WNT7B - WNT7B
Wnt7b - это сигнальный белок, который играет решающую роль во многих процессах развития, включая формирование плаценты, легких, глаз, дендритов и костей, а также развитие почек. Основная роль Wnt7b заключается в установлении кортико-медуллярной оси эпителиальной организации.
Белок Wnt-7b это белок что у людей кодируется WNT7B ген.[5][6][7][8]
Функция
Семейство генов WNT состоит из структурно связанных генов, кодирующих секретируемые сигнальные белки. Эти белки участвуют в онкогенез и в нескольких процессах развития, включая регуляцию клеточной судьбы и паттерна во время эмбриогенез. Этот ген является членом семейства генов WNT. Он кодирует белок, показывающий 99% и 91% аминокислота идентичны белкам Wnt7A мыши и Xenopus соответственно. Среди представителей семейства WNT человека этот белок больше всего похож на WNT7A белок (77,1% общей идентичности аминокислот). Этот ген может играть важную роль в развитии и прогрессировании рака желудка, рака пищевода и рака поджелудочной железы.[8]
Роль в почках
Wnt7b - это ключ паракринный сигнальный фактор, секретируемый эпителием мочеточника, который определяет кортико-медуллярную ось почки млекопитающих.[9] Wnt7b - это сигнальный белок, который играет решающую роль во многих процессах развития, включая формирование плаценты, легких, глаз, дендритов и костей, а также развитие почек. Основная роль Wnt7b заключается в установлении кортико-медуллярной оси эпителиальной организации. Установление кортико-медуллярной оси играет важную роль в развитии медуллярного компонента почки. Wnt7b регулирует ориентацию клеточных делений в эпителии собирательного канала мозгового вещества почек, который является основной структурой, управляющей образованием мозгового вещества почек. Есть два интерстициальных регулятора, которые явно связаны с мозговым развитием; Pod1 который кодирует фактор транскрипции, экспрессируемый в почечном интерстиции, в то время как p57Kip2 кодирует ингибитор циклин-зависимой киназы, который связан с Синдром Беквита-Видеманна. Pod1, p57Kip2 и интегрин α3 (ITGA3 ) являются тремя факторами, которые участвуют в морфогенезе мозгового вещества почек. Нокаут Pod1 не приводит к образованию мозгового вещества почек, тогда как нокаут p57Kip2 и Itga3 приводят к уменьшению мозгового вещества почек. Удаление активности Wnt7b приводит к нарушению развития мозгового вещества, в то время как другие аспекты развития почек, включая ветвление мочеточника, развитие коркового вещества почек и нефрогенез, не затрагиваются. Отсутствие мозгового вещества почек также влияет на плоскость деления эпителиальных клеток наряду с небольшим пролиферативным ростом петли Генле. Нулевой аллель Wnt7b приведет к летальному исходу из-за снижения функции плаценты, что приведет к неспособности инициировать органогенез.[9]
Рекомендации
- ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000188064 - Ансамбль, Май 2017
- ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000022382 - Ансамбль, Май 2017
- ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ Huguet EL, McMahon JA, McMahon AP, Bicknell R, Harris AL (май 1994 г.). «Дифференциальная экспрессия человеческих генов Wnt 2, 3, 4 и 7B в линиях клеток груди человека и нормальных и болезненных состояниях ткани груди человека». Исследования рака. 54 (10): 2615–2621. PMID 8168088.
- ^ van Bokhoven H, Kissing J, Schepens M, van Beersum S, Simons A, Riegman P, McMahon JA, McMahon AP, Brunner HG (сентябрь 1997 г.). «Отнесение WNT7B к полосе хромосомы человека 22q13 путем гибридизации in situ». Цитогенетика и клеточная генетика. 77 (3–4): 288–289. Дои:10.1159/000134600. HDL:2066/25317. PMID 9284940.
- ^ Кирикоши Х., Секихара Х., Като М. (октябрь 2001 г.). «Молекулярное клонирование и характеристика человеческого WNT7B». Международный журнал онкологии. 19 (4): 779–783. Дои:10.3892 / ijo.19.4.779. PMID 11562755.
- ^ а б «Entrez Gene: WNT7B бескрылое семейство сайтов интеграции MMTV, член 7B».
- ^ а б Ю. Дж., Кэрролл Т. Дж., Раджагопал Дж., Кобаяши А., Рен К., МакМахон А. П. (январь 2009 г.). «Wnt7b-зависимый путь регулирует ориентацию деления эпителиальных клеток и устанавливает кортико-медуллярную ось почки млекопитающих». Разработка. 136 (1): 161–171. Дои:10.1242 / dev.022087. ЧВК 2685965. PMID 19060336.
дальнейшее чтение
- Смолич Б.Д., МакМахон Дж. А., МакМахон А. П., Папкофф Дж. (Декабрь 1993 г.). «Белки семейства Wnt секретируются и связываются с поверхностью клетки». Молекулярная биология клетки. 4 (12): 1267–1275. Дои:10.1091 / mbc.4.12.1267. ЧВК 275763. PMID 8167409.
- Танака К., Окабаяси К., Асашима М., Перримон Н., Кадоваки Т. (июль 2000 г.). «Эволюционно консервативное семейство генов дикобраза участвует в процессинге семейства Wnt». Европейский журнал биохимии. 267 (13): 4300–4311. Дои:10.1046 / j.1432-1033.2000.01478.x. PMID 10866835.
- Капурро М.И., Ши В., Сандал С., Фильмус Дж. (Декабрь 2005 г.). «Обработка конвертазами не требуется для стимуляции роста гепатоцеллюлярной карциномы, вызванной глипиканом-3». Журнал биологической химии. 280 (50): 41201–41206. Дои:10.1074 / jbc.M507004200. PMID 16227623.
 | Этот белок -связанная статья является заглушка. Вы можете помочь Википедии расширяя это. |