Синдром Стивенса-Джонсона - Stevens–Johnson syndrome

Синдром Стивенса-Джонсона
Синдром Стивенса-Джонсона.jpg
Мужчина с характерными кожными поражениями
Синдром Стивенса-Джонсона
СпециальностьДерматология
СимптомыВысокая температура, волдыри на коже, шелушение кожи, болезненная кожа, красные глаза[1]
ОсложненияОбезвоживание, сепсис, пневмония, полиорганная недостаточность.[1]
Обычное началоВозраст <30[2]
ПричиныОпределенные лекарства, определенные инфекции, неизвестный[2][1]
Факторы рискаВИЧ / СПИД, системная красная волчанка, генетика[1]
Диагностический метод<10% пораженной кожи, биопсия кожи[2]
Дифференциальная диагностикаВетряная оспа, стафилококковый эпидермолиз, стафилококковый синдром ошпаренной кожи, аутоиммунная буллезная болезнь[3]
УходГоспитализация, устранение причины[2]
МедикаментБолеутоляющее средство, антигистаминные препараты, антибиотики, кортикостероиды, внутривенные иммуноглобулины[2]
ПрогнозСмертность ~ 7,5%[1][4]
Частота1–2 на миллион в год (вместе с TEN)[1]

Синдром Стивенса-Джонсона (SJS) является разновидностью тяжелых кожная реакция.[1] Вместе с токсический эпидермальный некролиз (ДЕСЯТЬ) и Стивенса-Джонсона / токсический эпидермальный некролиз (SJS / TEN), он образует спектр болезней, при этом SJS менее серьезен.[1][3] Многоформная эритема (EM) обычно считается отдельным состоянием.[5] Ранние симптомы SJS включают лихорадку и симптомы гриппа.[1] Через несколько дней на коже появляются волдыри и шелушение, образуя болезненные огрубевшие участки.[1] Слизистые оболочки, такие как рот, также обычно задействованы.[1] Осложнения включают: обезвоживание, сепсис, пневмония и полиорганная недостаточность.[1]

Наиболее частая причина - некоторые лекарства, такие как: ламотриджин, карбамазепин, аллопуринол, сульфаниламидные антибиотики и невирапин.[1] Другие причины могут включать инфекции, такие как: Mycoplasma pneumoniae и цитомегаловирус, или причина может остаться неизвестной.[2][1] Факторы риска включают: ВИЧ / СПИД и системная красная волчанка.[1]

Диагноз синдрома Стивенса-Джонсона основывается на поражении менее 10% кожи.[2] Он известен как TEN, когда поражено более 30% кожи, и считается промежуточной формой, когда поражено 10–30% кожи.[3] Считается, что реакции SJS / TEN следуют гиперчувствительность IV типа механизм.[6] Он также включен в лекарственная реакция с эозинофилией и системными симптомами (ДРЕСС-синдром), острый генерализованный экзантематозный пустулез (AGEP) и токсический эпидермальный некролиз в группе известных состояний тяжелые кожные побочные реакции (ШРАМЫ).[7]

Лечение обычно проходит в больница например, в записывающее устройство или же отделение интенсивной терапии.[2] Усилия могут включать в себя устранение причины, болеутоляющее средство, антигистаминные препараты, антибиотики, внутривенные иммуноглобулины или же кортикостероиды.[2] Вместе с TEN, SJS поражает от 1 до 2 человек на миллион в год.[1] Типичное начало - в возрасте до 30 лет.[2] Кожа обычно отрастает в течение двух-трех недель; однако полное выздоровление может занять месяцы.[2] В целом риск смерти с SJS составляет от 5 до 10%.[1][4]

Признаки и симптомы

SJS обычно начинается с высокая температура, боль в горле и усталость, который обычно неправильно диагностируется и поэтому лечится антибиотиками. SJS, SJS / TEN и TEN часто сопровождаются лихорадкой, болью в горле, кашлем и жжением глаз в течение 1-3 дней.[8] Пациенты с этими расстройствами часто испытывают жгучую боль в коже в начале заболевания.[8] Язвы и другие поражения начинают появляться на слизистых оболочках, почти всегда во рту и губах, а также в области гениталий и ануса. Они во рту обычно очень болезненны и снижают способность пациента есть или пить. Конъюнктивит встречается примерно у 30% детей, у которых развивается SJS.[9] На лице, туловище, руках и ногах и подошвах ног, но обычно не на коже черепа, появляется сыпь в виде круглых высыпаний размером около дюйма.[10]

  • Слизистая оболочка шелушение у человека с синдромом Стивенса – Джонсона

  • Воспаление и шелушение губ - язвы на языке и слизистых оболочках при SJS.

Причины

Считается, что SJS возникает из-за нарушения иммунной системы.[10] Иммунная реакция может быть вызвана лекарствами или инфекциями.[11] Генетические факторы связаны с предрасположенностью к SJS.[12] Причина SJS неизвестна от четверти до половины случаев.[12] SJS, SJS / TEN и TEN считаются одним заболеванием с общими причинами и механизмами.[8]

Лица, выражающие определенные серотипы человеческого лейкоцитарного антигена (т.е. HLA) (т.е. генетический аллели ), генетические рецепторы Т-клеток или вариации их эффективности по отношению к впитывать, распределить по тканям, метаболизировать, или же выделять (эта комбинация называется ADME ) лекарственные препараты предрасположены к развитию SJS.

