Синдром атлетического сердца - Athletic heart syndrome

Сердце спортсмена
Другие именаСердце спортсмена,[1][2] Атлетическая брадикардия, или Кардиомегалия, вызванная физической нагрузкой
Схема человеческого сердца (обрезано) .svg
В человеческое сердце
СпециальностьСпортивная кардиология

Синдром атлетического сердца (AHS) не-патологический состояние обычно наблюдается в спортивная медицина в котором человек сердце увеличивается, а отдыхающий частота сердцебиения является ниже чем обычно.

Сердце спортсмена связано с физиологическим ремоделированием как следствие повторяющейся сердечной нагрузки.[3] Атлетическое сердце часто встречается у спортсменов, которые обычно тренируются более часа в день, и возникает в основном в выносливость спортсменов, хотя иногда может возникнуть в тяжелых силовые тренажеры. Состояние обычно считается доброкачественным, но иногда может скрывать серьезное заболевание или даже может быть ошибочно принято за него.[4]

Признаки и симптомы

Сердце спортсмена чаще всего не имеет физического симптомы, хотя показателем может быть постоянно низкая частота пульса в состоянии покоя. Спортсмены с AHS часто не осознают, что у них есть заболевание, если они не проходят специальные медицинские тесты, потому что сердце спортсмена в норме, физиологический адаптация организма к нагрузкам физической подготовки и аэробных нагрузок.[5] Люди с диагнозом «сердце атлета» обычно показывают три знаки что обычно указывает на сердечное заболевание у обычного человека: брадикардия, кардиомегалия, и сердечная гипертрофия. Брадикардия - это более медленное, чем нормальное сердцебиение, примерно 40–60 ударов в минуту. Кардиомегалия - это состояние увеличенного сердца, а гипертрофия сердца - утолщение мышечной стенки сердца, в частности левый желудочек, который перекачивает насыщенную кислородом кровь в аорта. Особенно во время интенсивной тренировки периферическим тканям рук и ног в организме хорошо подготовленных спортсменов требуется больше крови и кислорода. Чем больше сердце, тем выше сердечный выброс, что также позволяет ему биться медленнее, так как с каждым ударом выкачивается больше крови.[6]

Еще один признак сердечного синдрома спортсмена - это S3 галоп, который можно услышать через стетоскоп. Этот звук можно услышать как диастолическое давление сердца неправильной формы создает беспорядочный кровоток. Однако если S4 галоп слышен, пациенту следует немедленно уделить внимание. Галоп S4 - это более сильный и громкий звук, издаваемый сердцем, если он каким-либо образом болен, и обычно является признаком серьезного заболевания.[7]

Причина

Сердце спортсмена - это результат динамической физической активности, такой как аэробные тренировки более 5 часов в неделю, а не статических тренировок, таких как тяжелая атлетика. Во время интенсивных продолжительных тренировок на выносливость или силовых тренировок тело сигнализирует сердцу, что нужно перекачивать больше крови через тело, чтобы противодействовать кислородный дефицит строительство в скелетные мышцы. Увеличение сердца - это естественная физическая адаптация организма к воздействию высокого давления и большого количества крови, которые могут повлиять на сердце в эти периоды времени. Со временем корпус будет увеличивать как размер камеры левый желудочек, а также мышечная масса и толщина стенки сердца.[8]

Сердечный выброс количество крови, которое покидает сердце в заданный период времени (т.е. литры в минуту), пропорционально как размеру камеры сердца, так и скорости, с которой сердце бьется. При увеличении размера левого желудочка частота сердечных сокращений может снижаться, но при этом сохраняется необходимый для организма уровень сердечного выброса. Следовательно, у спортсменов с АГС обычно ниже частота пульса в состоянии покоя чем не спортсмены.[6]

Сердце становится увеличенным или гипертрофированным из-за интенсивных сердечно-сосудистых тренировок, что приводит к увеличению ударный объем увеличенный левый желудочек (и Правый желудочек ), так и снижение пульса покоя при нерегулярных ритмах. Стенка левого желудочка увеличивается в размере примерно на 15–20% от его нормальной емкости. Не происходит снижения диастолической функции левого желудочка.[9] Спортсмен также может испытывать нерегулярные стук сердца и отдых частота пульса от 40 до 60 ударов в минуту (брадикардия).[10]

