Миогенный механизм - Википедия - Myogenic mechanism

В миогенный механизм я показываю артерии и артериолы реагировать на увеличение или уменьшение артериальное давление чтобы поддерживать постоянный кровоток в кровеносный сосуд. Миогенный ответ относится к сокращению, инициированному миоцит вместо внешнего явления или стимула, такого как нервная иннервация. Этот `` базальный '' тон, наиболее часто наблюдаемый в более мелких артериях сопротивления (хотя и не обязательно ограничиваясь ими), может быть полезен для регулирования кровотока в органах и периферического сопротивления, поскольку он помещает сосуд в предварительно суженное состояние, которое позволяет другим факторам вызывать дополнительные сокращение или расширение для увеличения или уменьшения кровотока.

Гладкий мышца кровеносных сосудов реагирует на растяжение мышцы, открывая ионные каналы, которые заставляют мышцу деполяризовать, что приводит к сокращению мышц. Это значительно уменьшает объем крови, который может пройти через просвет, что уменьшает кровоток по кровеносным сосудам. В качестве альтернативы, когда гладкие мышцы кровеносного сосуда расслабляются, ионные каналы закрываются, что приводит к расширение сосудов кровеносного сосуда; это увеличивает скорость потока через просвет.

Эта система особенно важна в почки, где скорость клубочковой фильтрации (скорость фильтрации крови нефрон ) особенно чувствительна к изменениям артериального давления. Однако с помощью миогенного механизма скорость клубочковой фильтрации остается очень нечувствительной к изменениям кровяного давления человека.

Миогенные механизмы в почках являются частью механизма ауторегуляции, который поддерживает постоянный почечный кровоток при различном артериальном давлении. Сопутствующая ауторегуляция клубочкового давления и фильтрации указывает на регуляцию прегломерулярного сопротивления. Модельные и экспериментальные исследования были выполнены для оценки двух механизмов в почках, миогенного ответа и тубулогломерулярной обратной связи. Математическая модель показала хорошую ауторегуляцию за счет миогенного ответа, направленного на поддержание постоянного натяжения стенок в каждом сегменте прегломерулярных сосудов. Тубулогломерулярная обратная связь давала довольно слабую ауторегуляцию. Миогенный механизм показал «нисходящие» изменения сопротивления, начиная с более крупных артерий и последовательно воздействуя на нижележащие прегломерулярные сосуды при увеличении артериального давления. Этот вывод был подтвержден измерениями давления в конечных межлобулярных артериях с помощью микропункции. Доказательства того, что этот механизм был миогенным, был получен при воздействии на почку давления ниже атмосферного, равного 40 мм рт. это привело к немедленному увеличению почечной резистентности, чего нельзя было предотвратить денервацией или различными блокаторами.^[1]

Эффект Бейлиса

Важность эффекта Бейлисса в поддержании постоянного капиллярного кровотока независимо от изменений артериального давления

Эффект Бейлиса или же Миогенный ответ Бейлисса это особое проявление миогенный тонус в сосудистой сети.^[2]^[3] Эффект Бейлиса в сосудистой системе гладкие мышцы клетки - это реакция на растяжение. Это особенно актуально в артериолы тела. Когда кровяное давление в кровеносных сосудах повышается и кровеносные сосуды расширяются, они реагируют сужением; это эффект Бейлисса. Растяжение мышечной оболочки открывает ионный канал, активируемый растяжением. Затем клетки становятся деполяризованными, и это приводит к Ca²⁺ сигнал и триггеры сокращение мышц. Важно понимать, что здесь не требуется никакого потенциала действия; Уровень введенного кальция пропорционально влияет на уровень сокращения и вызывает тоническое сокращение. Сокращенное состояние гладких мышц зависит от степени растяжения и играет важную роль в регуляции кровотока.

Увеличение сокращения увеличивает общее периферическое сопротивление (TPR), и это еще больше увеличивает среднее артериальное давление (КАРТА). Это объясняется следующим уравнением: ${ displaystyle MAP = CO * TPR}$ , где CO - сердечный выброс, который представляет собой объем крови, перекачиваемый сердцем за одну минуту.

Этот эффект не зависит от нервных механизмов, что контролируется Симпатическая нервная система.

Общий эффект миогенного ответа (эффект Бейлисса) заключается в уменьшении кровотока через сосуд после повышения кровяного давления.

История

Эффект Бейлисса был открыт физиологом сэром Уильям Бейлисс в 1902 г.^[4]

Предлагаемый механизм

Когда эндотелиальная клетка в внутренняя оболочка артерии растягивается, вероятно, что эндотелиальная клетка может сигнализировать о сокращении слою мышечных клеток в паракринный мода. Повышение артериального давления может вызвать деполяризацию пораженных миоцитов или только эндотелиальных клеток. Механизм еще полностью не изучен, но исследования показали, что регулируемый объем хлоридные каналы и чувствительный к растяжению неселективный катионные каналы приводят к увеличению вероятности открытия L-типа (зависимого от напряжения) Ca²⁺ каналов, тем самым повышая цитозольную концентрацию Са²⁺ приводит к сокращению миоцита, и это может включать другие каналы в эндотелии.

Нестабильные мембранные потенциалы

Многие клетки имеют мембранные потенциалы покоя которые нестабильны. Обычно это происходит из-за ионных каналов в клеточной мембране, которые самопроизвольно открываются и закрываются (например, каналы If в клетках кардиостимулятора). Когда мембранный потенциал достигает порога деполяризации, срабатывает потенциал действия (AP), инициируется связь возбуждения-сокращения и миоцит сокращается.

Потенциалы медленной волны

Потенциал медленной волны - это нестабильные мембранные потенциалы покоя, которые непрерывно проходят через фазы деполяризации и реполяризации. Однако не каждый цикл достигает порога деполяризации, и, таким образом, потенциал действия (AP) не всегда срабатывает. Однако из-за временного суммирования (потенциалы деполяризации расположены близко друг к другу во времени так, что они суммируются), деполяризация клеточной мембраны периодически достигает порога деполяризации, и срабатывает потенциал действия, вызывая сокращение миоцита.

Возможности кардиостимулятора

Потенциалы кардиостимулятора - это нестабильные потенциалы клеточной мембраны, которые достигают порога деполяризации с каждым циклом деполяризации / реполяризации. Это приводит к срабатыванию AP в соответствии с заданным ритмом. Клетки кардиостимулятора, тип сердечных миоцитов в узле SA сердца, являются примером клеток с потенциалом кардиостимулятора.

Протяжение

Этот механизм включает открытие механически закрытого Ca²⁺ каналы при растяжении некоторых миоцитов. В результате приток Са²⁺ ионы приводят к инициированию связи возбуждения-сокращения и, таким образом, сокращению миоцита.

Смотрите также

внешняя ссылка

Мур Л.С., А. Рич и Д. Каселлас. Восходящая миогенная ауторегуляция: взаимодействие между тубулогломерулярной обратной связью и миогенными механизмами .. Бюлл. Математика. Биол. 56: 391-410, 1994.

[aukland-1] Окленд, К. (1989). «Миогенные механизмы в почках». Журнал гипертонической добавки. 7 (4): S71–6, обсуждение S77. PMID 2681599.

[2] Дж. Р. Левик. Введение в физиологию сердца. ISBN 0-340-76376-0.^{[страница нужна ]}

[3] А. Фоньо. Основы медицинской физиологии. ISBN 963-242-726-2.^{[страница нужна ]}

[4] Бейлисс, В. М. (28 мая 1902 г.). «О местных реакциях артериальной стенки на изменение внутреннего давления». Журнал физиологии. 28 (3): 220–231. Дои:10.1113 / jphysiol.1902.sp000911. ЧВК 1540533. PMID 16992618.

[1]

[2]

[3]

[4]