Разложение жирных кислот - Википедия - Fatty acid degradation
 | Эта статья не цитировать любой источники. (Февраль 2007 г.) (Узнайте, как и когда удалить этот шаблон сообщения) |
Разложение жирных кислот это процесс, в котором жирные кислоты распадаются на их метаболиты, в конечном итоге производя ацетил-КоА, входная молекула для цикл лимонной кислоты, основной источник энергии животных. Он включает три основных этапа:
- Липолиз и высвобождение из жировой ткани
- Активация и транспорт в митохондрии
- β-окисление
Липолиз и высвобождение
Первоначально в процессе деградации жирные кислоты откладываются в жировых клетках (адипоциты ). Распад этого жира известен как липолиз. Продукты липолиза, свободные жирные кислоты, попадают в кровоток и циркулируют по всему телу. Во время поломки триацилглицерины в жирные кислоты более 75% жирных кислот превращаются обратно в триацилглицерин, естественный механизм сохранения энергии даже в случае голодания и физических упражнений.
Активация и транспорт в митохондрии
Жирные кислоты необходимо активировать, прежде чем они попадут в организм. митохондрии, куда окисление жирных кислот происходит. Этот процесс происходит в два этапа, катализируемых ферментом жирная ацил-КоА синтетаза.
Образование активированной тиоэфирной связи
Сначала фермент катализирует нуклеофильная атака на α-фосфат из АТФ формировать пирофосфат и ацил цепь связана с AMP. Следующий шаг - формирование активированного тиоэфир связь между жирной ацильной цепью и Коэнзим А.
Сбалансированное уравнение для вышеуказанного:
RCOO− + CoASH + ATP → RCO-SCoA + AMP + PPя
Эта двухступенчатая реакция свободно обратима, и ее равновесие находится рядом с 1. Чтобы продвинуть реакцию вперед, реакция сочетается с реакцией сильно экзергонического гидролиза: фермент неорганическая пирофосфатаза расщепляет пирофосфат, высвободившийся из АТФ, на два фосфат-иона, потребляя при этом одну молекулу воды. Таким образом, чистая реакция становится:
RCOO− + CoASH + ATP → RCO-SCoA + AMP + 2Pя
Транспорт в митохондриальный матрикс
Внутренняя митохондриальная мембрана непроницаема для жирных кислот и специального карнитиновая система-носитель работает для транспортировки активированных жирных кислот из цитозоля в митохондрии.
После активации ацил CoA транспортируется в митохондриальный матрикс. Это происходит с помощью серии аналогичных шагов:
- Ацил-КоА конъюгирован с карнитин к карнитинацилтрансфераза I (пальмитоилтрансфераза) I расположен на внешней митохондриальной мембране
- Ацилкарнитин перемещается внутрь транслоказа
- Ацилкарнитин (например, Пальмитоилкарнитин ) превращается в ацил-КоА посредством карнитинацилтрансфераза (пальмитоилтрансфераза) II расположен на внутренней митохондриальной мембране. Освободившийся карнитин возвращается в цитозоль.
Важно отметить, что карнитинацилтрансфераза I подвергается аллостерический торможение в результате малонил-КоА, промежуточное звено в биосинтезе жирных кислот, чтобы предотвратить бесполезное переключение между бета-окисление и синтез жирных кислот.
Митохондриальное окисление жирных кислот происходит в три основных этапа:
- β-окисление происходит с преобразованием жирных кислот в 2-углеродные единицы ацетил-КоА.
- Ацетил-КоА входит в Цикл TCA для получения пониженного НАДН и пониженного ФАДН2.
- Восстановленные кофакторы НАДН и ФАДН2 участвовать в электронная транспортная цепь в митохондриях с образованием АТФ. Прямого участия жирной кислоты нет.
β-окисление
После активации АТФ, попав в митохондрии, β-окисление жирных кислот происходит в четыре повторяющихся этапа:
Конечным продуктом β-окисления жирной кислоты с четным номером является ацетил-КоА, входная молекула для цикл лимонной кислоты. Если жирная кислота представляет собой цепь с нечетным номером, конечным продуктом β-окисления будет пропионил-КоА. Этот пропионил-КоА будет преобразован в промежуточный метилмалонил-КоА и, в конечном итоге, сукцинил-КоА, который также входит в цикл TCA.
