Стеноз аорты - Aortic stenosis

Не путать с Коарктация аорты.
Стеноз аорты
Стеноз аорты ревматический, макропатология 20G0014 lores.jpg
В центре аортальный клапан при тяжелом стенозе из-за ревмокардит. Клапан окружен аорта. В легочный ствол находится в правом нижнем углу. В правая коронарная артерия, продольный разрез, находится внизу слева. В левая главная коронарная артерия, также разрезанный по длине, находится справа.
СпециальностьОперация на сердце
СимптомыСнижение способности выполнять упражнения, потеря сознания, одышка, сердечная боль в груди, отек ноги[1]
ОсложненияСердечная недостаточность[1]
Обычное началоПостепенный[1]
ПричиныДвустворчатый аортальный клапан, ревматическая лихорадка[1]
Факторы рискаКурение, высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина, сахарный диабет, будучи мужчиной[1]
Диагностический методУЗИ сердца[1]
УходЗамена аортального клапана, баллонная вальвулопластика аорты[1]
ПрогнозПятилетняя выживаемость ~ 50% без лечения у пациентов с симптомами [1]
Частота2% людей старше 65 лет (развитый мир)[1]

Стеноз аорты (В КАЧЕСТВЕ или AoS) это сужение выхода из левый желудочек из сердце (где аорта начинается), что приводит к проблемам.[1] Это может произойти в аортальный клапан а также выше и ниже этого уровня.[1] Обычно со временем становится хуже.[1] Симптомы часто появляются постепенно, сначала часто возникает снижение способности выполнять упражнения.[1] Если сердечная недостаточность, потеря сознания, или же сердечная боль в груди происходят из-за AS результаты хуже.[1] Потеря сознания обычно возникает при стоянии или при выполнении упражнений.[1] Признаки сердечной недостаточности включают: одышка особенно когда лежа, ночью, или с упражнениями, и отек ног.[1] Утолщение клапана без сужения называется склерозом аорты.[1]

Причины включают в себя рождение с двустворчатый аортальный клапан, и ревматическая лихорадка; нормальный клапан также может затвердеть за десятилетия.[1] Двустворчатый аортальный клапан поражает от одного до двух процентов населения.[1] По данным на 2014 г., ревматический порок сердца чаще всего встречается в Развивающийся мир.[1] Факторы риска аналогичны факторам риска ишемическая болезнь сердца и включать курение, высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина, сахарный диабет, и быть мужчиной.[1] Аортальный клапан обычно имеет три створки и расположен между левым желудочком сердца и аортой.[1] AS обычно приводит к шумы в сердце.[1] По степени тяжести ее можно разделить на легкую, среднюю, тяжелую и очень тяжелую. УЗИ сердца.[1]

Стеноз аорты обычно отслеживают с помощью повторных ультразвуковых исследований.[1] В тяжелом состоянии лечение в первую очередь включает: операция по замене клапана, с участием транскатетерная замена аортального клапана (TAVR) - вариант для тех, кто подвергается высокому риску хирургического вмешательства.[1] Клапаны могут быть механический или биопротез, у каждого из которых есть риски и преимущества.[1] Еще одна менее инвазивная процедура, баллонная вальвулопластика аорты (BAV), может принести пользу, но только на несколько месяцев.[1] Осложнения, такие как сердечная недостаточность, можно лечить так же, как и при легком или умеренном АС.[1] Людям с тяжелым заболеванием следует избегать приема ряда лекарств, в том числе: Ингибиторы АПФ, нитроглицерин, и немного бета-блокаторы.[1] Нитропруссид или фенилэфрин может использоваться в тех, у кого декомпенсированная сердечная недостаточность в зависимости от артериального давления.[1][2]

