Обезьяний пенистый вирус - Simian foamy virus

Обезьяний пенистый вирус
Классификация вирусов
Группа:
Группа VI (оцРНК-RT )
Заказ:
Ортервиралес
Семья:
Retroviridae
Подсемейство:
Spumaretrovirinae
Род:
Спумавирус
Разновидность:
Обезьяний пенистый вирус

В Обезьяний пенистый вирус (SFV) это разновидность рода Спумавирус, который принадлежит к семейству Retroviridae. Он был обнаружен у самых разных приматов, включая про-обезьян, Обезьяны Нового и Старого Света, а также обезьяны, и было показано, что каждый вид является источником уникального (видоспецифичного) штамма SFV, включая африканских зеленых обезьян, бабуинов, макак и шимпанзе.[1] Поскольку это связано с более известным ретровирусом Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), его открытие в приматы привело к некоторым предположениям о том, что ВИЧ, возможно, распространился среди человеческий вид в Африка через контакт с кровь из обезьяны, обезьяны, и другие приматы, скорее всего, через мясо диких животных охотничьи практики.

Описание

Хотя обезьяний пенистый вирус эндемичный Среди африканских обезьян и обезьян в неволе уровень инфицирования чрезвычайно высок: от 70% до 100% у взрослых животных.[1] Поскольку люди находятся в непосредственной близости от инфицированных людей, люди, имевшие контакт с приматами, могут заразиться SFV, что делает SFV зоофитным вирусом.[2] Его способность передаваться людям была доказана в 2004 г. Соединенные Штаты и Камерунский команда, которая нашла ретровирус в гориллы, мандриллы, и геноны; неожиданно они также обнаружили его у 10 из 1100 местных жителей Камеруна. Большинство инфицированных составляют самцы, которых укусил примат. Хотя это составляет всего 1% населения, эта деталь тревожит некоторых, кто опасается вспышки другой зоонозный эпидемия.[3]

Причины SFV клетки сливаться друг с другом, чтобы образовать синцития, в результате чего клетка становится множественной и образуется много вакуолей, что придает ей «пенистый» вид.

Структура

Электронная микрофотография пенистых вирусных частиц в неизвестном образце.

SFV - это вирус сферической оболочки диаметром от 80 до 100 нм. Клеточные рецепторы не были охарактеризованы, но предполагается, что они имеют молекулярную структуру с почти повсеместным распространением, поскольку широкий спектр клеток допустим для инфицирования.[4]

Как ретровирус SFV обладает следующими структурными характеристиками:

  • Конверт: Состоит из фосфолипидов, взятых из липидного бислоя, в данном случае эндоплазматического ретикулума. Дополнительные гликопротеины синтезируются из env ген. Оболочка защищает внутреннюю часть вируса от окружающей среды и обеспечивает проникновение путем слияния с мембраной пермиссивной клетки.
  • РНК: Генетический материал, содержащий код для производства белка для создания дополнительных вирусных частиц.
  • Белки: состоит из белков рта, протеаза (PR), белки pol и белки env.
    • Групповой антиген (gag) белки являются основными компонентами вирусного капсид.
    • Протеаза выполняет протеолитическое расщепление во время созревания вириона с образованием зрелых белков gag и pol.
    • Белки Pol ответственны за синтез вирусной ДНК и интеграцию в ДНК хозяина после заражения.
    • Белки Env необходимы для проникновения вирионов в клетку-хозяина. Способность ретровируса связываться с его клеткой-мишенью с использованием специфических рецепторов на поверхности клетки определяется поверхностным компонентом (SU) белка Env, в то время как способность ретровируса проникать в клетку через мембранный сплав передается закрепленным на мембране трансмембранным компонентом (TM). Отсутствие или недостатки белков Env делают вирус неинфекционным.[5]

Геном

Как ретровирус, геномный материал односторонний, линейная положительная одноцепочечная РНК, которая с помощью фермента образует промежуточный двухцепочечный ДНК. обратная транскриптаза. Нить РНК имеет длину примерно 12 т.п.н., с 5'-концом и 3’-поли-A-хвостом. Первая аннотация полного генома провирусного SFV, выделенного из циномолгус макака (Macaca fascicularis) была проведена в декабре 2016 г., где были выявлены две регуляторные последовательности, тас и держать пари, помимо структурных последовательностей кляп, pol и окр.[6] Имеются два длинных концевых повтора (LTR) длиной около 600 нуклеотидов на 5 'и 3' концах, которые функционируют как промоторы, с дополнительным внутренним промотором (IP), расположенным около 3 'конца env.[7] LTR содержат участки U3, R и U5, характерные для ретровирусов. Также имеется сайт связывания праймера (PBS) на 5’-конце и полипуриновый тракт (PPT) на 3’-конце.[8]

В то время как кляп, pol, и env сохраняются во всех ретровирусах, тас ген уникален и встречается только у Spumaviridae. Он кодирует белок трансактиватора, необходимый для транскрипции как с промотора LTR, так и с IP. Синтезированный белок Tas, который первоначально был известен как Bel-1, имеет массу 36 кДа. фосфопротеин который содержит кислый домен активации транскрипции на своем С-конце и центрально расположенный ДНК-связывающий домен.[7]

Белок Bet необходим для репликации вируса, поскольку он противодействует врожденной антиретровирусной активности APOBEC3 факторы защиты семьи, препятствуя их включению в вирионы.[9]

Цикл репликации

Вход в камеру

Вирус прикрепляется к рецепторам хозяина через гликопротеин SU, а гликопротеин TM опосредует слияние с клеточной мембраной. Рецептор входа, который запускает проникновение вируса, не был идентифицирован, но отсутствие гепарансульфат в одном исследовании привело к уменьшению инфекции, признав ее фактором прикрепления, который помогает опосредовать проникновение вирусной частицы.[4] Неясно, является ли слияние pH-зависимым или независимым, хотя были представлены некоторые доказательства того, что SFV действительно проникает в клетки через pH-зависимую стадию.[10] Как только вирус попадает внутрь клетки, ядро ​​ретровируса претерпевает структурные преобразования под действием вирусных протеаз. Исследования показали, что существует три внутренних протеазно-зависимых сайта расщепления, которые имеют решающее значение для того, чтобы вирус был заразным. Одна мутация внутри кляп Ген вызвал структурные изменения в первом сайте расщепления, предотвращая последующее расщепление на двух других сайтах вирусным PR, что отражает его важную роль.[11] После разборки генетический материал и ферменты свободны в цитоплазме, чтобы продолжить репликацию вируса. В то время как большинство ретровирусов депонируют оцРНК (+) в клетку, SFV и другие родственные виды отличаются тем, что до 20% высвобожденных вирусных частиц уже содержат геномы дцДНК. Это связано с уникальной особенностью спумавирусов, в которых начало обратной транскрипции геномной РНК происходит до высвобождения, а не после проникновения новой клетки-хозяина, как в других ретровирусах.[8]

Репликация и транскрипция

Когда и оцРНК (+), и дцДНК попадают в клетку, оставшаяся оцРНК копируется в дцДНК через обратную транскриптазу. Ядерное проникновение вирусной дцДНК ковалентно интегрируется в геном клетки вирусным интегрировать, образуя провирус. Интегрированный провирус использует промоторные элементы в 5’LTR для управления транскрипцией. Это дает начало несплайсированной полноразмерной мРНК, которая будет служить в качестве геномной РНК, которая будет упакована в вирионы или использована в качестве матрицы для трансляции кляп.[8] Сплайсированные мРНК кодируют pol (PR, RT, RnaseH, IN) и env (SU, TM), который позже будет использоваться для сборки вирусных частиц.

Белок транс-активатора Tas усиливает транскрипцию, направляемую LTR, через цис-действующие мишени в домене U3 LTR.[12] Присутствие этого белка имеет решающее значение, поскольку в отсутствие Tas транскрипция, опосредованная LTR, не может быть обнаружена. Пенистые вирусы используют несколько промоторов, что не наблюдается ни у одного другого ретровируса, кроме Spumaviridae. IP требуется для вирусной инфекционности в культуре ткани, поскольку этот промотор имеет более высокий базальный уровень транскрипции, чем промотор LTR, и его использование приводит к транскриптам, кодирующим Tas и Bet. Как только уровни Tas накапливаются, он начинает использовать промотор LTR, который связывает Tas с более низким сродством, чем IP, и приводит к накоплению кляп, pol, и env стенограммы.[7]

Сборка и выпуск

Капсид SFV собирается в цитоплазме в результате мультимеризации молекул Gag, но, в отличие от других родственных вирусов, SFV Gag не имеет сигнала N-концевого миристилирования, и капсиды не нацелены на плазматическую мембрану (PM). Они требуют экспрессии белка оболочки для отпочкования внутриклеточных капсидов из клетки, что предполагает специфическое взаимодействие между белками Gag и Env. Доказательства этого взаимодействия были обнаружены в 2001 году, когда преднамеренная мутация консервативного аргинин (Arg) остаток в положении 50 по отношению к аланину SFVcpz ингибировал сборку собственно капсида и подавлял почкование вируса даже в присутствии гликопротеинов оболочки.[13] Анализ гликопротеинов на оболочке вирусной частицы показывает, что она локализована в эндоплазматическом ретикулуме (ER), и что после того, как она отрастет от органеллы, процесс созревания завершается и может уйти, чтобы инфицировать дополнительные клетки. Дипептид двух лизин остатки (дилизин) были идентифицированным мотивом, который, как было определено, был специфической молекулой, опосредующей сигнал, локализующий вирусные частицы в ER.[14]

Модуляция и взаимодействие клетки-хозяина

Существует мало данных о том, как SFV взаимодействует с клеткой-хозяином по мере развития инфекции. Наиболее очевидный эффект, который можно наблюдать, - это образование синцития что приводит к появлению многоядерных клеток. Хотя детали того, как SFV может вызвать это изменение, неизвестны, родственный ВИЧ действительно вызывает подобные случаи среди CD4 + Т-клеток. По мере того как клетка транскрибирует интегрированный провирусный геном, гликопротеины продуцируются и отображаются на поверхности клетки. Если на поверхности находится достаточное количество белков, а рядом находятся другие CD4 + Т-клетки, гликопротеины присоединятся и приведут к слиянию нескольких клеток.[15]

Пенистая дегенерация или вакуолизация - еще одно наблюдаемое изменение внутри клеток, но неизвестно, как SFV приводит к образованию многочисленных цитоплазматических вакуолей. Это еще одна характеристика ретровирусов, но нет исследований или объяснений того, почему это происходит.[16]

Передача и патогенность

Считается, что передача SFV распространяется через слюну, поскольку в клетках слизистой оболочки полости рта присутствуют большие количества вирусной РНК, свидетельствующие об экспрессии и репликации гена SFV.[1] Агрессивное поведение, такое как укусы, или поведение, связанное с заботой, например, когда мать облизывает младенца, могут распространять вирус.[7] Исследования естественной передачи показывают, что младенцы от инфицированных матерей устойчивы к инфекции, предположительно из-за пассивного иммунитета от материнских антител, но инфекция становится обнаруживаемой к трем годам.[17] Мало что известно о распространенности и способах передачи SFV в популяциях диких приматов.

Первый случай выделения спумавируса у приматов был в 1955 году. (Рустиган и др., 1955) из почек.[18] Что любопытно в цитопатологии SFV, так это то, что, хотя он приводит к быстрой гибели клеток, in vitro, он теряет свою высоко цитопатическую природу in vivo.[7] Имея мало доказательств того, что инфекция SFV вызывает болезнь, некоторые ученые полагают, что она имеет комменсальную связь с обезьянами.[19]

В одном исследовании по определению эффектов SFV (mac239) на макак-резус, которые ранее были инфицированы другим типом вируса, эксперимент предоставил доказательства того, что предыдущая инфекция может увеличить риск вирусной нагрузки до неприемлемого уровня, убивая CD4 + Т-клетки и, в конечном итоге, приводящий к истечению срока жизни дважды инфицированных субъектов. С тех пор были предложены модели SFV / SIV для воспроизведения взаимосвязи между SFV и ВИЧ у людей, что представляет потенциальную проблему для здоровья чиновников.[20]

Тропизм

SFV может инфицировать широкий спектр клеток, in vitro эксперименты, подтверждающие, что фибробласты, эпителиальные и нервные клетки показали обширную цитопатологию, характерную для пенистой вирусной инфекции. Цитопатическое действие на В-лимфоидные клетки и макрофаги был снижен, где значения обратной транскриптазы были ниже по сравнению с фибробластами и эпителиальными клетками. Клетки, которые не проявляли признаков цитопатии из SFV, представляли собой линии Т-клеток Jurkat и Hut-78.[21]

Косовидение SFV и приматов

Филогенетическое древо показывает отдаленное родство спумавирусов с другими ретровирусом.

Филогенетический древовидный анализ полимеразы SFV и митохондриальной цитохромоксидазы субъединицы II (COII был показан в качестве мощного маркера, используемого для филогении приматов) африканских и азиатских обезьян и обезьян обеспечивает очень похожий порядок ветвления и время расхождения между двумя деревьями, поддерживая коспециацию . Кроме того, скорость замены в гене SFV оказалась чрезвычайно низкой, т.е. SFV эволюционировала с очень низкой скоростью (1,7 × 10−8 замен на сайт в год). Эти результаты позволяют предположить, что SFV был коспидирован с приматами Старого Света около 30 миллионов лет, что делает их старейшими из известных РНК-вирусов позвоночных.[22]

Изучение последовательности SFV видов и подвидов внутри каждой клады филогенетического дерева приматов также показало совместное родство SFV и приматов-хозяев. Была обнаружена сильная линейная связь между длинами ветвей для деревьев генов хозяина и SFV, что указывает на синхронную генетическую дивергенцию в обоих наборах данных.[22]

Используя молекулярные часы, было замечено, что скорости замен для генов хозяина и SFV были очень похожи. Было обнаружено, что частота замен для гена COII хозяина и гена SFV составляет (1.16±0.35)×10−8 и (1.7±0.45)×10−8 соответственно. Это самая низкая скорость замены, наблюдаемая для РНК-вирусов, и она ближе к таковой для ДНК-вирусов и эндогенных ретровирусов. Этот показатель сильно отличается от такового для экзогенных РНК-вирусов, таких как ВИЧ и вирус гриппа А (10−3 до 10−4 замен на сайт в год).[22]

Распространенность

Исследователи в Камерун, то Демократическая Республика Конго, Франция, Габон, Германия, Япония, Руанда, то объединенное Королевство, а Соединенные Штаты обнаружили, что обезьяний пенистый вирус широко распространен среди диких шимпанзе по всей экваториальной Африке.[23]

Люди, контактирующие с дикими приматами, включая шимпанзе, могут заразиться SFV.[2][24] Поскольку долгосрочные последствия этих межвидовых инфекций неизвестны, важно определить, в какой степени дикие приматы заражены пенистыми вирусами обезьян. В этом исследовании ученые проверили этот вопрос на диких шимпанзе, используя новые неинвазивные методы. Проанализировав более 700 образцов фекалий из 25 сообществ шимпанзе в Африке к югу от Сахары, исследователи получили вирусные последовательности из значительной части этих сообществ, показав диапазон инфицирования от 44% до 100%.

Основные вспышки болезней возникают в результате межвидовой передачи инфекционных агентов от приматов к человеку, поэтому важно больше узнать о том, как происходит межвидовая передача. Высокая частота заражения шимпанзе SFV дает возможность отслеживать, где люди подвергаются воздействию этих вирусов. Определение местоположения может помочь определить, где наиболее часто встречаются взаимодействия человека и шимпанзе. Это может предсказать, какие еще патогены могут в следующий раз преодолеть видовой барьер.

Рекомендации

  1. ^ а б c Лю, Вэйминь; Воробей, Майкл; Ли, Иньин; Кил, Брэндон Ф .; Bibollet-Ruche, Фредерик; Го, Юаньюань; Goepfert, Paul A .; Сантьяго, Марио Л .; Нджанго, Жан-Боско Н. (04.07.2008). «Молекулярная экология и естественная история инфекции обезьяньего пенистого вируса у диких шимпанзе». Патогены PLOS. 4 (7): e1000097. Дои:10.1371 / journal.ppat.1000097. ISSN  1553-7374. ЧВК  2435277. PMID  18604273.
  2. ^ а б Вулф Н.Д., Свитцер В.М., Карр Дж. К. и др. (Март 2004 г.). «Естественно приобретенные обезьяньи ретровирусные инфекции у охотников из Центральной Африки». Ланцет. 363 (9413): 932–7. Дои:10.1016 / S0140-6736 (04) 15787-5. PMID  15043960.
  3. ^ Спектр, Майкл (20 декабря 2010 г.). "Штамм Судного дня". Письмо из Камеруна. Житель Нью-Йорка.
  4. ^ а б Плохманн, Катрин; Хорн, Энн; Гшмак, Ева; Армбрустер, Николь; Криг, Дженнифер; Викторович, Татьяна; Вебер, Конрад; Стирнагель, Кристин; Линдеманн, Дирк (15 сентября 2012 г.). «Гепарансульфат - фактор прикрепления для проникновения пенистого вируса». Журнал вирусологии. 86 (18): 10028–10035. Дои:10.1128 / JVI.00051-12. ISSN  0022-538X. ЧВК  3446549. PMID  22787203.
  5. ^ Гроб, Джон (1992). Структура и классификация ретровирусов. Нью-Йорк: Пленум Пресс. п. 20. ISBN  978-0-306-44074-8.
  6. ^ Сакаи, Кодзи; Ами, Ясуши; Сузаки, Юрико; Матано, Тетсуро (29 декабря 2016 г.). «Первая полная последовательность генома изолята обезьяньего пенистого вируса макаки Cynomolgus». Анонсы генома. 4 (6): e01332–16. Дои:10.1128 / genomeA.01332-16. ISSN  2169-8287. ЧВК  5137406. PMID  27908992.
  7. ^ а б c d е Линиал, Максин Л. (1999-03-01). «Пенистые вирусы - нетрадиционные ретровирусы». Журнал вирусологии. 73 (3): 1747–1755. Дои:10.1128 / JVI.73.3.1747-1755.1999. ISSN  0022-538X. ЧВК  104413. PMID  9971751.
  8. ^ а б c «Спумавирус». viralzone.expasy.org. SIB Швейцарский институт биоинформатики. Получено 2017-11-02.
  9. ^ "bet - Protein Bet - Обезьяний пенистый вирус (изолят шимпанзе) (SFVcpz) - ген и белок bet". www.uniprot.org. Получено 2017-11-03.
  10. ^ Пикар-Мауро, Маркус; Джарми, Гергей; Берг, Анжелика; Ретвильм, Аксель; Линдеманн, Дирк (2003-04-15). «Вступление, опосредованное гликопротеином пенистой оболочки вируса, включает pH-зависимый процесс слияния». Журнал вирусологии. 77 (8): 4722–4730. Дои:10.1128 / JVI.77.8.4722-4730.2003. ISSN  0022-538X. ЧВК  152125. PMID  12663779.
  11. ^ Леманн-Че, Жаклин; Жирон, Мари-Лу; Делелис, Оливье; Лёхельт, Мартин; Биттоун, Патриция; Тобали-Тапиеро, Жоэль; Thé, Hugues de; Саиб, Али (2005-07-01). «Протеазозависимое непокрытие сложного ретровируса». Журнал вирусологии. 79 (14): 9244–9253. Дои:10.1128 / JVI.79.14.9244-9253.2005. ISSN  0022-538X. ЧВК  1168774. PMID  15994819.
  12. ^ Кэмпбелл, М .; Renshaw-Gegg, L .; Renne, R .; Люцив, П. А. (1994-08-01). «Характеристика внутреннего промотора обезьяньих пенистых вирусов». Журнал вирусологии. 68 (8): 4811–4820. Дои:10.1128 / JVI.68.8.4811-4820.1994. ISSN  0022-538X. ЧВК  236420. PMID  8035481.
  13. ^ Истман, Скотт У .; Линиал, Максин Л. (2001-08-01). «Идентификация консервативного остатка пенистого вирусного кляпа, необходимого для сборки внутриклеточного капсида». Журнал вирусологии. 75 (15): 6857–6864. Дои:10.1128 / JVI.75.15.6857-6864.2001. ISSN  0022-538X. ЧВК  114413. PMID  11435565.
  14. ^ Goepfert, P.A .; Shaw, K. L .; Ritter, G.D .; Маллиган, М. Дж. (1 января 1997 г.). «Мотив сортировки локализует пенистый вирусный гликопротеин в эндоплазматическом ретикулуме». Журнал вирусологии. 71 (1): 778–784. Дои:10.1128 / JVI.71.1.778-784.1997. ISSN  0022-538X. ЧВК  191117. PMID  8985416.
  15. ^ Уэрта, Леонор; Лопес-Бальдерас, Наяли; Ривера-Толедо, Эвелин; Сандовал, Гваделупе; Гомес-Икасбальсета, Гильермо; Вильярреал, Карлос; Ламойи, Эдмундо; Ларральде, Карлос (2009). «Зависимое от оболочки ВИЧ слияние клеток и клеток: количественные исследования». Научный мировой журнал. 9: 746–763. Дои:10.1100 / tsw.2009.90. ЧВК  5823155. PMID  19705036.
  16. ^ «Цитопатические эффекты протоколов вирусов». 2012-06-02. Архивировано 02.06.2012.. Получено 2017-11-03.CS1 maint: BOT: статус исходного URL-адреса неизвестен (связь)
  17. ^ Стенбак, Кэролайн Р .; Крейг, Карен Л .; Иванов, Сергей Б .; Ван, Сяосин; Soliven, Khanh C .; Джексон, Дана Л .; Gutierrez, Gustavo A .; Энгель, Григорий; Джонс-Энгель, Лиза (январь 2014 г.). "Новый мир обезьяньих пенистых вирусных инфекций in vivo и in vitro". Журнал вирусологии. 88 (2): 982–991. Дои:10.1128 / JVI.03154-13. ISSN  0022-538X. ЧВК  3911628. PMID  24198412.
  18. ^ Ло, Филип С. (1993). «Спумавирусы». Retroviridae. Вирусы. Спрингер, Бостон, Массачусетс. С. 361–397. Дои:10.1007/978-1-4899-1627-3_6. ISBN  9781489916297.
  19. ^ Switzer, William M .; Салеми, Марко; Шанмугам, Ведапури; Гао, Фэн; Конг, Миан-эр; Куикен, Карла; Бхуллар, Винод; Пиво, Brigitte E .; Валле, Доминик; Готье-Хион, Анни; Туз, Зена; Виллинджер, Франсуа; Холмс, Эдвард С .; Хенеин, Валид (2005). «Инфекция пенистым вирусом (спумавирусом) | CARTA». Природа. 434 (7031): 376–380. Bibcode:2005Натура.434..376S. Дои:10.1038 / природа03341. PMID  15772660. Получено 2017-11-03.
  20. ^ Чоудхари, Анил; Гальвин, Тереза ​​А .; Уильямс, Дханья К .; Берен, Джоэл; Bryant, Mark A .; Хан, Арифа С. (06.06.2013). «Влияние встречающихся в природе обезьяньих пенистых вирусов (SFV) на прогрессирование болезни SIV в модели макаки резус (Macaca mulatta)». Вирусы. 5 (6): 1414–1430. Дои:10.3390 / v5061414. ISSN  1999-4915. ЧВК  3717714. PMID  23744104.
  21. ^ Мергия, Аялев; Leung, Nancy J .; Блэквелл, Жанна (1996-01-01). «Клеточный тропизм обезьяньего пенистого вируса типа 1 (SFV-1)». Журнал медицинской приматологии. 25 (1): 2–7. Дои:10.1111 / j.1600-0684.1996.tb00185.x. ISSN  1600-0684. PMID  8740945.
  22. ^ а б c Switzer WM, Salemi M, Shanmugam V, et al. (Март 2005 г.). «Древнее совместное видообразование обезьяньих пенистых вирусов и приматов». Природа. 434 (7031): 376–80. Bibcode:2005Натура.434..376S. Дои:10.1038 / природа03341. PMID  15772660.
  23. ^ Лю В., Воробей М., Ли И, Кил Б.Ф., Биболлет-Рюш Ф, Го Ю., Гёпферт ПА, Сантьяго М.Л., Нджанго Дж. Б., Нил С., Клиффорд С.Л., Санс С., Каменя С., Уилсон М.Л., Пуси А.Э., Гросс-Кэмп Н., Бош К., Смит В., Замма К., Хаффман М. А., Митани Дж. К., Уоттс Д. П., Петерс М., Шоу Г. М., Свитцер В. М., Шарп П. М., Хан Б. Х. (2008). «Молекулярная экология и естественная история инфекции обезьяньего пенистого вируса у диких шимпанзе». PLOS Pathog. 4 (7): e1000097. Дои:10.1371 / journal.ppat.1000097. ЧВК  2435277. PMID  18604273.
  24. ^ Switzer WM, Bhullar V, Shanmugam V, et al. (Март 2004 г.). «Частая инфекция обезьяньего пенистого вируса у лиц, профессионально контактирующих с нечеловеческими приматами». Дж. Вирол. 78 (6): 2780–9. Дои:10.1128 / JVI.78.6.2780-2789.2004. ЧВК  353775. PMID  14990698.

внешняя ссылка