Анализ петли давление – объем в кардиологии - Pressure–volume loop analysis in cardiology

Эта статья поднимает множество проблем. Пожалуйста помоги Улучши это или обсудите эти вопросы на страница обсуждения. (Узнайте, как и когда удалить эти сообщения-шаблоны) эта статья может быть слишком техническим для большинства читателей, чтобы понять. Пожалуйста помогите улучшить это к сделать понятным для неспециалистов, не снимая технических деталей. (Сентябрь 2010 г.) (Узнайте, как и когда удалить этот шаблон сообщения) эта статья нужны дополнительные цитаты для проверка. Пожалуйста помоги улучшить эту статью от добавление цитат в надежные источники. Материал, не полученный от источника, может быть оспорен и удален. Найдите источники: «Анализ петли давление – объем в кардиологии»  – Новости  · газеты  · книги  · ученый  · JSTOR (Февраль 2020 г.) (Узнайте, как и когда удалить этот шаблон сообщения) (Узнайте, как и когда удалить этот шаблон сообщения)

Сюжет системы давление в зависимости от объема уже давно используется для измерения работы, выполняемой системой, и ее эффективности. Этот анализ можно применить к тепловые двигатели и насосы, в том числе сердце. Значительный объем информации о сердечной деятельности можно получить из давление по сравнению с объемом сюжет (диаграмма давление – объем ). Количество методы были определены для экспериментального измерения значений PV-петли.

Петли сердечного давления – объема

Рисунок 1: Идеализированная диаграмма давление – объем с указанием компонентов сердечного цикла.

В реальном времени левый желудочек (LV) петли давление-объем обеспечивают основу для понимания механики сердца у экспериментальных животных и людей. Такие петли могут быть созданы путем измерения давления и объема в левом желудочке в реальном времени. Несколько физиологически значимых гемодинамический параметры, такие как ударный объем, сердечный выброс, фракция выброса, сократимость миокарда и т. д. можно определить по этим петлям.

Чтобы создать петлю ЛЖ для левого желудочка, давление в ЛЖ строится в зависимости от объема ЛЖ в нескольких временных точках в течение одного сердечный цикл.

Кардиологическая терминология

Afterload

Afterload это среднее напряжение, производимое камерой сердца для сокращения. Это также можно рассматривать как «нагрузку», против которой сердце должно выбрасывать кровь. Следовательно, постнагрузка является следствием податливости крупных сосудов аорты, отражения волн и сопротивления мелких сосудов (постнагрузка ЛЖ) или аналогичных параметров легочной артерии (постнагрузка ПЖ).

На постнагрузку левого желудочка влияют различные болезненные состояния. Гипертония увеличивает постнагрузку, поскольку LV должен работать больше, чтобы преодолеть повышенное артериальное периферическое сопротивление и снижение податливости. Аортальный клапан болезни как стеноз аорты и недостаточность также увеличивают постнагрузку, тогда как регургитация митрального клапана уменьшает постнагрузку.

Предварительная загрузка

Предварительная загрузка описывается как растяжение одного кардиомиоцит непосредственно перед сокращением и, следовательно, связан с саркомер длина. Поскольку длина саркомера не может быть определена в неповрежденном сердце, другие показатели преднагрузки, такие как желудочковый конечный диастолический объем или давление.

Например, преднагрузка увеличивается при увеличении венозного возврата. Это связано с тем, что конечное диастолическое давление и объем желудочка увеличиваются, что приводит к растяжению саркомеров. Предварительную нагрузку можно рассчитать как

${ displaystyle { text {preload}} = { frac {{ text {LVEDP}} times { text {LVEDR}}} {2 { text {h}}}}}$

где

• LVEDP = конечное диастолическое давление левого желудочка
• LVEDR = конечный диастолический радиус левого желудочка (в средней точке желудочка)
• h = толщина желудочка

Параметры давление – объем

Ударный объем

Ударный объем (SV) - это объем крови, выбрасываемой правым / левым желудочком за одно сокращение. Это разница между конечный диастолический объем (EDV) и конечный систолический объем (ESV).