Стеноз аорты - самый распространенный порок клапанов сердца в разработанный мир.[3] Он поражает около 2% людей старше 65 лет.[1] По состоянию на 2014 год расчетные показатели не были известны в большинстве развивающихся стран.[4] У тех, у кого есть симптомы, без лечения вероятность смерти через пять лет составляет около 50%, а через 10 лет - около 90%.[1] Стеноз аорты впервые описал французский врач Лазар Ривьер в 1663 году.[5]

Признаки и симптомы

Симптомы Связанные со стенозом аорты зависят от степени стеноза. У большинства людей со стенозом аорты от легкой до умеренной степени симптомы отсутствуют. Симптомы обычно присутствуют у людей с тяжелым стенозом аорты, хотя они также могут возникать у пациентов со стенозом аорты легкой или средней степени тяжести. Три основных симптома стеноза аорты: потеря сознания, стенокардия боль в груди и одышка при активности или другие симптомы сердечной недостаточности, такие как одышка в положении лежа, эпизоды одышки ночью, или же опухшие ноги и ступни.[3][6] Также может сопровождаться характеристикой "Дрезден, китай " появление бледность со светом промывать.[7]

Стенокардия

Стенокардия на фоне сердечной недостаточности также увеличивает риск смерти. У людей со стенокардией 5-летний уровень смертности составляет 50%, если аортальный клапан не заменен.

Стенокардия на фоне АС возникает из-за: гипертрофия левого желудочка (LVH), что вызвано постоянным производством повышенного давления, необходимого для преодоления градиента давления, вызванного AS. В то время мышечный слой левого желудочка утолщается, артерии, снабжающие мышцу, не становятся значительно длиннее или больше, поэтому мышца может не получать достаточного кровоснабжения для удовлетворения своих потребностей в кислороде. Этот ишемия может впервые проявиться во время упражнений, когда сердечной мышце требуется усиленное кровоснабжение, чтобы компенсировать повышенную нагрузку. Пациент может жаловаться на стенокардическую боль в груди при физической нагрузке. На этом этапе сердечный стресс-тест при визуализации может указывать на ишемию.

В конце концов, однако, сердечной мышце в состоянии покоя потребуется больше крови, чем может обеспечить Коронарная артерия ветви. На этом этапе могут быть признаки желудочковый картина деформации (Депрессия сегмента ST и инверсия зубца T) на ЭКГ, предполагая субэндокардиальную ишемию. Субэндокард - это область, наиболее восприимчивая к ишемии, потому что она наиболее удалена от эпикардиальных коронарных артерий.

Обморок

Обморок (обмороки) от стеноза аортального клапана обычно связаны с физической нагрузкой.[3][8] На фоне сердечной недостаточности увеличивается риск смерти. У людей с обмороком трехлетняя смертность составляет 50%, если аортальный клапан не заменен.[9]

Неясно, почему стеноз аорты вызывает обморок. Одна из теорий состоит в том, что тяжелый СА вызывает почти постоянное сердечный выброс.[10] Когда человек со стенозом аорты выполняет упражнения, его периферическое сосудистое сопротивление уменьшится, поскольку кровеносные сосуды скелетные мышцы расширяются, чтобы мышцы получали больше крови, чтобы они могли выполнять больше работы. Это снижение периферического сосудистого сопротивления обычно компенсируется увеличением сердечного выброса. Поскольку люди с тяжелым АС не могут увеличить сердечный выброс, артериальное давление падает, и человек теряет сознание из-за снижения кровоснабжения мозг.

Вторая теория заключается в том, что во время упражнений высокое давление, создаваемое в гипертрофированном левом желудочке, вызывает вазодепрессорную реакцию, которая вызывает вторичный периферический расширение сосудов это, в свою очередь, вызывает снижение притока крови к мозгу, что приводит к потере сознания. Действительно, при стенозе аорты из-за постоянной преграды кровотоку из сердца для сердца может быть невозможно увеличить выработку, чтобы компенсировать периферическое расширение сосудов.

Иногда может работать третий механизм. Из-за гипертрофии левый желудочек при стенозе аорты, включая последующую неспособность коронарные артерии адекватно снабжать кровью миокард (см. «Ангина» ниже), аномальные сердечные ритмы может развиться. Это может привести к обморокам.

Наконец, при кальцинированном стенозе аорты[11][12] по крайней мере, кальциноз в аортальном клапане и вокруг него может прогрессировать и распространяться на электрическая проводящая система сердца. Если это произойдет, результат может быть блокада сердца, потенциально смертельное состояние, симптомом которого может быть обморок.

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) имеет тяжелый прогноз для людей с АС. У людей с ХСН, вызванной АС, двухлетняя смертность составляет 50%, если аортальный клапан не заменяется.[нужна цитата ] CHF в настройке AS возникает из-за комбинации гипертрофия левого желудочка при фиброзе, систолической дисфункции (уменьшение фракция выброса ) и диастолическая дисфункция (повышенное давление наполнения ЛЖ).[3]

Сопутствующие симптомы

В Синдром Хейде, стеноз аорты связан с желудочно-кишечное кровотечение из-за ангиодисплазия из двоеточие.[13] Недавние исследования показали, что стеноз вызывает форму болезнь фон Виллебранда путем разрушения связанных коагуляция фактор (фактор VIII -ассоциированный антиген, также называемый фактор фон Виллебранда ),[14] из-за повышенной турбулентности вокруг стенозированного клапана.

Осложнения

Несмотря на вышесказанное, Американская Ассоциация Сердца недавно изменил свои рекомендации относительно антибиотикопрофилактики эндокардит. В частности, с 2007 г. рекомендуется, чтобы такая профилактика была ограничена только пациентами с протезами клапанов сердца, пациентами с предыдущим эпизодом (ами) эндокардита и пациентами с определенными типами врожденных пороков сердца.[нужна цитата ]

Поскольку стенозированный аортальный клапан может ограничивать сердечный выброс, люди с аортальным стенозом подвергаются риску обморока и опасно низкого артериального давления, если они принимают какие-либо лекарства от сердечно-сосудистых заболеваний, которые часто сосуществуют со стенозом аорты. Примеры включают нитроглицерин, нитраты, Ингибиторы АПФ, теразозин (Хитрин) и гидралазин. Обратите внимание, что все эти вещества приводят к периферическому расширение сосудов. При нормальных обстоятельствах, при отсутствии стеноза аорты, сердце способно увеличить свою выработку и тем самым компенсировать эффект расширенных кровеносных сосудов. Однако в некоторых случаях стеноза аорты из-за затруднения оттока крови из сердца, вызванного стенозом аортального клапана, сердечный выброс не может быть увеличен. Может возникнуть низкое кровяное давление или обморок.

Причины

Иллюстрация, изображающая стеноз аорты

Стеноз аорты чаще всего вызывается возрастной прогрессирующей кальцификацией (> 50% случаев), средний возраст составляет от 65 до 70 лет. Другой важной причиной стеноза аорты является кальциноз врожденного двустворчатый аортальный клапан или, реже, врожденный одностворчатый аортальный клапан. Людям с одностворчатым аортальным клапаном обычно требуется вмешательство в очень раннем возрасте, часто в новорожденном. В то время как пациенты с врожденным двустворчатым аортальным клапаном составляют 30-40% от числа обращающихся в зрелом и [15] обычно проявляются раньше (в возрасте от 40+ до 50+), чем у пациентов с трехстворчатым клапаном аорты (65+).[6]

Острая ревматическая лихорадка поствоспалительный является причиной менее 10% случаев.[16] Редкие причины стеноза аорты включают: Болезнь Фабри, системная красная волчанка, Болезнь Педжета, высокий уровень мочевой кислоты в крови, и инфекционное заболевание.[17]

Патофизиология

Цветное сканирование в зависимости от плотности электронная микрофотография сердечно-сосудистой кальцификации, проявляющейся оранжевыми сферическими частицами фосфата кальция (более плотный материал) и зеленым цветом внеклеточного матрикса (менее плотный материал).[11]

Человек аортальный клапан обычно состоит из трех створок или створок и имеет отверстие 3,0–4,0 квадратных сантиметра.[5][17] Когда левый желудочек сокращается, он выталкивает кровь через клапан в аорту, а затем в остальную часть тела. Когда левый желудочек снова расширяется, аортальный клапан закрывается и не позволяет крови в аорте течь назад (регургитация ) в левый желудочек. При стенозе аорты отверстие аортального клапана становится суженным или суженным (стенозирующий ) (например, из-за кальцификации). Дегенеративный (наиболее частая разновидность) и стеноз двустворчатой ​​аорты начинаются с повреждения эндотелиальные клетки от повышенных механических нагрузок.[6][17] Считается, что воспаление участвует в ранних стадиях патогенеза АС, и известно, что связанные с ним факторы риска способствуют отложению Холестерин ЛПНП и липопротеин (а), сильно повреждающее вещество, попадает в аортальный клапан, вызывая со временем значительные повреждения и стеноз.[6][17]

Как следствие этого стеноза левый желудочек должен создавать более высокое давление при каждом сокращении, чтобы эффективно продвигать кровь вперед в аорту.[3][18] Первоначально LV создает это повышенное давление за счет утолщения своих мышечных стенок (гипертрофия миокарда). Тип гипертрофии, наиболее часто наблюдаемый при АС, известен как концентрическая гипертрофия.[3] при котором стенки ЛЖ (примерно) одинаково утолщены.

На более поздних стадиях левый желудочек расширяется, стенка истончается и систолическая функция ухудшается (что приводит к нарушению способности перекачивать кровь вперед). Моррис, Иннасимуту и ​​др. показали, что разная анатомия коронарных артерий связана с разными заболеваниями клапана. В 2010 году продолжались исследования, чтобы выяснить, может ли другая коронарная анатомия привести к турбулентному потоку на уровне клапанов, ведущему к воспалению и дегенерации.[19][20][21]

Диагностика

Фонокардиограммы нормальных и аномальных тонов сердца
Одновременное измерение давления в левом желудочке и аорте демонстрирует градиент давления между левым желудочком и аортой, что свидетельствует о стенозе аорты. Левый желудочек создает более высокое давление, чем то, что передается в аорту. Градиент давления, вызванный стенозом аорты, представлен зеленой заштрихованной областью. (АО = восходящая аорта; ЛЖ = левый желудочек; ЭКГ = электрокардиограмма.)

Стеноз аорты чаще всего диагностируется при бессимптомный и иногда может быть обнаружен при обычном обследовании сердца и системы кровообращения. Существуют убедительные доказательства того, что определенные характеристики периферического пульса могут иметь решающее значение при диагностике.[22] В частности, может наблюдаться медленное и / или продолжительное повышение артериального пульса, и пульс может иметь низкий объем. Иногда это называют Pulsus Parvus et tardus.[8][16] Также может быть заметная задержка между первый звук сердца (на аускультация ) и соответствующий импульс в сонная артерия артерия (так называемая «апикально-сонная задержка»). Подобным образом может быть задержка между появлением каждого импульса в плечевой артерии (в руке) и лучевой артерии (в запястье).

После первого звука сердца может последовать резкий звук выброса ("щелчок выброса"), который лучше всего слышен в нижний левый край грудины и верхушка и, таким образом, кажутся «расщепленными». Звук выброса, вызванный воздействием оттока левого желудочка на частично сросшиеся створки аортального клапана, чаще связан с подвижным двустворчатым аортальным клапаном, чем с неподвижным кальцифицированным аортальным клапаном. Интенсивность этого звука не меняется в зависимости от дыхания, что помогает отличить его от щелчка выброса, производимого стенозированным легочным клапаном, интенсивность которого немного уменьшается во время вдоха.[23]

Легко слышный систолический, crescendo-decrescendo (т. е. "выброс") бормотать громче всего слышится у верхней правой границы грудины, у 2-е правое межреберье,[16] и излучает сонные артерии двусторонне.[3][8] Шум увеличивается при приседании и уменьшается при стоянии и изометрических мышечных сокращениях, таких как Маневр Вальсальвы, что помогает отличить его от гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия (HOCM). Шум становится громче на выдохе, но также легко слышен на вдохе. Чем тяжелее степень стеноза, тем позже наступает пик нарастания-декрещендо шума.

Второй звук сердца (А2 ) имеет тенденцию уменьшаться и становиться мягче по мере того, как стеноз аорты становится более серьезным.[16] Это результат увеличения кальцификации клапана, не позволяющего ему «щелкнуть» и производить резкий, громкий звук. Из-за увеличения давление в левом желудочке от стенозированного аортального клапана со временем желудочек может гипертрофироваться, что приводит к диастолической дисфункции. В результате может возникнуть четвертый звук сердца из-за ригидности желудочка.[8] При продолжающемся повышении желудочкового давления произойдет расширение желудочка, и может проявиться третий тон сердца.

Наконец, стеноз аорты часто сочетается с некоторой степенью аортальная недостаточность (аортальная регургитация ). Следовательно, физикальное обследование при стенозе аорты также может выявить признаки последнего, например, ранний диастолический шум с уменьшением скорости вращения. Действительно, когда присутствуют аномалии обоих клапанов, ожидаемые результаты могут быть изменены или могут даже отсутствовать. Скорее, новые признаки, которые отражают наличие одновременного стеноза аорты и недостаточности, например, Pulsus bisferiens, появляться.

Согласно метаанализ, наиболее полезными находками для лечения стеноза аорты в клинических условиях были медленные темпы нарастания пульса сонной артерии (положительный отношение правдоподобия колеблется от 2,8 до 130 в исследованиях), средней и поздней пиковой интенсивности шума (положительное отношение правдоподобия, 8,0-101) и снижение интенсивности второго тона сердца (положительное отношение правдоподобия, 3,1-50).[22]

Другие периферические признаки включают:

ЭКГ

Хотя стеноз аорты не приводит ни к какому специфический выводы по ЭКГ (ЭКГ), это по-прежнему часто приводит к ряду электрокардиографических отклонений. ЭКГ-проявления гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) часто встречаются при стенозе аорты[6][8] и возникают в результате стеноза, оказывающего хронически высокое давление на левый желудочек (ГЛЖ является ожидаемым ответом на хронические нагрузки давления на левый желудочек независимо от причины).

Как отмечалось выше, процесс кальцификации, который происходит при стенозе аорты, может распространяться за пределы аортального клапана и в электрическая проводящая система сердца. Доказательства этого явления могут редко включать образцы ЭКГ, характерные для определенных типов блокада сердца такие как Блокада левой ножки пучка Гиса.[6]

Катетеризация сердца

Катетеризация камеры сердца обеспечивает окончательный диагноз, указывающий на тяжелый стеноз в области клапана <1,0 см2 (обычно около 3 см2).[24] Он может напрямую измерять давление с обеих сторон аортального клапана. Градиент давления может использоваться как точка принятия решения для лечения. Это полезно людям с симптомами перед операцией.[8] Стандартным методом диагностики стеноза аорты является неинвазивное исследование с помощью эхокардиографии. Катетеризация сердца зарезервирована для случаев несоответствия между клинической картиной и неинвазивным тестированием из-за рисков, присущих пересечению аортального клапана, таких как инсульт.[6]

Эхокардиограмма

Степень стеноза аорты[16]
СтепеньСредний градиент
(мм рт. ст.)		Область аортального клапана
(см2)
Незначительный<25>1.5
Умеренный25 - 401.0 - 1.5
Суровый>40< 1.0
Очень суровый>70< 0.6

Эхокардиограмма (УЗИ сердца) - лучший неинвазивный способ оценки анатомии и функции аортального клапана.

Область аортального клапана может быть рассчитанный неинвазивно с использованием скорости потока эхокардиографии. Используя скорость крови через клапан, можно рассчитать градиент давления на клапане с помощью уравнения неразрывности или с использованием модифицированного Уравнение Бернулли:

Градиент = 4 (скорость) ² мм рт. ст.

Нормальный аортальный клапан имеет градиент всего в несколько мм рт. Уменьшение площади клапана вызывает повышенный градиент давления, и эти параметры используются для классификации стеноза аорты на легкий, средний или тяжелый. Градиент давления может быть аномально низким при наличии митральный стеноз, сердечная недостаточность, сосуществующие аортальная регургитация а также ишемическая болезнь сердца (заболевание, связанное с уменьшением кровоснабжения и кислородом, вызывающее ишемию).

Эхокардиограмма может также показать гипертрофию левого желудочка, утолщенный и неподвижный аортальный клапан и расширенный корень аорты.[8] Однако в острых случаях это может показаться обманчиво нормальным.[16]

Рентгенограмма грудной клетки

А рентгенограмма грудной клетки может также помочь в диагностике и дать ключ к пониманию серьезности заболевания, показывая степень кальцификации клапана, а также хронический состояние, увеличенный левый желудочек[8][16] и атриум.[8]

Управление

У людей без симптомов лечение обычно не требуется.[8] В умеренные случаи эхокардиография выполняется каждые 1-2 года для наблюдения за прогрессированием, возможно, дополненная сердечный стресс-тест.[16] В тяжелых случаях эхокардиография проводится каждые 3–6 месяцев.[16] Как в умеренных, так и в легких случаях, человек должен немедленно вернуться к врачу или быть госпитализирован. стационарный Будьте осторожны, если появятся какие-либо новые связанные симптомы.[16] В настоящее время нет доступных терапевтических вариантов лечения людей со стенозом аортального клапана; однако исследования показали, что заболевание возникает в результате активных клеточных процессов, предполагая, что нацеливание на эти процессы может привести к жизнеспособным терапевтическим подходам.[25]

Медикамент

Эффект статины относительно прогрессирования АС неясно. Последние исследования не показывают никакой пользы в замедлении прогрессирования АС.[6] но продемонстрировал снижение ишемических сердечно-сосудистых событий.[3]

В целом медикаментозная терапия относительно неэффективна при лечении стеноза аорты.[8] Однако может быть полезно управлять часто сопутствующими состояниями, которые коррелируют со стенозом аорты:

В то время как наблюдательные исследования продемонстрировали связь между снижением холестерина и статинами и замедлением прогрессирования, а рандомизированное клиническое исследование опубликовано в 2005 году, не обнаружило никакого эффекта на кальцифицирующий стеноз аорты. Исследование 2007 года обнаружило замедление стеноза аорты с помощью статинов. розувастатин.[6][27]

Ремонт аортального клапана

Основная статья: восстановление аортального клапана

Восстановление аортального клапана или реконструкция аортального клапана описывает восстановление как формы, так и функции нативного и дисфункционального аортального клапана. Чаще всего его применяют для лечения аортальной регургитации. Он также может стать необходимым для лечения аневризмы аорты, реже - при врожденном стенозе аорты.[28]  

Замена аортального клапана

Основная статья: замена аортального клапана

У взрослых симптоматический тяжелый стеноз аорты обычно требует: замена аортального клапана (AVR).[3] В то время как AVR была стандартом лечения стеноза аорты в течение нескольких десятилетий, по состоянию на 2016 г. Подходы к замене аортального клапана включают операцию на открытом сердце, минимально инвазивную кардиохирургию (MICS) и минимально инвазивную катетерную (чрескожную) замену аортального клапана.[29][30] Однако хирургическое протезирование аортального клапана хорошо изучено и, как правило, имеет хороший и хорошо обоснованный долгосрочный прогноз.[31]

Больной аортальный клапан чаще всего заменяют хирургическим путем с использованием механического или тканевого клапана. Процедура выполняется либо в виде хирургической операции на открытом сердце, либо, в меньшем, но постоянно растущем числе случаев, в рамках минимально инвазивной кардиохирургии (MICS).

