Закон Фрэнка – Старлинга - Frank–Starling law

Кривая сердечной функции На схемах, иллюстрирующих Закон сердца Франка – Старлинга, ось ординат часто описывает ударный объем, инсульт, или же сердечный выброс. Ось абсцисс часто описывает конечный диастолический объем, давление в правом предсердии, или же давление заклинивания легочных капилляров. Три кривые показывают, что сдвиги по одной линии указывают на изменение предварительная нагрузка, а переход от одной строки к другой указывает на изменение последующая нагрузка или же сократимость. Увеличение объема крови вызовет сдвиг вдоль линии вправо, что увеличивает конечный диастолический объем левого желудочка (ось x) и, следовательно, также увеличивает ударный объем (ось y).

В Закон Фрэнка – Старлинга из сердце (также известен как Закон старлинга и Механизм Франка – Старлинга) представляет собой отношения между ударный объем и конечный диастолический объем.[1] Закон гласит, что ударный объем сердца увеличивается в ответ на увеличение объема крови в желудочки до сокращения (конечный диастолический объем), когда все остальные факторы остаются постоянными.[1] По мере того, как в желудочек попадает больший объем крови, кровь растягивает волокна сердечной мышцы, что приводит к увеличению силы сокращения. Механизм Франка-Старлинга позволяет синхронизировать сердечный выброс с венозным возвратом, артериальным кровоснабжением и гуморальной длиной.[2] вне зависимости от внешнего регулирования для внесения изменений. Физиологическое значение этого механизма заключается, главным образом, в поддержании равенства выбросов левого и правого желудочков.[1][3]

Физиология

Механизм Франка-Старлинга возникает в результате отношение длины к натяжению наблюдается в поперечно-полосатой мышце, включая, например, скелетные мышцы, мышца членистоногих[4] и сердечная (сердечная) мышца.[5][6][7] Когда мышечное волокно растягивается, создается активное напряжение за счет изменения перекрытия толстых и тонких волокон. Наибольшее изометрическое активное напряжение развивается, когда мышца имеет оптимальную длину. В большинстве расслабленных волокон скелетных мышц пассивные эластические свойства поддерживают длину мышечных волокон близкой к оптимальной, что обычно определяется фиксированным расстоянием между точками прикрепления сухожилий к костям (или экзоскелетом членистоногих) на обоих концах мышцы. Напротив, длина расслабленного саркомера клеток сердечной мышцы в желудочке покоя ниже, чем оптимальная длина для сокращения.[1] В сердце (любого животного) нет кости, которая могла бы зафиксировать длину саркомера, поэтому длина саркомера очень вариативна и напрямую зависит от кровенаполнения и, таким образом, от расширения камер сердца. В человеческом сердце максимальная сила создается при начальной длине саркомера 2,2 микрометра, которая редко бывает превышена в нормальном сердце. Исходная длина больше или меньше, чем это оптимальное значение, уменьшит силу, которую может достичь мышца. Для более длинных саркомеров это результат меньшего перекрытия тонких и толстых нитей;[8][9][10] для более коротких саркомеров причиной является снижение чувствительности к кальцию из-за миофиламенты.[11][7] Увеличение наполнения желудочка увеличивает нагрузку на каждое волокно сердечной мышцы, растягивая волокна до их оптимальной длины.[1]

Растяжение мышечных волокон увеличивает сердечную сокращение мышц за счет увеличения кальций чувствительность миофибриллы,[12] вызывая большее количество актин -миозин поперечные мостики, образующиеся в мышечных волокнах. В частности, чувствительность тропонин для связывания Ca2+ увеличивается и повышается высвобождение Ca2+ от саркоплазматический ретикулум. Кроме того, при растяжении волокна сердечной мышцы расстояние между толстыми и тонкими волокнами уменьшается, что позволяет увеличить количество волокон. мосты формировать.[1] Сила, создаваемая любым волокном сердечной мышцы, связана с саркомер длина во время активации мышечных клеток кальцием. Растяжение отдельных волокон, вызванное наполнением желудочков, определяет длину волокон саркомера. Следовательно, сила (давление), создаваемая волокнами сердечной мышцы, связана с конечный диастолический объем левого и правого желудочков, что определяется сложностями зависимости силы от длины саркомера.[11][7][6]

Благодаря внутреннему свойству миокард который отвечает за механизм Франка-Старлинга, сердце может автоматически приспосабливаться к увеличению венозного возврата при любой частоте сердечных сокращений.[1][10] Этот механизм имеет функциональное значение, поскольку он служит для адаптации выброса левого желудочка к выбросу правого желудочка.[3] Если бы этот механизм не существовал и правый и левый сердечный выбросы не были эквивалентны, кровь накапливалась бы в малом круге кровообращения (если бы правый желудочек производил больший выброс, чем левый) или в системном кровотоке (если бы левый желудочек производил больший выброс, чем верно).[1][13]

Клинические примеры

Преждевременное сокращение желудочков

Преждевременное сокращение желудочков вызывает преждевременное опорожнение левый желудочек (LV) в аорта. Поскольку следующее сокращение желудочка происходит в обычное время, время наполнения ЛЖ увеличивается, вызывая увеличение конечного диастолического объема ЛЖ. Благодаря механизму Франка – Старлинга следующее сокращение желудочка является более сильным, что приводит к выбросу большего, чем обычно, объема крови и возвращению конечного систолического объема ЛЖ к исходному уровню.[13]

Диастолическая дисфункция - сердечная недостаточность

Диастолическая дисфункция связан с пониженной податливостью или повышенной жесткостью стенки желудочка. Это снижение податливости приводит к неадекватному наполнению желудочка и уменьшению конечного диастолического объема. Снижение конечного диастолического объема затем приводит к уменьшению ударного объема из-за механизма Франка-Старлинга.[1]

История

Закон Франка – Старлинга назван в честь двух физиологов, Отто Франк и Эрнест Генри Старлинг. Однако ни Фрэнк, ни Старлинг не были первыми, кто описал взаимосвязь между конечным диастолическим объемом и регуляцией сердечного выброса.[5] Первая формулировка закона была сформулирована итальянским физиологом. Дарио Маэстрини, который 13 декабря 1914 г. начал первый из 19 экспериментов, которые привели его к формулированию "legge del cuore" .[14][15][16][17][18][19][20][21][22][23][24][25][26]

Вклад Отто Франка основан на его экспериментах 1895 года с лягушачьими сердцами. Чтобы связать работу сердца с механикой скелетных мышц, Фрэнк наблюдал изменения диастолического давления с различными объемами желудочка лягушки. Его данные были проанализированы на диаграмме давление-объем, в результате которой он описал пиковое изоволюмическое давление и его влияние на объем желудочков.[5]