Уровень физической активности человека определяет, какие физиологические изменения вносит сердце. Есть два типа упражнений: статические (силовые тренировки) и динамические (тренировки на выносливость). Статические упражнения состоят из подъема тяжестей и в основном анаэробный, то есть тело не полагается на кислород для производительности. Он также умеренно увеличивает частоту сердечных сокращений и ударный объем (кислородный долг ). К динамическим упражнениям относятся бег, плавание, катание на лыжах, гребля и езда на велосипеде, которые зависят от кислорода тела. Этот тип упражнений также увеличивает как частоту сердечных сокращений, так и ударный объем сердца. Как статические, так и динамические упражнения включают утолщение стенки левого желудочка из-за повышенного сердечного выброса, что приводит к физиологической гипертрофии сердца. Когда спортсмен прекращает тренировки, сердце возвращается к своему нормальному размеру.[10][11]

Диагностика

Сердце спортсмена обычно случайная находка во время обычного скрининга или во время тестов на другие медицинские проблемы. Увеличенное сердце можно увидеть на эхокардиография или иногда на рентгенограмма грудной клетки. Сходства в представлении между сердцем спортсмена и клинически значимыми сердечными проблемами могут вызвать электрокардиография (ЭКГ) и упражнения сердечные стресс-тесты. ЭКГ может обнаружить синусовая брадикардия, пульс в состоянии покоя менее 60 ударов в минуту. Это часто сопровождается синусовая аритмия. У человека со спортивным сердцем иногда может быть нерегулярный пульс в состоянии покоя, но обычно он возвращается к норме после начала тренировки.

Что касается дифференциальный диагноз, гипертрофия левого желудочка обычно неотличима от сердца спортсмена и на ЭКГ, но обычно не учитывается у молодых и здоровых.

Важно различать сердце спортсмена и гипертрофическая кардиомиопатия, серьезное сердечно-сосудистое заболевание, характеризующееся утолщением стенок сердца, которое дает аналогичную картину ЭКГ в покое. Это генетическое заболевание обнаружено у одного из 500 американцев и является основной причиной внезапная сердечная смерть у молодых спортсменов (хотя на самом деле только около 8% всех случаев внезапной смерти связаны с физическими упражнениями).[12][13] В следующей таблице показаны некоторые ключевые отличительные характеристики этих двух состояний.[14]

Сердце спортсмена не следует путать с брадикардией, которая возникает вторично Относительный дефицит энергии в спорте или Нервная анорексия, которые включают замедление скорости метаболизма, а иногда сокращение сердечной мышцы и уменьшение объема сердца.[15][16]

ОсобенностьСиндром атлетического сердцаКардиомиопатия
Осталось гипертрофия желудочков<13 мм> 15 мм
Конечный диастолический диаметр левого желудочка<60 мм> 70 мм
Диастолическое функцияНормальный (соотношение E / A> 1)Аномальное (соотношение E / A <1; или псевдонормальный E / A )
Гипертрофия перегородкиСимметричныйАсимметричный (при гипертрофической кардиомиопатии)
История семьиНиктоМожет присутствовать
BP ответ на упражнениеНормальныйНормальный или пониженный ответ систолического АД
Снятие кондиционированияРегресс гипертрофии левого желудочкаНет регресса гипертрофии левого желудочка

В история болезни пациента (спорт на выносливость) и физический осмотр (брадикардия и, возможно, в третьих или четвертый звук сердца ), может дать важные подсказки.

  • Эхокардиография - возможна дифференциация физиологического и патологического увеличения размеров сердца, особенно по оценке массы стенки (не более 130 г / м 2).2) и его конечный диастолический диаметр (не намного меньше 60 мм) левого желудочка.[9][18]
  • Рентгенологическое исследование грудной клетки может показать увеличение размера сердца (имитирует другие возможные причины увеличение ).
  • МРТ сердца - в сердце спортсмена наблюдается сбалансированное ремоделирование предсердий, уменьшение утолщения сердца после выхода из тренировки, нет позднее усиление гадолиния, от низкого до нормального Сигнал T1, и нормальный внеклеточный объем.[19]

Клиническая значимость

Сердце спортсмена не опасно для спортсменов (хотя, если у не спортсмена есть симптомы брадикардии, кардиомегалии и гипертрофии сердца, может присутствовать другое заболевание). Сердце спортсмена не является причиной внезапной сердечной смерти во время или вскоре после тренировки.[6] что в основном происходит из-за гипертрофическая кардиомиопатия, генетическое заболевание.

Людям с синдромом атлетического сердца не требуется никакого лечения; он не представляет никаких физических угроз для спортсмена, и, несмотря на некоторые теоретические опасения, что ремоделирование желудочков предположительно может предрасполагать к серьезным аритмиям,[20] не было обнаружено никаких доказательств повышенного риска долгосрочных событий.[21] Спортсмены должны обратиться к врачу и получить разрешение, чтобы убедиться, что их симптомы связаны с сердцем спортсмена, а не с другим сердечным заболеванием, таким как кардиомиопатия. Если спортсмену неудобно иметь сердце спортсмена или если дифференциальный диагноз затруднен, разрушение от упражнений в течение трех месяцев позволяет сердцу вернуться к своему обычному размеру. Тем не менее, одно долгосрочное исследование высококвалифицированных спортсменов показало, что расширение левого желудочка только частично обратимо после длительного периода восстановления.[22] Это нарушение условий часто сопровождается сопротивлением соответствующим изменениям в образе жизни. Реальный риск для сердца спортсмена возникает, если спортсмены или не спортсмены просто предполагают, что у них есть заболевание, вместо того, чтобы убедиться, что у них нет опасного для жизни сердечного заболевания.[23]

Скрининг на родственные состояния

Смотрите также: Скрининг гипертрофической кардиомиопатии

Потому что несколько хорошо известных и громких случаев внезапной неожиданной смерти спортсменов из-за остановки сердца, таких как Реджи Уайт и Марк-Вивьен Фоэ, растущее движение прилагает усилия к тому, чтобы как профессиональных, так и школьных спортсменов проверяли на сердечные и другие связанные с ними заболевания, обычно на основе тщательного медицинского и медицинского анамнеза, хорошего семейного анамнеза, всестороннего медицинского осмотра, включая аускультация звуков сердца и легких и запись жизненно важные признаки такие как частота сердцебиения и артериальное давление, и все чаще, для более эффективных методов обнаружения, таких как электрокардиограмма.

An ЭКГ (ЭКГ) - относительно простая процедура для проведения и интерпретации по сравнению с более инвазивными или сложными тестами; он может выявить или намекнуть на многие нарушения кровообращения и аритмии. Часть стоимости ЭКГ может быть покрыта некоторыми страховыми компаниями, хотя стандартное использование ЭКГ или других подобных процедур, таких как эхокардиография (ECHO) все еще не считаются обычным делом в этих условиях. Широко распространенная рутинная ЭКГ для всех потенциальных спортсменов во время первоначального скрининга, а затем во время ежегодной физической оценки вполне может оказаться слишком дорогостоящим для широкомасштабного внедрения, особенно в условиях потенциально очень большого спроса. В некоторых местах нехватка средств, портативных аппаратов ЭКГ или квалифицированного персонала для их администрирования и интерпретации (медицинские техники, парамедики, медсестры, обученные кардиологическому мониторингу, передовые медсестры или практикующие медсестры, фельдшеры и врачи внутренних или семейная медицина или в какой-либо области сердечно-легочной медицины) существуют.

Внезапная сердечная смерть происходит обычно из-за патологического гипертрофического увеличения сердца, которое не было обнаружено или было неправильно отнесено к доброкачественным «спортивным» случаям. Среди множества альтернативных причин - эпизоды изолированных аритмий, переросших в летальную фибрилляцию желудочков и асистолию, а также различные незаметные, возможно, бессимптомные сердечные врожденные пороки сосудов, камер или клапанов сердца. Другие причины включают: кардит, эндокардит, миокардит, и перикардит чьи симптомы были незначительными, игнорировались или протекали бессимптомно.

Обычные методы лечения эпизодов, вызванных патологическим сходством, являются теми же основами для любого другого эпизода. остановка сердца: Сердечно-легочная реанимация, дефибрилляция до восстановить нормальный синусовый ритм, и если первоначальная дефибрилляция не удалась, введение внутривенный адреналин или амиодарон. Целью является предотвращение инфаркта, сердечной недостаточности и / или летальных аритмий (вентрикулярная тахикардия, мерцание желудочков, асистолия, или электрическая активность без пульса ), так что в конечном итоге для восстановления нормального синусовый ритм.

История

Сердечный синдром атлета был впервые описан в 1899 г. С. Хеншен. Он сравнил размер сердца лыжников по пересеченной местности с теми, кто жил сидячий жизни. Он заметил, что у тех, кто занимался соревновательными видами спорта, наблюдались симптомы сердечного синдрома спортсмена. Хеншен считал, что симптомы - это нормальная адаптация к упражнениям, и не чувствовал необходимости беспокоиться.[9] Хеншен считал, что все сердце увеличилось, тогда как на самом деле только левая сторона становится гипертрофированной. Он также считал, что спортсмены с AHS живут короче, чем те, у кого этот синдром не развился. Поскольку его исследования проводились на протяжении всего XIX века, технологии были ограничены, и стало трудно найти подходящие способы измерения сердец спортсменов. Мало кто верил в теорию Хеншена о спортсменах, у которых сердце больше, чем у тех, кто не занимался спортом: эта теория поддерживается.[24]

использованная литература

  1. ^ Граф, Кристина; Хёэр, Юрген (2009). Fachlexikon Sportmedizin: Bewegung, Fitness и Ernährung от А до Я. Deutscher Ärzteverlag. п. 221. ISBN  978-3-7691-1223-8.
  2. ^ Рейтер П .: Der grosse Reuter: Springer Universalwörterbuch Medizin, Pharmakologie und Zahnmedizin, Birkhäuser Verlang, 2005, стр. 1300, г. ISBN  3-540-25104-9, здесь онлайн
  3. ^ Бомонт, А; Грейс, Ф; Ричардс, Дж; Хаф, Дж; Оксборо, Д; Sculthorpe, N (сентябрь 2016 г.). "Механика деформации сердца и скручивания сердца, вызванная отслеживанием спеклов левого желудочка у спортсменов: систематический обзор и метаанализ контролируемых исследований". Спортивная медицина. онлайн сначала (x): 139–150. Дои:10.1007 / s40279-016-0644-4. ЧВК  5432587. PMID  27889869.
  4. ^ Вулстон, Крис. «Болезни и состояния - спортивный синдром сердца». Медицинская информация CVS Caremark. 17 января 2007 г. «Архивная копия». Архивировано из оригинал 4 августа 2007 г.. Получено 11 января 2012.CS1 maint: заархивированная копия как заголовок (ссылка на сайт)
  5. ^ Эллисон, GM; Уоринг, CD; Vicinanza, C; Торелла, Д. (январь 2012 г.). «Физиологическое ремоделирование сердца в ответ на тренировки на выносливость: клеточные и молекулярные механизмы». Сердце. 98 (1): 5–10. Дои:10.1136 / heartjnl-2011-300639. PMID  21880653. S2CID  19630545.
  6. ^ а б c Болезни сердца ". Cardiovalens.com Matters of the Heart. 22 апреля 2005 г. http://my.cardiovalens.com/articles/articledisplay.asp?articledetail_id=dhm_athlete&ar[постоянная мертвая ссылка ]ticle_id = dhm
  7. ^ Моисей, С., (2008) Синдром атлетического сердца. Записная книжка по семейной практике.здесь онлайн В архиве 26 мая 2008 г. Wayback Machine.
  8. ^ Лор, Джон Томан. (1999). Синдром атлетического сердца. Энциклопедия медицины Гейла.
  9. ^ а б c d Киндерманн В .: Стандарты Sportmedizin - Das Sportherz. В: Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin. 51, № 9, 2000, С. 307–308,Das Sportherz pdf[постоянная мертвая ссылка ]
  10. ^ а б Рич, Б.С., Хэвенс, Б.А. (2004) Синдром атлетического сердца. Curr Sports Med Rep. 3: 84–8.
  11. ^ Пелличча, А., Ди Паоло, Ф.М., Марон, Б.Дж. (2002) Сердце спортсмена: ремоделирование, электрокардиограмма и предварительный скрининг. Cardiol Rev. 10: 85–90.
  12. ^ Александр, Р. У., Р. К. Шлант и В. Фустер, редакторы. Сердце. 9 изд. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл, 1998.
  13. ^ Марон Б.Дж., Томпсон П.Д., Паффер Дж. С. и др. (Август 1996 г.). «Предварительный сердечно-сосудистый скрининг соревнующихся спортсменов. Заявление для медицинских работников от Комитета по внезапной смерти (клиническая кардиология) и Комитета по врожденным сердечным дефектам (сердечно-сосудистые заболевания у молодых) Американской кардиологической ассоциации». Тираж. 94 (4): 850–6. Дои:10.1161 / 01.CIR.94.4.850. PMID  8772711.
  14. ^ Руководство Merck Professional. (2005). Синдром атлетического сердца. Источник по состоянию на 30 апреля 2015 г. http://www.merckmanuals.com/professional/cardiovascular-disorders/sports-and-the-heart/athlete-s-heart.
  15. ^ Маунтджой, Марго; и другие. (2014). «Консенсусное заявление МОК: помимо триады спортсменок - относительный дефицит энергии в спорте (RED-S)». Британский журнал спортивной медицины. 48 (7): 491–7. Дои:10.1136 / bjsports-2014-093502. PMID  24620037.
  16. ^ Сакс К.В., Харнке Б., Мехлер П.С., Кранц М.Дж. (2016). «Сердечно-сосудистые осложнения нервной анорексии: систематический обзор». Int J Eat Disord. 49 (3): 238–48. Дои:10.1002 / есть.22481. PMID  26710932.
  17. ^ Киндерманн W: Der Vater des Sportherzens - Herbert Reindell 100 Jahre. В: Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin. 59, № 3, 2008, с. 73-75, Der Vater des Sportherzens - Herbert Reindell 100 Jahre pdf В архиве 3 декабря 2008 г. Wayback Machine
  18. ^ Синдром атлетического сердца ". Глава сердечно-сосудистой медицины. 27 января 2008 г., здесь онлайн В архиве 26 мая 2008 г. Wayback Machine
  19. ^ Де Инночентис, Карло; Риччи, Фабрицио; Khanji, Mohammed Y .; Аунг, нет; Тана, Клаудио; Верренгия, Эльвира; Petersen, Steffen E .; Галлина, Сабина (ноябрь 2018 г.). «Сердце спортсмена: диагностические вызовы и перспективы на будущее». Спортивная медицина. 48 (11): 2463–2477. Дои:10.1007 / s40279-018-0985-2. ISSN  0112-1642. PMID  30251086. S2CID  52813585.
  20. ^ Роуленд, Т. (1 мая 2011 г.). «Является ли« сердце спортсмена »аритмогенным? Последствия внезапной сердечной смерти». Спортивная медицина. 41 (5): 401–11. Дои:10.2165/11583940-000000000-00000. PMID  21510716. S2CID  11022550.
  21. ^ Марон, Би Джей; Пелличча, А (2006). «Сердце тренированных спортсменов: реконструкция сердца и риски, связанные со спортом, включая внезапную смерть». Тираж. 114 (15): 1633–44. Дои:10.1161 / CIRCULATIONAHA.106.613562. PMID  17030703.
  22. ^ Pelliccia, A: Ремоделирование гипертрофии левого желудочка у элитных спортсменов после длительного нарушения условий, кровообращения. 2002; 105: 944–949. http://circ.ahajournals.org/content/105/8/944.long
  23. ^ Синдром атлетического сердца ". Медицинская онлайн-библиотека руководств Merck. Ноябрь 2005 г.http://www.merck.com/mmpe/sec07/ch082/ch082c.html
  24. ^ Рост, Р. (1997) Исторические перспективы сердца спортсмена - решенная и нерешенная проблема. Кардиологические клиники. 15: 493–512.

внешние ссылки

Классификация