Лекарства

Смотрите также: Список веществ, вызывающих SJS

Хотя ССД может быть вызван вирусными инфекциями и злокачественными новообразованиями, основной причиной являются лекарства.[13] Основная причина, по-видимому, заключается в использовании антибиотики, особенно сульфамидные препараты.[12][14] С SJS может быть связано от 100 до 200 различных препаратов.[15] Не существует надежного теста для установления связи между конкретным препаратом и SJS в отдельном случае.[13] Определение того, какой препарат является причиной, основывается на временном интервале между первым применением препарата и началом кожной реакции. Маловероятно, что лекарственные препараты, которые были отменены более чем за 1 месяц до появления клинических проявлений кожно-слизистых оболочек, могли вызвать SJS и TEN.[8] SJS и TEN чаще всего начинаются между 4 и 28 днями после приема лекарственного средства.[8] Опубликованный алгоритм (ALDEN) для оценки причинно-следственной связи лекарственного средства дает структурированную помощь в определении ответственного лекарства.[13][16]

SJS может быть вызван лекарствами ривароксабан,[17] ванкомицин, аллопуринол, вальпроат, левофлоксацин, диклофенак, этравирин, изотретиноин, флуконазол,[18] валдекоксиб, ситаглиптин, осельтамивир, пенициллины, барбитураты, сульфаниламиды, фенитоин, азитромицин, окскарбазепин, зонисамид, модафинил,[19] ламотриджин, невирапин,[8] пириметамин, ибупрофен,[20] этосуксимид, карбамазепин, бупропион, телапревир,[21][22] и нистатин.[23][24]

Лекарства, которые, как традиционно известно, приводят к SJS, мультиформной эритеме и токсическому эпидермальному некролизу, включают: сульфонамид антибиотики,[8] пенициллин антибиотики, цефиксим (антибиотик), барбитураты (седативные средства), ламотриджин, фенитоин (например., Дилантин ) (противосудорожные препараты ) и триметоприм. Сочетание ламотриджина с вальпроат натрия увеличивает риск SJS.[25]

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) - редкая причина SJS у взрослых; риск выше для пожилых пациентов, женщин и тех, кто начинает лечение.[26] Обычно симптомы вызванного лекарством SJS возникают в течение недели после начала приема лекарства. Подобно НПВП, парацетамол (ацетаминофен) также вызывает редкие случаи[27][28] SJS. Люди с системная красная волчанка или же ВИЧ инфекции более восприимчивы к индуцированному лекарствами SJS.[10]

Инфекции

Второй по частоте причиной SJS и TEN является инфекция, особенно у детей. Это включает в себя инфекции верхних дыхательных путей, средний отит, фарингит, и Вирус Эпштейна-Барра, Mycoplasma pneumoniae и цитомегаловирус инфекции. Регулярное употребление лекарств, таких как антибиотики, жаропонижающие средства и анальгетики Чтобы управлять инфекциями, может быть сложно определить, были ли случаи вызваны инфекцией или принятыми лекарствами.[29]

Сообщается, что вирусные заболевания вызывают SJS: Вирус простого герпеса (возможно; обсуждается), СПИД, вирус Коксаки, грипп, гепатит, и свинка.[12]

В педиатрических случаях вирус Эпштейна-Барра и энтеровирусы были связаны с SJS.[12]

Недавние инфекции верхних дыхательных путей были зарегистрированы более чем половиной пациентов с SJS.[12]

Бактериальные инфекции, связанные с SJS, включают бета-гемолитические стрептококки группы A, дифтерия, бруцеллез, венерическая лимфогранулема, микобактерии, Mycoplasma pneumoniae, риккетсиозные инфекции, туляремия, и брюшной тиф.[12]

Грибковые инфекции с кокцидиоидомикоз, дерматофития и гистоплазмоз также считаются возможными причинами.[12] Малярия и трихомониаз, протозойные инфекции, также были зарегистрированы как причины.[12]

Патофизиология

SJS - это гиперчувствительность IV типа реакция, при которой препарат или его метаболит стимулирует цитотоксические Т-клетки (т.е. CD8+ Т-клетки) и Т-хелперные клетки (т.е. CD4+ Т-клетки), чтобы инициировать аутоиммунные реакции которые атакуют собственные ткани. В частности, это реакция гиперчувствительности замедленного типа IV, подтипа IVc, частично зависящая от повреждающего ткани действия естественные клетки-киллеры.[30] Это контрастирует с другими типами SCAR-нарушений, т.е. ДРЕСС-синдром которая является реакцией гиперчувствительности на лекарственные средства типа IV, подтипа IVb, частично зависящей от повреждающего ткани действия эозинофилы[30][31] и острый генерализованный экзантематозный пустулез который является Тип IV, подтип IVd, реакция гиперчувствительности, частично зависящая от повреждающего ткани действия нейтрофилы.[30][32]

Как и другие препараты, вызывающие SCAR, препараты, вызывающие SJS, или их метаболиты стимулируют CD8.+ Т-клетки или CD4+ Т-клетки для инициирования аутоиммунных ответов. Исследования показывают, что механизм, с помощью которого лекарство или его метаболиты достигают этого, включает подрыв презентация антигена пути врожденный иммунитет система. Лекарство или метаболит ковалентно связывается с белком-хозяином с образованием несамостоятельного, связанного с лекарством эпитоп. An антигенпредставляющая клетка (APC) принимает эти альтер-белки; переваривает их в мелкие пептиды; помещает пептиды в бороздку на человеческий лейкоцитарный антиген (т.е. HLA) компонент их главный комплекс гистосовместимости (то есть MHC); и представляет пептиды, ассоциированные с MHC, Рецепторы Т-клеток на CD8+ Т-клетки или CD4+ Т-клетки. Эти пептиды, экспрессирующие связанный с лекарственным средством, не собственный эпитоп на одной из их различных форм белка HLA (HLA-A, HLA-B, HLA-C, HLA-DM, HLA-DO, HLA-DP, HLA-DQ, или же HLA-DR ) может связываться с рецептором Т-клеток и, таким образом, стимулировать родительские Т-клетки, несущие рецептор, инициировать атаки на собственные ткани. Альтернативно, лекарство или его метаболит могут стимулировать эти Т-клетки, вставляя в бороздку на белке HLA, чтобы служить несамостоятельным эпитопом, или связываться за пределами этой бороздки, чтобы изменить белок HLA, так что он образует несамостоятельный эпитоп. Однако во всех этих случаях чужеродный эпитоп должен связываться со специфическим HLA. серотип (то есть вариация), чтобы стимулировать Т-клетки. Поскольку человеческая популяция экспрессирует около 13000 различных серотипов HLA, в то время как индивидуум экспрессирует только часть из них, и поскольку препарат или метаболит, вызывающий SJS, взаимодействует только с одним или несколькими серотипами HLA, способность препарата вызывать SCAR ограничивается теми людьми, которые экспрессируют серотипы HLA, на которые нацелено лекарство или его метаболит.[33][34] Соответственно, только редкие люди предрасположены к развитию SCAR в ответ на конкретное лекарство на основе их экспрессии серотипов HLA:[35] Исследования выявили несколько Серотипы HLA связаны с развитием SJS, SJS / TEN или TEN в ответ на определенные лекарства.[30][36] Как правило, эти ассоциации ограничиваются указанными группами населения.[37]

В некоторых Восточная Азия изученные популяции (Хань китайский и Тайский ), карбамазепин - и фенитоин -индуцированный SJS тесно связан с HLA-B * 1502 (HLA-B75 ), HLA-B серотип более широкого серотипа HLA-B15.[38][39][40] Исследование в Европе показало, что генный маркер актуально только для жителей Восточной Азии.[41][42] Это имеет клиническое значение, так как согласовано, что перед началом приема лекарства, такого как аллопуринол, у пациента китайского происхождения следует рассмотреть возможность тестирования HLA-B * 58: 01.[8]

Основываясь на результатах азиатских исследований, аналогичные исследования в Европе показали, что 61% аллопуринол -индуцированные SJS / TEN пациенты несли HLA-B58 (фенотип частота аллеля B * 5801 у европейцев обычно составляет 3%). Одно исследование пришло к выводу: «Даже когда аллели HLA-B действуют как сильные факторы риска, как для аллопуринола, их недостаточно и недостаточно для объяснения болезни».[43]

Другие ассоциации HLA с развитием SJS, SJS / TEN или TEN и приемом определенных лекарств, определенные в определенных группах населения, приведены в Ассоциации HLA со SCAR.

Рецепторы Т-клеток

Помимо действия через белки HLA для связывания с Т-клеточным рецептором, лекарство или его метаболит могут обходить белки HLA, чтобы напрямую связываться с Т-клеточным рецептором и тем самым стимулировать CD8.+ Т или CD4+ Т-клетки для инициирования аутоиммунных ответов. В любом случае это связывание, по-видимому, развивается только на определенных рецепторах Т-клеток. Поскольку гены этих рецепторов очень отредактировал, т.е. измененные для кодирования белков с различными аминокислотными последовательностями, и поскольку человеческая популяция может экспрессировать более 100 триллионов различных (то есть различных аминокислотных последовательностей) Т-клеточных рецепторов, в то время как индивидуум экспрессирует только часть из них, рецепторы лекарства или его метаболита способность вызывать синдром DRESS путем взаимодействия с Т-клеточным рецептором ограничивается теми людьми, у которых Т-клетки экспрессируют Т-клеточный рецептор (ы), который может взаимодействовать с лекарством или его метаболитом.[33][44] Таким образом, только редкие люди предрасположены к развитию SJS в ответ на конкретное лекарство на основе экспрессии ими определенных типов рецепторов Т-клеток.[35] Хотя доказательства, подтверждающие эту избирательность к Т-клеточным рецепторам, ограничены, одно исследование выявило преимущественное присутствие TCR-V-b и определяющая комплементарность область 3 в Рецепторы Т-клеток обнаружены на Т-клетках в волдырях пациентов с синдромом DRESS, вызванным аллопуринолом. Это открытие согласуется с представлением о том, что определенные типы рецепторов Т-клеток участвуют в развитии специфических SCAR, вызванных лекарствами.[36]

ADME

Вариации в ADME, то есть эффективность индивидуума в абсорбции, распределении в тканях, метаболизме или выведении лекарства, как было обнаружено, проявляется в различных тяжелые кожные побочные реакции (ШРАМЫ), а также другие виды побочных реакций на лекарства.[45] Эти изменения влияют на уровни и продолжительность действия лекарства или его метаболита в тканях и, таким образом, влияют на способность лекарства или метаболита вызывать эти реакции.[7] Например, CYP2C9 является важным лекарственным средством, метаболизирующим цитохром P450; метаболизирует и тем самым инактивирует фенитоин. Тайваньцы, японцы и малайзийцы, выражающие CYP2C9 * 3[46] вариант CYP2C9, который имеет пониженную метаболическую активность по сравнению с дикого типа (например, CYP2c9 * 1) цитохрома, имеют повышенный уровень фенитоина в крови и высокую частоту SJS (а также SJS / TEN и TEN) при приеме препарата.[7][47] Предполагается, что помимо аномалий ферментов, метаболизирующих лекарственные препараты, дисфункции почек, печени или желудочно-кишечного тракта, которые повышают уровни лекарств или метаболитов, вызывающих SCAR, способствуют развитию SCAR-ответов.[7][4] Также предполагается, что эти аномалии ADME могут взаимодействовать с определенными белками HLA и рецепторами Т-клеток, способствуя нарушению SCAR.[7][48]

Диагностика

Диагноз ставится на основании поражения менее 10% кожи.[2] Он известен как TEN, когда поражено более 30% кожи, и промежуточная форма с поражением от 10 до 30%.[3] Положительный Знак Никольского полезен в диагностике SJS и TEN.[8] Биопсия кожи полезна, но не обязательна, для установления диагноза SJS и TEN.[8] 

Патология

Микрофотография демонстрирует сплошной эпидермальный некроз с плетением корзины роговой слой и разделение дерма и эпидермис, кожа биопсия, H&E пятно

SJS, как TEN и мультиформная эритема, характеризуется сливающимися эпидермальными некроз с минимальным сопутствующим воспалением. Острота зрения очевидна из (нормального) плетеного рисунка плетения корзины. роговой слой.

Классификация

Синдром Стивенса-Джонсона (ССД) - более легкая форма токсический эпидермальный некролиз (ДЕСЯТЬ).[49] Впервые эти условия были признаны в 1922 году.[26] Классификация, впервые опубликованная в 1993 г. и принятая в качестве согласованного определения, идентифицирует синдром Стивенса – Джонсона, токсический эпидермальный некролиз и перекрытие SJS / TEN. Все три являются частью спектра тяжелых кожных реакций (SCAR), которые влияют на кожу и слизистые оболочки.[13] Различие между SJS, SJS / TEN overlap и TEN основано на типе повреждений и величине поверхности тела с волдырями и эрозиями.[13] Принято считать, что наиболее надежный метод классификации EM, SJS и TEN основан на морфологии поражения и степени отслоения эпидермиса.[8] Волдыри и эрозии покрывают от 3% до 10% тела при SJS, 11–30% при SJS / TEN перекрываются и более 30% при TEN.[13] Кожный узор, чаще всего связанный с SJS, широко распространен, часто соединяется или соприкасается (сливается), папурический пятна (пятна ) или квартира маленькие волдыри или же большие волдыри которые также могут объединяться.[13] Это происходит в основном на торс.[13]

Перекрытие SJS, TEN и SJS / TEN может быть ошибочно принято за многоформная эритема.[50] Многоформная эритема, которая также относится к спектру SCAR, отличается по клинической картине и этиологии.[13] Хотя и SJS, и TEN также могут быть вызваны инфекциями, чаще всего они являются побочными эффектами лекарств.[13]

Профилактика

Перед началом лечения определенными препаратами, индуцирующими SJS, TEN / SJS или TEN, рекомендуется или в настоящее время изучается скрининг людей на наличие определенных вариантов предрасполагающих генов. Эти рекомендации обычно ограничиваются конкретными популяциями, которые демонстрируют значительную вероятность наличия указанного варианта гена, поскольку скрининг популяций с чрезвычайно низкой частотой экспрессии этого варианта считается неэффективным с точки зрения затрат.[51] Лица, экспрессирующие аллель HLA, связанный с чувствительностью к показанному лекарству, не должны лечиться этим лекарством. Эти рекомендации включают следующее.[7][52] Перед лечением карбамазепином Управления по контролю за продуктами и лекарствами Тайваня и США рекомендуют пройти скрининг на HLA-B * 15: 02 в некоторых азиатских группах. Это было реализовано в Тайване, Гонконге, Сингапуре и во многих медицинских центрах Таиланда и материкового Китая. Перед лечением аллопуринолом в рекомендациях Американского колледжа ревматологов по лечению подагры рекомендуется скрининг на HLA-B * 58: 01. Это предоставляется во многих медицинских центрах Тайваня, Гонконга, Таиланда и материкового Китая. Перед лечением абакавиром Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США рекомендует провести скрининг на HLA-B * 57: 01 у европейцев. Этот скрининг широко применяется.[нужна цитата ] Было также предложено[кем? ] что все люди, у которых выявлен этот серотип HLA, избегают лечения абаковиром. Текущие испытания проводятся на Тайване, чтобы определить рентабельность отказа от фенитоина при SJS, SJS / TEN и TEN для лиц, экспрессирующих аллель CYP2C9 * 3 CYP2C9.[52]

Уход

SJS представляет собой дерматологическую проблему. Пациенты с задокументированными Микоплазма инфекции можно лечить пероральными макролид или устно доксициклин.[10]

Первоначально лечение аналогично лечению пациентов с термическими ожогами, и дальнейшее лечение может быть только поддерживающим (например, внутривенные жидкости и назогастральный или же парентеральное питание ) и симптоматические (например, обезболивающее полоскание рта для язвы во рту ). Дерматологи и хирурги, как правило, расходятся во мнениях относительно того, должна ли кожа очищенный.[10]

Помимо этого вида поддерживающей терапии, лечение SJS не допускается. Лечение с кортикостероиды является спорным. Ранние ретроспективные исследования показали, что кортикостероиды увеличивают продолжительность госпитализации и частоту осложнений. Никаких рандомизированных испытаний кортикостероидов для лечения SJS не проводилось, и без них можно успешно справиться.[10]

Были использованы другие агенты, в том числе циклофосфамид и циклоспорин, но ни один из них не показал большого терапевтического успеха. Внутривенный иммуноглобулин Лечение показало некоторые перспективы в сокращении продолжительности реакции и улучшении симптомов. Другие распространенные поддерживающие меры включают использование местной боли. анестетики и антисептики, поддержание теплой среды и внутривенное введение анальгетиков.

An офтальмолог Следует немедленно проконсультироваться, так как SJS часто вызывает образование рубцовой ткани внутри век, что приводит к васкуляризации роговицы, ухудшению зрения и множеству других глазных проблем. Те, у кого хроническое заболевание глазной поверхности, вызванное SJS, могут найти некоторое улучшение с помощью лечения PROSE (протезная замена экосистемного лечения поверхности глаза ).[53]

Прогноз

SJS (с вовлечением менее 10% площади поверхности тела) имеет смертность около 5%. Смертность от токсического эпидермального некролиза (ТЭН) составляет 30–40%. Риск смерти можно оценить с помощью Шкала SCORTEN, который учитывает ряд прогностических показателей.[54] Полезно рассчитать SCORTEN в течение первых 3 дней госпитализации.[8] Другие исходы включают повреждение / недостаточность органа, царапание роговицы и слепоту.[нужна цитата ]. Рестриктивное заболевание легких может развиться у пациентов с SJS и TEN после начального острого поражения легких.[8] Прогноз для пациентов с SJS или TEN, вызванным лекарственным препаратом, тем лучше, чем раньше будет отменено лекарственное средство, вызывающее заболевание.[8] 

Эпидемиология

SJS - редкое заболевание, частота которого составляет около 2,6.[10] до 6,1[26] случаев на миллион человек в год. В США ежегодно ставится около 300 новых диагнозов. Заболевание чаще встречается у взрослых, чем у детей.

История

SJS назван в честь Альберта Мэйсона Стивенса и Фрэнка Чамблисса Джонсона, американца. педиатры которые совместно опубликовали описание расстройства в Американский журнал болезней детей в 1922 г.[55][56]

Известные случаи

Исследование

В 2015 г. Национальные институты здравоохранения США и Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) организовал семинар под названием «Направления исследований генетически-опосредованного синдрома Стивенса-Джонсона / токсического эпидермального некролиза».[8]

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q «Синдром Стивенса-Джонсона / токсический эпидермальный некролиз». Домашний справочник по генетике. Июль 2015 г. В архиве из оригинала 27 апреля 2017 г.. Получено 26 апреля 2017.
  2. ^ а б c d е ж грамм час я j k л «Синдром Стивенса-Джонсона». ГАРД. В архиве с оригинала 28 августа 2016 г.. Получено 26 августа 2016.
  3. ^ а б c d «Орфанет: токсический эпидермальный некролиз». Orphanet. Ноябрь 2008 г. В архиве из оригинала 27 апреля 2017 г.. Получено 26 апреля 2017.
  4. ^ а б c Лерх М., Майнетти С., Терзироли Беретта-Пикколи Б., Харр Т. (2017). "Текущие перспективы синдрома Стивенса-Джонсона и токсического эпидермального некролиза". Клинические обзоры по аллергии и иммунологии. 54 (1): 147–176. Дои:10.1007 / s12016-017-8654-z. PMID  29188475. S2CID  46796285.
  5. ^ Шварц, РА; McDonough, PH; Ли, Б.В. (август 2013 г.). «Токсический эпидермальный некролиз: Часть I. Введение, история, классификация, клинические особенности, системные проявления, этиология и иммунопатогенез». Журнал Американской академии дерматологии. 69 (2): 173.e1–13, викторина 185–6. Дои:10.1016 / j.jaad.2013.05.003. PMID  23866878.
  6. ^ Хизи, Роберт С. (2017). Реанимационная помощь, основанная на фактических данных: подход к тематическому исследованию. Springer. п. 761. ISBN  9783319433417.
  7. ^ а б c d е ж Адлер Н.Р., Аунг А.К., Эрген Э.Н., Трубиано Дж., Го М.С., Филлипс Э.Д. (2017). «Последние достижения в понимании серьезных кожных побочных реакций». Британский журнал дерматологии. 177 (5): 1234–1247. Дои:10.1111 / bjd.15423. ЧВК  5582023. PMID  28256714.
  8. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о Маверакис, Эмануэль; Ван, Элизабет А .; Шинкай, Канаде; Махасиримонгкол, Суракамет; Марголис, Дэвид Дж .; Авиган, Марк; Чунг, Вен-Хунг; Гольдман, Дженнифер; Граната, Лоис Ла (2017). "Стандартные рекомендации по отчетности и оценке синдрома Стивенса-Джонсона и токсического эпидермального некролиза" (PDF). JAMA Дерматология. 153 (6): 587–592. Дои:10.1001 / jamadermatol.2017.0160. PMID  28296986. S2CID  205110875.
  9. ^ Адван MH (январь 2017 г.). «Лекарственная реакция с синдромом эозинофилии и системных симптомов (DRESS) и ревматолог». Текущие отчеты ревматологии. 19 (1): 3. Дои:10.1007 / s11926-017-0626-z. PMID  28138822. S2CID  10549742.
  10. ^ а б c d е ж грамм Tigchelaar, H .; Kannikeswaran, N .; Камат, Д. (декабрь 2008 г.). «Синдром Стивенса – Джонсона: интригующий диагноз». pediatricsconsultantlive.com. UBM Medica. В архиве из оригинала 17 августа 2012 г.
  11. ^ Тан С.К., Тай Ю.К .; Тай (2012). «Профиль и характер синдрома Стивенса-Джонсона и токсического эпидермального некролиза в больнице общего профиля в Сингапуре: результаты лечения». Acta Dermato-Venereologica. 92 (1): 62–6. Дои:10.2340/00015555-1169. PMID  21710108.
  12. ^ а б c d е ж грамм час я Фостер, С. Стивен; Ба-Аббад, Рола; Летко, Эрик; Parrillo, Стивен Дж .; и другие. (12 августа 2013 г.). Рой-старший, Хэмптон (редактор статьи). «Синдром Стивенса-Джонсона». Ссылка на Medscape. Этиология. В архиве из оригинала от 22 января 2013 г.
  13. ^ а б c d е ж грамм час я j Mockenhaupt M (2011). «Современное понимание синдрома Стивенса-Джонсона и токсического эпидермального некролиза». Обзор клинической иммунологии. 7 (6): 803–15. Дои:10.1586 / eci.11.66. PMID  22014021.
  14. ^ Тераки Ю., Сибуя М., Изаки С.; Сибуя; Идзаки (2010). «Синдром Стивенса-Джонсона и токсический эпидермальный некролиз из-за противосудорожных препаратов имеют общие клинические и лабораторные особенности с синдромом лекарственной гиперчувствительности, несмотря на различия в кожных проявлениях». Clin. Exp. Дерматол. 35 (7): 723–8. Дои:10.1111 / j.1365-2230.2009.03718.x. PMID  19874350. S2CID  12561369.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  15. ^ Купер К.Л. (2012). «Реакция на лекарства, уход за кожей, потеря кожи». Критическая медсестра. 32 (4): 52–9. Дои:10,4037 / ccn2012340. PMID  22855079.
  16. ^ Sassolas B, Haddad C, Mockenhaupt M, Dunant A, Liss Y, Bork K, Haustein UF, Vieluf D, Roujeau JC, Le Louet H; Хаддад; Mockenhaupt; Дюнан; Лисс; Борк; Хаустейн; Vieluf; Ружо; Ле Луэ (2010). «ALDEN, алгоритм оценки лекарственной причинной связи при синдроме Стивенса-Джонсона и токсическом эпидермальном некролизе: сравнение с анализом случай-контроль». Клиническая фармакология и терапия. 88 (1): 60–8. Дои:10.1038 / clpt.2009.252. PMID  20375998. S2CID  11611291.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  17. ^ «Научные выводы и основания для изменения условий регистрационного удостоверения» (PDF) (техническая спецификация). Европейское агентство по лекарствам. 6 апреля 2017.
  18. ^ «Дифлюкан Один» (техническая спецификация). Medsafe; Министерство здравоохранения Новой Зеландии. 29 апреля 2008 г. Архивировано с оригинал 3 июня 2010 г.
  19. ^ «Провигил (модафинил) в таблетках». MedWatch. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. 24 октября 2007 г. В архиве из оригинала от 11 декабря 2013 г.
  20. ^ Ракша депутат, Марфатия Ю.С.; Марфатия (2008). «Клиническое исследование кожных высыпаний от лекарств у 200 пациентов». Индийский журнал дерматологии, венерологии и лепрологии. 74 (1): 80. Дои:10.4103/0378-6323.38431. PMID  18193504.
  21. ^ "Инсивек информация о назначении" (PDF) (вкладыш в пакет ). Vertex Pharmaceuticals. Декабрь 2012 г. В архиве (PDF) из оригинала 15 марта 2013 г.
  22. ^ Суровик Дж., Риддел С., Чон С.Ю .; Риддел; Чон (2010). «Случай индуцированного бупропионом синдрома Стивенса-Джонсона с острым псориатическим обострением». Журнал лекарственных средств в дерматологии. 9 (8): 1010–2. PMID  20684153.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)Бесплатно читать
  23. ^ Fagot JP, Mockenhaupt M, Bouwes-Bavinck JN, Naldi L., Viboud C, Roujeau JC; Mockenhaupt; Був-Бавинк; Нальди; Вибуд; Ружо; Исследование Euroscar (2001). «Невирапин и риск синдрома Стивенса-Джонсона или токсического эпидермального некролиза». СПИД. 15 (14): 1843–8. Дои:10.1097/00002030-200109280-00014. PMID  11579247. S2CID  25014092.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  24. ^ Деви К., Джордж С., Критон С., Суджа В., Шридеви П. К.; Джордж; Критон; Суджа; Шридеви (2005). «Карбамазепин - наиболее частая причина токсического эпидермального некролиза и синдрома Стивенса – Джонсона: исследование, продолжавшееся 7 лет». Индийский журнал дерматологии, венерологии и лепрологии. 71 (5): 325–8. Дои:10.4103/0378-6323.16782. PMID  16394456.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  25. ^ Коджак С., Гирисгин С.А., Гуль М., Кандер Б., Кая Н., Кая Е. (2007). «Синдром Стивенса-Джонсона из-за одновременного приема ламотриджина и вальпроевой кислоты». Am J Clin Dermatol. 8 (2): 107–11. Дои:10.2165/00128071-200708020-00007. PMID  17428116. S2CID  36720720.
  26. ^ а б c Ward KE, Archambault R, Mersfelder TL; Аршамбо; Мерсфельдер (2010). «Тяжелые побочные реакции кожи на нестероидные противовоспалительные препараты: обзор литературы». Американский журнал фармации системы здравоохранения. 67 (3): 206–213. Дои:10.2146 / ajhp080603. PMID  20101062.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  27. ^ Хаваджа А., Шахаб А., Хуссейн С.А.; Шахаб; Хуссейн (2012). «Токсический эпидермальный некролиз, индуцированный ацетаминофеном, перекрывается». Журнал Пакистанской медицинской ассоциации. 62 (5): 524–7. PMID  22755330. В архиве с оригинала от 30 декабря 2014 г.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  28. ^ Трухильо К., Гаго С., Рамос С.; Гаго; Рамос (2010). «Синдром Стивенса-Джонсона после приема парацетамола, подтвержденный контрольным тестом у одиннадцатилетнего пациента». Аллергол Иммунопатол (Мадр). 38 (2): 99–100. Дои:10.1016 / j.aller.2009.06.009. PMID  19875224.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  29. ^ Бентли, Джон; Си, Дэвид (8 октября 2014 г.). «Синдром Стивенса-Джонсона и токсический эпидермальный некролиз». Фармацевтический журнал. 293 (7832). В архиве из оригинала 12 октября 2014 г.. Получено 8 октября 2014.
  30. ^ а б c d Hoetzenecker W, Nägeli M, Mehra ET, Jensen AN, Saulite I, Schmid-Grendelmeier P, Guenova E, Cozzio A, French LE (январь 2016 г.). «Неблагоприятные кожные высыпания: текущее понимание». Семинары по иммунопатологии. 38 (1): 75–86. Дои:10.1007 / s00281-015-0540-2. PMID  26553194. S2CID  333724.
  31. ^ Уззаман А, Чо Ш. (2012). «Глава 28: Классификация реакций гиперчувствительности». Аллергия и астма. 33 Дополнение 1 (3): S96–9. Дои:10.2500 / aap.2012.33.3561. PMID  22794701.
  32. ^ Фельдмейер Л., Хайдемейер К., Явалкар Н. (2016). «Острый генерализованный экзантематозный пустулез: патогенез, генетические предпосылки, клинические варианты и терапия». Международный журнал молекулярных наук. 17 (8): 1214. Дои:10.3390 / ijms17081214. ЧВК  5000612. PMID  27472323.
  33. ^ а б Duong TA, Валейри-Алланор L, Wolkenstein P, Chosidow O (2017). «Тяжелые кожные побочные реакции на лекарства». Ланцет. 390 (10106): 1996–2011. Дои:10.1016 / S0140-6736 (16) 30378-6. PMID  28476287. S2CID  9506967.
  34. ^ Bachelez H (январь 2018). «Пустулезный псориаз и связанные с ним гнойничковые заболевания кожи». Британский журнал дерматологии. 178 (3): 614–618. Дои:10.1111 / bjd.16232. PMID  29333670. S2CID  4436573.
  35. ^ а б Пихлер WJ, Hausmann O (2016). «Классификация лекарственной гиперчувствительности на аллергические, p-i и псевдоаллергические формы». Международный архив аллергии и иммунологии. 171 (3–4): 166–179. Дои:10.1159/000453265. PMID  27960170.
  36. ^ а б Ван Ч.В., Дао Р.Л., Чунг У.Х. (2016). «Иммунопатогенез и факторы риска тяжелых кожных побочных реакций аллопуринола». Текущее мнение в области аллергии и клинической иммунологии. 16 (4): 339–45. Дои:10.1097 / ACI.0000000000000286. PMID  27362322. S2CID  9183824.
  37. ^ Фань В.Л., Сиао М.С., Хуэй Р.С., Су СК, Ван Ч.В., Чанг И.С., Чанг У.Х. (2017). «Ассоциация HLA с побочными реакциями, вызванными лекарственными средствами». Журнал иммунологических исследований. 2017: 3186328. Дои:10.1155/2017/3186328. ЧВК  5733150. PMID  29333460.
  38. ^ Чунг У.Х., Хун С.И., Хун ХС, Ши М.С., Ян Л.К., Хо ХК, Ву Джи, Чен Ю.Т .; Подвешенный; Hong; Ши; Ян; Хо; Ву; Чен (2004). «Медицинская генетика: маркер синдрома Стивенса-Джонсона». Краткие сообщения. Природа. 428 (6982): 486. Bibcode:2004 Натур. 428..486C. Дои:10.1038 / 428486a. PMID  15057820. S2CID  4423593.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  39. ^ Лохарернкул К., Лоплумлерт Дж., Лимотай С., Коркий В., Десудчит Т., Тонгобпетч С., Кангванширатада О, Хиранкарн Н., Суфапэтипорн К., Шотелсук В.; Лоплумлерт; Лимотай; Коркий; Десудчит; Tongkobpetch; Кангванширатада; Хиранкарн; Suphapeetiporn; Шотелерсук (2008). «Синдром Стивенса-Джонсона, индуцированный карбамазепином и фенитоином, связан с аллелем HLA-B * 1502 у населения Таиланда». Эпилепсия. 49 (12): 2087–91. Дои:10.1111 / j.1528-1167.2008.01719.x. PMID  18637831. S2CID  23063530.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  40. ^ Ман CB, Kwan P, Baum L, Yu E, Lau KM, Cheng AS, Ng MH; Кван; Баум; Ю; Лау; Ченг; Нг (2007). «Связь между аллелем HLA-B * 1502 и кожными реакциями, вызванными противоэпилептическими препаратами, у китайцев хань». Эпилепсия. 48 (5): 1015–8. Дои:10.1111 / j.1528-1167.2007.01022.x. PMID  17509004. S2CID  34728720.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  41. ^ Альфиревич А., Йоргенсен А.Л., Уильямсон ПР, Чедвик Д.В., Парк Б.К., Пирмохамед М; Йоргенсен; Уильямсон; Чедвик; Парк; Пирмохамед (2006). «Локус HLA-B у кавказских пациентов с гиперчувствительностью к карбамазепину». Фармакогеномика. 7 (6): 813–8. Дои:10.2217/14622416.7.6.813. PMID  16981842.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  42. ^ Лонжу К., Томас Л., Борот Н., Леджер Н., де Тома С., ЛеЛуэ Н., Граф Е., Шумахер М., Овнанян А., Мокенхаупт М., Ружо Дж. К.; Томас; Бороть; Бухгалтерская книга; Де Тома; Лелуэ; Граф; Шумахер; Овнанян; Mockenhaupt; Ружо; Регискар (2006). «Маркер синдрома Стивенса – Джонсона ...: этническая принадлежность имеет значение». Журнал фармакогеномики. 6 (4): 265–8. Дои:10.1038 / sj.tpj.6500356. PMID  16415921.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  43. ^ Lonjou C, Borot N, Sekula P, Ledger N, Thomas L, Halevy S, Naldi L, Bouwes-Bavinck JN, Sidoroff A, de Toma C, Schumacher M, Roujeau JC, Hovnanian A, Mockenhaupt M; Бороть; Секула; Бухгалтерская книга; Томас; Халеви; Нальди; Був-Бавинк; Сидоров; Де Тома; Шумахер; Ружо; Овнанян; Mockenhaupt; Исследование Regiscar (2008). «Европейское исследование HLA-B при синдроме Стивенса-Джонсона и токсическом эпидермальном некролизе, связанное с пятью препаратами высокого риска». Фармакогенетика и геномика. 18 (2): 99–107. Дои:10.1097 / FPC.0b013e3282f3ef9c. PMID  18192896. S2CID  35512622.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  44. ^ Гарон С.Л., Павлос Р.К., Уайт К.Д., Браун, штат Нью-Джерси, Стоун, Калифорния, Филлипс, Э.Дж. (сентябрь 2017 г.). «Фармакогеномика нецелевых нежелательных лекарственных реакций». Британский журнал клинической фармакологии. 83 (9): 1896–1911. Дои:10.1111 / bcp.13294. ЧВК  5555876. PMID  28345177.
  45. ^ Альфиревич А., Пирмохамед М. (январь 2017 г.). «Геномика побочных реакций на лекарства». Тенденции в фармакологических науках. 38 (1): 100–109. Дои:10.1016 / j.tips.2016.11.003. PMID  27955861.
  46. ^ snpdev. «Отчет кластера эталонных SNP (refSNP): rs1057910 ** с аллелем лекарственного ответа **». www.ncbi.nlm.nih.gov.
  47. ^ Chung WH, Chang WC, Lee YS, Wu YY, Yang CH, Ho HC, Chen MJ, Lin JY, Hui RC, Ho JC, Wu WM, Chen TJ, Wu T, Wu YR, Hsih MS, Tu PH, Chang CN , Hsu CN, Wu TL, Choon SE, Hsu CK, Chen DY, Liu CS, Lin CY, Kaniwa N, Saito Y, Takahashi Y, Nakamura R, Azukizawa H, Shi Y, Wang TH, Chuang SS, Tsai SF, Chang CJ, Чанг Ю.С., Хунг С.И. (август 2014 г.). «Генетические варианты, связанные с тяжелыми кожными побочными реакциями, связанными с фенитоином». JAMA. 312 (5): 525–34. Дои:10.1001 / jama.2014.7859. PMID  25096692.
  48. ^ Чунг У.Х., Ван Ч.В., Дао Р.Л. (2016). «Тяжелые кожные побочные реакции на лекарства». Журнал дерматологии. 43 (7): 758–66. Дои:10.1111/1346-8138.13430. PMID  27154258. S2CID  45524211.
  49. ^ Ремус, В. Э. (ноябрь 2013 г.). «Синдром Стивенса-Джонсона (SJS) и токсический эпидермальный некролиз (TEN)». В Портер, Р. С. (ред.). Руководство Merck ((онлайн-версия) 19-е изд.). Станция Уайтхаус, Нью-Джерси: Merck & Co.
  50. ^ Auquier-Dunant A, Mockenhaupt M, Naldi L, Correia O, Schröder W., Roujeau JC; Mockenhaupt; Нальди; Коррейя; Шредер; Ружо; Исследовательская группа СКАР. Тяжелые кожные побочные реакции (2002). «Корреляция между клиническими паттернами и причинами мультиформной эритемы Majus, синдрома Стивенса-Джонсона и токсического эпидермального некролиза, результаты международного проспективного исследования». Архив дерматологии. 138 (8): 1019–24. Дои:10.1001 / archderm.138.8.1019. PMID  12164739.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  51. ^ Chong HY, Mohamed Z, Tan LL, Wu DB, Shabaruddin FH, Dahlui M, Apalasamy YD, Snyder SR, Williams MS, Hao J, Cavallari LH, Chaiyakunapruk N (2017). «Является ли универсальный скрининг HLA-B * 15: 02 экономически эффективным вариантом для этнически разнообразного населения? Пример из Малайзии». Британский журнал дерматологии. 177 (4): 1102–1112. Дои:10.1111 / bjd.15498. ЧВК  5617756. PMID  28346659.
  52. ^ а б Су СК, Хунг С.И., Фань В.Л., Дао Р.Л., Чунг У.Х. (2016). «Тяжелые кожные побочные реакции: фармакогеномика от исследований до клинического применения». Международный журнал молекулярных наук. 17 (11): 1890. Дои:10.3390 / ijms17111890. ЧВК  5133889. PMID  27854302.
  53. ^ Чиральский, JB; Sippel, KC; Грегори, Д.Г. (июль 2013 г.). «Современные офтальмологические стратегии лечения острого и хронического синдрома Стивенса-Джонсона и токсического эпидермального некролиза». Текущее мнение в офтальмологии. 24 (4): 321–8. Дои:10.1097 / icu.0b013e3283622718. PMID  23680755. S2CID  205671529.
  54. ^ Foster et al. 2013, Прогноз.
  55. ^ Энерсон, Оле Даниэль (ред.), «Синдром Стивенса-Джонсона», Whonamedit?, в архиве из оригинала от 3 декабря 2013 г.
  56. ^ Стивенс, A.M .; Джонсон, футбольный клуб (1922). «Новая сыпь, связанная со стоматитом и офтальмией; отчет о двух случаях у детей». Американский журнал болезней детей. 24 (6): 526–33. Дои:10.1001 / архпеди.1922.04120120077005. В архиве из оригинала от 3 января 2014 г.
  57. ^ Рамирес, Эрика (8 августа 2012 г.). «Хронология Ab-Soul: жизнь рэпера от 5 лет до наших дней». billboard.com. Рекламный щит. В архиве из оригинала 17 февраля 2013 г.. Получено 7 декабря 2012.
  58. ^ Картнер-Морли, Джесс (8 апреля 2006 г.). "Прекрасный и проклятый". Хранитель.
  59. ^ "Мануте Бол умирает в возрасте 47 лет". Фанхаус. AOL. 19 июня 2010. Архивировано с оригинал 21 июня 2010 г.
  60. ^ Графф, Чад (31 июля 2013 г.). «Гольф 3M: Джин Зауэрс процветает после мучительной борьбы с кожным заболеванием». Св. Павла Пионер Пресс. В архиве из оригинала от 3 октября 2014 г.
  61. ^ «Семья присудила 63 миллиона долларов по делу Motrin». Бостон Глобус. 13 февраля 2013 г. В архиве из оригинала от 5 сентября 2017 г.
  62. ^ «Вердикт на 63 миллиона долларов по делу Children's Motrin оставлен в силе». Бостон Глобус. 17 апреля 2015 г. В архиве из оригинала 31 октября 2016 г.
  63. ^ Мортон, Карен. "Биография Карен Мортон". imdb.com. В архиве из оригинала 2 октября 2016 г.

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы