MAPK7 - MAPK7

MAPK7
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыMAPK7, BMK1, ERK4, ERK5, PRKM7, митоген-активированная протеинкиназа 7
Внешние идентификаторыOMIM: 602521 MGI: 1346347 ГомолоГен: 2060 Генные карты: MAPK7
Расположение гена (человек)
Хромосома 17 (человек)
Chr.Хромосома 17 (человек)[1]
Хромосома 17 (человек)
Геномное расположение MAPK7
Геномное расположение MAPK7
Группа17p11.2Начинать19,377,721 бп[1]
Конец19,383,544 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE MAPK7 207292 s в формате fs.png

PBB GE MAPK7 35617 в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez
Ансамбль
UniProt
RefSeq (мРНК)

NM_002749
NM_139032
NM_139033
NM_139034

RefSeq (белок)

NP_002740
NP_620601
NP_620602
NP_620603

Расположение (UCSC)Chr 17: 19.38 - 19.38 МбChr 11: 61.49 - 61.49 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Митоген-активированная протеинкиназа 7 также известен как MAP киназа 7 является фермент что у людей кодируется MAPK7 ген.[5][6]

Функция

MAPK7 является членом MAP киназа семья. Киназы MAP действуют как точка интеграции для множества биохимических сигналов и вовлечены в широкий спектр клеточных процессов, таких как пролиферация, дифференцировка, регуляция транскрипции и развитие. Эта киназа специфически активируется митоген-активируемой протеинкиназой киназой 5 (MAP2K5 /MEK5 ). Он участвует в последующих сигнальных процессах различных рецепторных молекул, включая рецепторные тирозинкиназы, и G-белковые рецепторы. В ответ на внеклеточные сигналы эта киназа перемещается в ядро ​​клетки, где регулирует экспрессию генов посредством фосфорилирование, и активация различных факторы транскрипции. Сообщалось о четырех альтернативно сплайсированных вариантах транскрипта этого гена, кодирующих две различные изоформы.[7]

MAPK7 также важен для развития сердечно-сосудистой системы. [8] и необходим для эндотелиальный функция клетки.[9][10]

Взаимодействия

MAPK7 был показан взаимодействовать с:

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000166484 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск ансамбля 89: ENSMUSG00000001034 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:». Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ Пурандаре С.М., Ли Д.Д., Патель П.И. (март 1999 г.). «Отнесение большой MAP-киназы (PRKM7) к полосе р11.2 хромосомы 17 человека с гибридами соматических клеток». Cytogenet. Cell Genet. 83 (3–4): 258–9. Дои:10.1159/000015199. PMID  10072598. S2CID  31186896.
  6. ^ а б Чжоу Дж., Бао З. К., Диксон Дж. Э. (июнь 1995 г.). «Компоненты нового пути передачи сигнала протеинкиназы человека». J. Biol. Chem. 270 (21): 12665–9. Дои:10.1074 / jbc.270.21.12665. PMID  7759517.
  7. ^ «Ген Entrez: митоген-активированная протеинкиназа 7 MAPK7».
  8. ^ Хаяши М., Ли Джей Ди (октябрь 2004 г.). «Роль пути передачи сигналов BMK1 / ERK5: уроки нокаутных мышей». J. Mol. Med. 82 (12): 800–8. Дои:10.1007 / s00109-004-0602-8. PMID  15517128. S2CID  8499230.
  9. ^ Робертс О.Л., Холмс К., Мюллер Дж., Кросс Д.А., Кросс М.Дж. (декабрь 2009 г.). «ERK5 и регуляция функции эндотелиальных клеток». Biochem. Soc. Транс. 37 (Pt 6): 1254–9. Дои:10.1042 / BST0371254. PMID  19909257.
  10. ^ Робертс О.Л., Холмс К., Мюллер Дж., Кросс Д.А., Кросс М.Дж. (сентябрь 2010 г.). «ERK5 необходим для VEGF-опосредованного выживания и канальцевого морфогенеза первичных эндотелиальных клеток микрососудов человека». J. Cell Sci. 123 (Пт 18): 3189–200. Дои:10.1242 / jcs.072801. PMID  20736307.
  11. ^ Английский Дж. М., Пирсон Дж., Хокенберри Т., Шивакумар Л., Уайт М.А., Кобб М.Х. (октябрь 1999 г.). «Вклад пути ERK5 / MEK5 в передачу сигналов Ras / Raf и контроль роста». J. Biol. Chem. 274 (44): 31588–92. Дои:10.1074 / jbc.274.44.31588. PMID  10531364.
  12. ^ Кэмерон С.Дж., Малик С., Акаике М., Лернер-Мармарош Н., Ян С., Ли Дж. Д., Абэ Дж., Ян Дж. (Май 2003 г.). «Регулирование индуцированной эпидермальным фактором роста коммуникации щелевых соединений коннексина 43 посредством большой митоген-активируемой протеинкиназы 1 / ERK5, но не активации киназы ERK1 / 2». J. Biol. Chem. 278 (20): 18682–8. Дои:10.1074 / jbc.M213283200. PMID  12637502.
  13. ^ а б Ян СС, Орнатски О.И., Макдермотт Дж. К., Круз Т.Ф., Проди, Калифорния (октябрь 1998 г.). «Взаимодействие фактора усиления миоцитов 2 (MEF2) с митоген-активируемой протеинкиназой ERK5 / BMK1». Нуклеиновые кислоты Res. 26 (20): 4771–7. Дои:10.1093 / nar / 26.20.4771. ЧВК  147902. PMID  9753748.
  14. ^ Бушбек М., Айкхофф Дж., Соммер М.Н., Ульрих А. (август 2002 г.). «Фосфотирозин-специфическая фосфатаза PTP-SL регулирует путь передачи сигнала ERK5». J. Biol. Chem. 277 (33): 29503–9. Дои:10.1074 / jbc.M202149200. PMID  12042304.
  15. ^ Хаяши М., Таппинг Р.И., Чао ТХ, Ло Дж. Ф., Кинг Си Си, Ян Й, Ли Джей Ди (март 2001 г.). «BMK1 опосредует пролиферацию клеток, индуцированную фактором роста, посредством прямой клеточной активации сыворотки и глюкокортикоид-индуцибельной киназы». J. Biol. Chem. 276 (12): 8631–4. Дои:10.1074 / jbc.C000838200. PMID  11254654.
  16. ^ Чжэн Ц., Инь Г, Ян Ц., Кавет М., Берк BC (март 2004 г.). «14-3-3beta связывается с большой митоген-активируемой протеинкиназой 1 (BMK1 / ERK5) и регулирует функцию BMK1». J. Biol. Chem. 279 (10): 8787–91. Дои:10.1074 / jbc.M310212200. PMID  14679215.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка