов.[4] Наиболее часто используемые НПВП: Индометацин, который обычно назначают в первую неделю после рождения.[4] Однако при наличии врожденного дефекта с нарушением перфузии легких (например, легочного стеноза и шунтирования протока слева направо) может быть целесообразно улучшить оксигенацию путем поддержания протока открытым с помощью лечения простагландинами. Однако такое лечение неэффективно при патологическом протоке. Сохранение протока может быть связано с другими аномалиями и гораздо чаще встречается у женщин. Ингибируя PGE2 образование, активация рецептора EP4 будет уменьшаться, и может начаться нормальное кровообращение. НПВП, принимаемые на поздних сроках беременности, могут проникать через плаценту и привести к преждевременному закрытию ДА у плода.[7] В этом случае экзогенная ФДЭ2 можно вводить, чтобы обратить вспять действие НПВП и сохранить проходимость DA на оставшуюся часть беременности.[4]

Заболеваемость

Открытый артериальный проток поражает примерно 4% младенцев с Синдром Дауна (DS). А неспособность процветать является очень частым признаком этого состояния.[8]

Сохранение проходимости

При некоторых типах врожденного порока сердца (например, транспозиция магистральных артерий ), простагландины могут быть введены для поддержания открытого артериального протока, обеспечивая постоянную циркуляцию и насыщение крови кислородом до тех пор, пока не будет проведена операция.[9]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Бамфорт, Саймон Д .; Чаудри, Билл; Беннетт, Майкл; Уилсон, Роберт; Мохун, Тимоти Дж .; Van Mierop, Lodewyk H.S .; Хендерсон, Дебора Дж .; Андерсон, Роберт Х. (2013-03-01). «Уточнение идентичности пятой артерии глоточной дуги млекопитающих». Клиническая анатомия. 26 (2): 173–182. Дои:10.1002 / ок. 22101. ISSN  1098-2353. PMID  22623372. S2CID  7927804.
  2. ^ Монвади Б. Сричай (2007). Давид П. Найдич; и другие. (ред.). Компьютерная томография и магнитный резонанс грудной клетки (4-е изд.). Филадельфия: Уолтерс Клувер / Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 100. ISBN  9780781757652.
  3. ^ Лукас, А (1978). «Простагландины в открытом артериальном протоке». Ланцет. 312 (8096): 937–938. Дои:10.1016 / S0140-6736 (78) 91648-3. ISSN  0140-6736. PMID  81944. S2CID  54389960.
  4. ^ а б c d Olley, P.M .; Кончани Ф. (1981). «Простагландины и артериальный проток». Ежегодный обзор медицины. 32 (1): 375–385. Дои:10.1146 / annurev.me.32.020181.002111. PMID  7013675.
  5. ^ Bouayad A, Kajino H, Waleh N, Fouron JC, Andelfinger G, Varma DR, Skoll A, Vazquez A, Gobeil F, Clyman RI, Chemtob S (2001). «Характеристика рецепторов PGE2 в артериальном протоке ягненка у плода и новорожденного». Являюсь. J. Physiol. Heart Circ. Физиол. 280 (5): H2342–9. Дои:10.1152 / ajpheart.2001.280.5.H2342. PMID  11299240.
  6. ^ а б Груздева, А; Nguyena, M .; Коваровоб, М .; Коллер, Б. (март 2012 г.). «PGE2 через рецептор EP4 контролирует паттерны экспрессии генов гладких мышц в артериальном протоке, критически важном для ремоделирования при рождении». Простагландины и другие липидные медиаторы. 94 (3): 109–119. Дои:10.1016 / j.prostaglandins.2012.02.001. ЧВК  3312001. PMID  22342504.
  7. ^ Анонуччи, Р. Zaffanello, M .; Puxeddu, E .; Porcella, A .; Cuzzolin, L .; Pilloni, M .; Фанос, В. (2012). «Применение нестероидных противовоспалительных средств при беременности: влияние на плод и новорожденного». Текущий метаболизм лекарств. 13 (4): 474–490. Дои:10.2174/138920012800166607. PMID  22299823.
  8. ^ Причард и Корф. «Медицинская генетика вкратце». Блэквелл Паблишинг. 2010. стр. 63.
  9. ^ «Врожденные пороки сердца: простагландины и ингибиторы простагландинов». Разумный. Мое здоровье Альберта.

внешняя ссылка