С математической точки зрения, ${ displaystyle { text {SV}} = { text {EDV}} - { text {ESV}}}$

На ударный объем влияют изменения предварительной нагрузки, постнагрузки и инотропии (сократимости). В нормальном сердце УЗ не сильно зависит от постнагрузки, тогда как при недостаточности сердца УЗ очень чувствителен к изменениям постнагрузки. Фракция выброса.

Инсультная работа

Желудочковая инсультная работа (SW) определяется как работа, выполняемая левым или правым желудочком для выброса ударного объема в аорта или легочная артерия соответственно. Площадь, ограниченная петлей ЛВ, является мерой инсульта желудочков, которая является произведением ударного объема и среднего давления в аорте или легочной артерии (постнагрузка), в зависимости от того, рассматривается ли левый или правый желудочек.

Сердечный выброс

Сердечный выброс (СО) определяется как количество крови, перекачиваемой желудочком за единицу времени.

С математической точки зрения, ${ displaystyle { text {CO}} = { text {SV}} times { text {Heart Rate}}}$.

CO - показатель того, насколько хорошо сердце выполняет свою функцию транспортировки крови, доставляя кислород, питательные вещества и химические вещества к различным клеткам тела и удаляя клеточные отходы. CO регулируется, главным образом, потребностью в кислороде клеток тела.

Физиологическая значимость

Заболевания сердечно-сосудистой системы, такие как гипертония и сердечная недостаточность, часто связаны с изменениями CO. Кардиомиопатия и сердечная недостаточность вызывают снижение сердечного выброса, тогда как инфекции и сепсис как известно, увеличивают сердечный выброс. Следовательно, возможность точного измерения CO важна в физиологии, поскольку она обеспечивает улучшенную диагностику аномалий и может использоваться для разработки новых стратегий лечения. Однако CO зависит от условий нагрузки и уступает гемодинамическим параметрам, определяемым плоскостью PV.

Фракция выброса

Фракция выброса (EF) определяется как доля конечный диастолический объем который выбрасывается из желудочка при каждом сокращении.

С математической точки зрения, ${ displaystyle { text {EF}} = { frac { text {SV}} { text {EDV}}}}$

В здоровых желудочках фракция выброса обычно превышает 0,55. Однако EF также зависит от условий нагрузки и ниже гемодинамических параметров, определяемых плоскостью PV.

Физиологическая значимость

Инфаркт миокарда или кардиомиопатия наносит ущерб миокард, что снижает способность сердца выбрасывать кровь и, следовательно, снижает фракцию выброса. Это снижение фракции выброса может проявляться сердечной недостаточностью.

Низкий EF обычно указывает на систолическая дисфункция, а тяжелая сердечная недостаточность может привести к EF ниже 0,2. EF также используется как клинический индикатор инотропии (сократимости) сердца. Увеличение инотропии приводит к увеличению EF, тогда как уменьшение инотропии снижает EF.

dP / dt_мин & dP / dt_{Максимум}

Они представляют собой минимальную и максимальную скорость изменения давления в желудочке. Пиковое dP / dt исторически использовалось как показатель работы желудочков. Однако известно, что он зависит от нагрузки и уступает гемодинамическим параметрам, определяемым плоскостью PV.

Повышение сократимости проявляется в увеличении dP / dt._{Максимум} во время изоволюмического сокращения. Однако dP / dt_{Максимум} на него также влияют преднагрузка, постнагрузка, частота сердечных сокращений и гипертрофия миокарда. Следовательно, соотношение между конечным диастолическим объемом желудочков и dP / dt является более точным показателем сократимости, чем только dP / dt.

Аналогичным образом, увеличение диастолической функции или увеличение расслабления (лузитропия ) вызывает увеличение dP / dt_мин в течение изоволюмическое расслабление. Следовательно, dP / dt_мин был использован в качестве ценного инструмента при анализе изоволюмической релаксации. Однако исследования показали, что этот параметр не может быть достоверной мерой скорости релаксации ЛЖ, особенно во время острых изменений сократимости или постнагрузки.

Константа изоволюмической релаксации (au)

Рисунок 2. Расчет тау (метод Гланца)

Тау представляет собой экспоненциальный спад желудочкового давления во время изоволюмическое расслабление. Несколько исследований показали, что тау-белок является независимой от предварительной нагрузки мерой изоволюмической релаксации.

Точная оценка тау-белка сильно зависит от точности измерения желудочкового давления. Таким образом, для получения мгновенных значений желудочкового давления в реальном времени требуются высокоточные датчики давления.

Расчет тау (метод Гланца)

${ displaystyle { text {P}} ({ text {t}}) = { text {P}} _ {0} e ^ { frac {- { text {t}}} { tau _ {E}}} + { text {P}} _ { alpha}}$

где

• P = давление в момент времени t
• п₀ = постоянная амплитуды
• τ_E = Константа релаксации Гланца
• п_α = ненулевая асимптота из-за плеврального и перикардиального давления

Анализ петли PV

Из-за зависимости предыдущих параметров от нагрузки более точные измерения желудочковой функции доступны в плоскости PV.

Соотношение конечного систолического давления и объема

Петли давление-объем, показывающие соотношение конечного систолического давления и объема

Конец-систолический Соотношение давление-объем (ESPVR) описывает максимальное давление, которое может быть создано желудочком при любом заданном объеме ЛЖ. Это означает, что петля PV не может пересекать линию, определяющую ESPVR для любого данного сократительного состояния.

Наклон ESPVR (Ees) представляет собой конечную систолическую эластичность, которая обеспечивает индекс сократимости миокарда. ESPVR относительно нечувствителен к изменениям предварительной нагрузки, постнагрузки и частота сердцебиения. Это делает его улучшенным показателем систолической функции по сравнению с другими гемодинамическими параметрами, такими как фракция выброса, сердечный выброс и ударный объем.

ESPVR становится круче и смещается влево по мере увеличения инотропии (сократимости). ESPVR становится более плоским и смещается вправо по мере уменьшения инотропии.

Соотношение конечного диастолического давления и объема

Соотношение конечного диастолического давления и объема.

Конец-диастолический Соотношение давление-объем (EDPVR) описывает кривую пассивного наполнения желудочка и, следовательно, пассивные свойства миокарда. Наклон EDPVR в любой точке этой кривой является обратной величиной податливости желудочков (или жесткости желудочков).

Например, если податливость желудочков снижена (например, при гипертрофия желудочков ) желудочек более жесткий. Это приводит к более высокому желудочковому конечному диастолическому давлению (EDP) при любом заданном конечном диастолическом объеме (EDV). В качестве альтернативы, для данного EDP менее податливый желудочек будет иметь меньшую EDV из-за нарушения наполнения.

Если податливость желудочков увеличивается (например, дилатационная кардиомиопатия там, где желудочек сильно расширяется без заметного утолщения стенки), EDV может быть очень высоким, но EDP не может быть сильно повышен.

Площадь давление-объем

Область давление-объем (PVA) представляет собой общую механическая энергия генерируется сокращением желудочков. Это равно сумме хода (SW), заключенной в контуре PV, и упругой потенциальной энергии (PE).

С математической точки зрения, ${ displaystyle { text {PVA}} = { text {PE}} + { text {SW}}}$

также,

${ displaystyle { text {PE}} = { frac {{ text {PES}} ({ text {VES}} - { text {V}} _ {0})} {2}} - { frac {{ text {PED}} ({ text {VED}} - { text {V}} _ {0})} {4}}}$

где

• PES = конечное систолическое давление
• PED = конечное диастолическое давление
• VES = конечный систолический объем
• VED = конечный диастолический объем
• V₀ - теоретический объем при отсутствии давления

Физиологическая значимость

График площади давление-объем.

Существует очень линейная корреляция между PVA и потреблением кислорода сердцем на один удар. Это соотношение сохраняется при различных нагрузках и условиях сокращения. Эта оценка потребления кислорода миокардом (MVO₂) используется для изучения соединение механической работы и потребность сердца в энергии при различных болезненных состояниях, таких как сахарный диабет, гипертрофия желудочков, и сердечная недостаточность. МВО₂ также используется при расчете сердечной эффективности, которая представляет собой отношение работы сердечного инсульта к MVO.₂.

Предварительная нагрузка набираемая ходовая работа

Рекрутируемая ударная работа с предварительной нагрузкой (PRSW) определяется линейной регрессией ударной работы с конечным диастолическим объемом. Наклон зависимости PRSW - это очень линейный показатель сократимости миокарда, нечувствительный к предварительной и постнагрузке.

Физиологическая значимость

Предварительная нагрузка набирается ходовой работой.

Во время сердечной недостаточности сократимость миокарда снижается, что снижает наклон зависимости PRSW. Недавние исследования также показывают, что пересечение оси объема отношения PRSW (не наклон) может быть лучшим индикатором серьезности сократительной дисфункции.

Кривая Франка – Старлинга

Кривая Франка – Старлинга.

«Сердце перекачивает то, что получает» - закон сердца Старлинга.

В Механизм Фрэнка – Старлинга описывает способность сердца изменять силу сокращения (и, следовательно, ударный объем) в ответ на изменения венозного возврата. Другими словами, если конечный диастолический объем увеличивается, происходит соответствующее увеличение ударного объема.

Механизм Франка – Старлинга можно объяснить на основе предварительного натяга. По мере того, как сердце наполняется кровью больше, чем обычно, нагрузка на каждого из них увеличивается. миоцит. Это растягивает мышечные волокна, увеличивая сродство тропонин С в Ca²⁺ ионов, вызывая большее количество мосты образовываться в мышечных волокнах. Это увеличивает сократительную силу сердечной мышцы, что приводит к увеличению ударного объема.

Кривые Франка – Старлинга можно использовать как индикатор сократимости мышц (инотропии). Однако не существует единой кривой Франка – Старлинга, по которой функционирует желудочек, а существует скорее семейство кривых, каждая из которых определяется постнагрузкой и инотропным состоянием сердца. Увеличение постнагрузки или снижение инотропии сдвигает кривую вниз и вправо. Уменьшение постнагрузки и повышенная инотропия сдвигают кривую вверх и влево.

Артериальная эластичность

Артериальная эластичность

Артериальная эластичность (Ea) является мерой артериальной нагрузки и рассчитывается как простое отношение желудочкового конечного систолического давления к ударному объему.

С математической точки зрения, ${ displaystyle { text {E}} _ { text {a}} = { frac { text {ESP}} { text {SV}}} = { text {Heart Rate}} times { текст {Resistance}}}$

Характеризуя желудочковую и артериальную системы с точки зрения давления и ударного объема, можно изучить вентрикуло-артериальное соединение (взаимодействие между сердцем и артериальной системой).

Изменения петли PV при различных сердечных аномалиях

Дилатационная кардиомиопатия

Дилатационная кардиомиопатия

В дилатационная кардиомиопатия желудочек расширяется без компенсирующего утолщения стенки. LV не может перекачивать кровь, достаточную для удовлетворения метаболических потребностей организма.

Конечный систолический и диастолический объемы увеличиваются, а давление остается относительно неизменным. Кривые ESPVR и EDPVR смещены вправо.

Гипертрофия левого желудочка

Гипертрофия левого желудочка

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) - это увеличение толщины и массы миокарда. Это может быть нормальная обратимая реакция на сердечно-сосудистую систему (спортивное сердце) или аномальная необратимая реакция на хронически увеличивающуюся объемную нагрузку (предварительная нагрузка) или повышенная нагрузка давлением (постнагрузка). Показана диаграмма патологической гипертрофии, снижающей КДО и СВ.

Утолщение желудочковой мышцы приводит к снижению податливости камеры. В результате повышается давление LV, увеличивается ESV и уменьшается EDV, что приводит к общему снижению сердечного выброса.

Из этого есть два исключения. У спортсменов наблюдается повышенная гипертрофия левого желудочка с увеличением EDV и SV.^[1] и у здоровых нормальных пожилых людей.^[2] Умеренная гипертрофия позволяет снизить частоту сердечных сокращений, увеличить диастолический объем и, следовательно, увеличить ударный объем.

Рестриктивная кардиомиопатия

Рестриктивная кардиомиопатия

Рестриктивная кардиомиопатия включает группу сердечных заболеваний, при которых стенки желудочков становятся жесткими (но не обязательно утолщенными) и сопротивляются нормальному наполнению кровью между ударами сердца.

Это состояние возникает, когда сердечная мышца постепенно инфильтрируется или замещается рубцовой тканью, или когда в сердечной мышце накапливаются аномальные вещества. Систолическое давление желудочков остается нормальным, диастолическое давление повышено, а сердечный выброс снижен.

Заболевания клапанов

Стеноз аорты

Стеноз аорты

Стеноз аортального клапана аномальное сужение аортального клапана. Это приводит к гораздо большему давлению в ЛЖ, чем в аорте во время выброса ЛЖ. Величина градиента давления определяется серьезностью стеноза и скоростью потока через клапан.

При тяжелом стенозе аорты:

1. уменьшение ударного объема желудочков из-за увеличения постнагрузки (что снижает скорость выброса)
2. увеличенный конечный систолический объем
3. компенсаторное увеличение конечного диастолического объема и давления

Митральный стеноз

Митральный стеноз

Это сужение митральный клапан отверстие, когда клапан открыт. Митральный стеноз нарушает наполнение ЛЖ, что приводит к снижению конечного диастолического объема (преднагрузка). Это приводит к уменьшению ударного объема по механизму Франка – Старлинга и падению сердечного выброса и аортального давления. Это снижение постнагрузки (в частности, диастолического давления в аорте) позволяет немного уменьшиться конечному систолическому объему, но не настолько, чтобы преодолеть снижение конечного диастолического объема. Следовательно, поскольку конечный диастолический объем уменьшается больше, чем конечный систолический объем, ударный объем уменьшается.

Аортальная регургитация

Аортальная регургитация

Аортальная недостаточность (AI) - это состояние, при котором аортальный клапан не может полностью закрыться в конце систолического выброса, вызывая утечку крови обратно через клапан во время диастолы ЛЖ.

Постоянный обратный ток крови через негерметичный аортальный клапан означает, что истинной фазы изоволюмической релаксации нет. Объем ЛЖ значительно увеличивается за счет усиленного наполнения желудочков.

Когда ЛЖ начинает сокращаться и повышается давление, кровь все еще поступает в ЛЖ из аорты (поскольку давление в аорте выше, чем давление ЛЖ), что означает отсутствие истинного изоволюмического сокращения. Как только давление ЛЖ превышает диастолическое давление в аорте, ЛЖ начинает выбрасывать кровь в аорту.

Повышенный конечный диастолический объем (увеличенная преднагрузка) активирует механизм Франка – Старлинга, увеличивая силу сокращения, систолическое давление в ЛЖ и ударный объем.

Митральная регургитация

Митральная регургитация

Митральная регургитация (MR) возникает, когда митральный клапан не может полностью закрыться, заставляя кровь течь обратно в левое предсердие во время систолы желудочков.

Постоянный обратный ток крови через негерметичный митральный клапан означает, что истинной фазы изоволюмического сокращения нет. Поскольку постнагрузка желудочка уменьшается, конечный систолический объем может быть меньше нормального.

Также не существует истинного периода изоволюмического расслабления, потому что часть крови ЛЖ возвращается в левое предсердие через негерметичный митральный клапан. Во время диастолического наполнения желудочков повышенное предсердное давление передается в ЛЖ во время наполнения, так что конечный диастолический объем (и давление) ЛЖ увеличивается. Это привело бы к увеличению постнагрузки, если бы не сниженное сопротивление оттоку (из-за митральной регургитации), которое имеет тенденцию к уменьшению постнагрузки во время выброса. Чистый эффект этих изменений состоит в том, что ширина петли ЛВ увеличивается (то есть увеличивается ударный объем желудочков). Однако выброс в аорту (прямой поток) снижен. Увеличенный ударный объем желудочка в этом случае включает в себя объем крови, выброшенной в аорту, а также объем, выброшенный обратно в левое предсердие.

Смотрите также

• Общество динамики сердечно-сосудистой системы

использованная литература