Старлинг экспериментировал с неповрежденными сердцами млекопитающих, например, собак, чтобы понять, почему изменения артериального давления, частоты сердечных сокращений и температуры не влияют на относительно постоянный сердечный выброс.[5] Более чем за 30 лет до разработки модель скользящей нити Из-за сокращения мышц и понимания взаимосвязи между активным напряжением и длиной саркомера, Старлинг предположил в 1914 году, что «механическая энергия, высвобождаемая при переходе из состояния покоя в активное состояние, является функцией длины волокна». Старлинг использовал диаграмму объема-давления, чтобы построить диаграмму длины-натяжения на основе своих данных. Данные Старлинга и связанные с ними диаграммы свидетельствуют о том, что длина мышечных волокон и возникающее в результате напряжение изменяют систолическое давление.[27]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм час я Видмайер, Э. П., Хершел, Р., Странг, К. Т. (2016).Физиология человека Вандера: механизмы функционирования тела(14-е изд.). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: образование Макгроу-Хилл. ISBN  978-1-259-29409-9
  2. ^ Костанцо, Линда С. (2007). Физиология. Хагерствон, доктор медицины: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр.81. ISBN  978-0-7817-7311-9.
  3. ^ а б Джейкоб Р., Дирбергер Б., Кисслинг Г. (1992). «Функциональное значение механизма Франка-Старлинга в физиологических и патофизиологических условиях». Европейский журнал сердца. 13: 7–14. Дои:10.1093 / eurheartj / 13.suppl_E.7. PMID  1478214.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  4. ^ West, J.M .; Humphris, D.C .; Стивенсон, Д. Г. (1992). «Различия в свойствах максимальной активации ободранных коротко- и длинно-саркомерных мышечных волокон клешни пресноводного рачка Cherax destructor». Журнал исследований мышц и подвижности клеток. 13 (6): 668–684. Дои:10.1007 / BF01738256. ISSN  0142-4319. PMID  1491074. S2CID  21089844.
  5. ^ а б c d Кац Арнольд М (2002). ""Эрнест Генри Старлинг, его предшественники и «Закон сердца». Тираж. 106 (23): 2986–2992. Дои:10.1161 / 01.CIR.0000040594.96123.55. PMID  12460884.
  6. ^ а б Stephenson, D.G .; Стюарт, A.W .; Уилсон, Г.Дж. (1989). «Диссоциация силы от миофибриллярной MgATPase и жесткость при коротких длинах саркомеров в скелетных мышцах крысы и жабы». Журнал физиологии. 410: 351–366. Дои:10.1113 / jphysiol.1989.sp017537. ЧВК  1190483. PMID  2529371.
  7. ^ а б c Stephenson, D.G .; Уильямс, Д.А. (1982). «Влияние длины саркомера на соотношение сила-pCa в быстро- и медленно сокращающихся кожных мышечных волокнах крысы». Журнал физиологии. 333: 637–653. Дои:10.1113 / jphysiol.1982.sp014473. ЧВК  1197268. PMID  7182478.
  8. ^ Huxley, H .; Хэнсон, Дж. (1954-05-22). «Изменения поперечной исчерченности мышц при сокращении и растяжении и их структурная интерпретация». Природа. 173 (4412): 973–976. Дои:10.1038 / 173973a0. ISSN  0028-0836. PMID  13165698. S2CID  4180166.
  9. ^ Huxley, A. F .; Нидергерке, Р. (1954-05-22). «Структурные изменения в мышце при сокращении; интерференционная микроскопия живых мышечных волокон». Природа. 173 (4412): 971–973. Дои:10.1038 / 173971a0. ISSN  0028-0836. PMID  13165697. S2CID  4275495.
  10. ^ а б Мосс, Ричард Л .; Фитцсимонс, Дэниел П. (11 января 2002 г.). "Отношения Фрэнка и Старлинга". Циркуляционные исследования. 90 (1): 11–13. Дои:10.1161 / res.90.1.11. ISSN  0009-7330. PMID  11786511.
  11. ^ а б Allen, D.G .; Кентиш, Дж. К. (1985). «Клеточная основа отношения длины к напряжению в сердечной мышце». Журнал молекулярной и клеточной кардиологии. 17 (9): 821–840. Дои:10.1016 / S0022-2828 (85) 80097-3. PMID  3900426.
  12. ^ Клабунде, Ричард Э. "Концепции физиологии сердечно-сосудистой системы". Липпинкотт Уильямс и Уилкинс, 2011, стр. 74.
  13. ^ а б Холл, Джон (2016). Гайтон и Холл учебник медицинской физиологии (13-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Saunders / Elsevier. С. 169–178 (гл. 14). ISBN  978-1-4160-4574-8.
  14. ^ Спадолини, Игино (1946). UTET (ред.). Trattato di Fisiologia. 2. Турин.
  15. ^ Берн, Роберт М. (2004). Амброзиана (ред.). Fisiologia. Милан.
  16. ^ "www.ancecardio.it" (PDF) (на итальянском). С. 29–31. Архивировано из оригинал (PDF) на 2013-11-09. Получено 6 августа 2010.
  17. ^ Маэстрини, Д. (февраль 1951 г.). «[Генезис так называемых недостаточных сокращений сердца в декомпенсации.]». Policlinico Prat. 58 (9): 257–68. PMID  14833944.
  18. ^ Маэстрини, Д. (июль 1951 г.). «[Важность измененного органического обмена (усталость), структуры и коллоидного состояния волокна для возникновения так называемых малых недостаточных сокращений сердца при недостаточности.]». Policlinico Prat. 58 (30): 933–45. PMID  14864102.
  19. ^ Маэстрини, Д. (ноябрь 1951 г.). «[Закон сердца в биологии и клинической медицине.]». Минерва Мед. 42 (80): 857–64. PMID  14919226.
  20. ^ Маэстрини, Д. (июнь 1952 г.). «[Новая теория сердечной декомпенсации.]». Policlinico Prat. 59 (24): 797–814. PMID  14957592.
  21. ^ Маэстрини, Д. (1947). "[Нет в наличии.]". Газз Санит. 18 (5): 162–4. PMID  18859625.
  22. ^ ПЕННАЧИО, L .; Д. МАЕСТРИНИ (сентябрь 1952 г.). «[Комментарий к новой теории сердечной недостаточности.]». Policlinico Prat. 59 (37): 1223–4. PMID  13026471.
  23. ^ Маэстрини, Д. (январь 1958 г.). «[Закон сердца от его открытия до настоящего времени.]». Минерва Мед. 49 (3–4): Вариа, 28–36. PMID  13516733.
  24. ^ Маэстрини, Д. (декабрь 1958 г.). «[Вариации динамики сердечного объема в клинической практике, исследуемые в свете закона сердца.]». Минерва Кардиоангиол. 6 (12): 657–67. PMID  13643787.
  25. ^ Маэстрини, Д. (февраль 1959 г.). «[С. Баглиони и закон сердца.]». Policlinico Prat. 66 (7): 224–30. PMID  13645276.
  26. ^ Маэстрини, Д. (октябрь 1959 г.). «[О сердечной динамике в фазе, предшествующей правой гипертрофии, и о ее электрокардиографическом аспекте у человека.]». Policlinico Prat. 66: 1409–13. PMID  13853750.
  27. ^ Boron, Walter F .; Боулпаэп, Эмиль Л. (13 января 2012 г.). Электронная книга "Медицинская физиология", обновленное издание 2e: с онлайн-доступом для СТУДЕНТОВ КОНСУЛЬТАЦИИ. Elsevier Health Sciences. ISBN  978-1455711819.

внешняя ссылка