Транскатетерная замена аортального клапана

Во всем мире получили более 250 000 человек транскатетерная замена аортального клапана (ТАВР). Для людей, которые не являются кандидатами на операцию по замене клапана, и для большинства пациентов старше 75 лет, TAVR может быть подходящей альтернативой.[29][30]

Баллонная вальвулопластика

Для младенцев и детей, баллонная вальвулопластика, где надувается баллон, чтобы растянуть клапан и обеспечить больший поток, также может быть эффективным. Однако у взрослых это обычно неэффективно, поскольку клапан имеет тенденцию возвращаться в стенозированное состояние. Хирург сделает небольшой разрез в верхней части ноги пациента и введет баллон в артерию. Затем баллон продвигается к клапану и надувается, чтобы открыть клапан.[32]

Сердечная недостаточность

Острая декомпенсированная сердечная недостаточность из-за AS может временно управляться внутриаортальный баллонный насос в ожидании операции.[33] У людей с высоким кровяным давлением нитропруссид можно осторожно использовать.[1] Фенилэфрин может использоваться при очень низком артериальном давлении.[2]

Прогноз

При отсутствии лечения тяжелый симптоматический стеноз аорты имеет плохой прогноз: 2-летняя смертность составляет 50-60%, а 3-летняя выживаемость - менее 30%.[34] Прогноз после замены аортального клапана для людей моложе 65 лет примерно на пять лет меньше, чем у населения в целом; для людей старше 65 лет примерно то же самое.[31]

Эпидемиология

Примерно 2% людей старше 65 лет, 3% людей старше 75 лет,[3] и 4% процентов людей старше 85 лет страдают стенозом аортального клапана.[35] Распространенность увеличивается по мере старения населения в Северной Америке и Европе.[36]

Факторы риска, которые, как известно, влияют на прогрессирование АС, включают образ жизни, аналогичный привычкам ишемическая болезнь сердца такие как гипертония, пожилой возраст, мужское начало, гиперлипидемия, сахарный диабет, курение сигарет, метаболический синдром, и терминальная стадия заболевания почек.[3][6][17]

История

Стеноз аорты впервые описал французский врач Лазар Ривьер в 1663 году.[5]

Исследование

Люди на бисфосфонаты В исследовании 2010 года было обнаружено, что стеноз аорты прогрессирует реже, а у некоторых наблюдается регресс.[37][38] Это открытие привело к многочисленным испытаниям, которые продолжались с 2012 года.. Последующие исследования не подтвердили первоначальный положительный результат.[39]

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р s т ты v ш Икс у z аа ab ac объявление ае аф аг ах Чарни, MJ; Ресар, младший (2014). «Диагностика и лечение клапанного стеноза аорты». Insights Clinical Medicine. Кардиология. 8 (Дополнение 1): 15–24. Дои:10.4137 / CMC.S15716. ЧВК  4213201. PMID  25368539.
  2. ^ а б Овергаард, CB; Дзавик, V (2 сентября 2008 г.). «Инотропы и вазопрессоры: обзор физиологии и клинического применения при сердечно-сосудистых заболеваниях». Тираж. 118 (10): 1047–56. Дои:10.1161 / CIRCULATIONAHA.107.728840. PMID  18765387.
  3. ^ а б c d е ж грамм час я j k Мэннинг WJ (октябрь 2013 г.). «Бессимптомный стеноз аорты у пожилых людей: клинический обзор». JAMA. 310 (14): 1490–7. Дои:10.1001 / jama.2013.279194. PMID  24104373. S2CID  205041976.
  4. ^ Таден, JJ; Нкомо, ВТ; Энрикес-Сарано, М. (2014). «Глобальное бремя стеноза аорты». Прогресс сердечно-сосудистых заболеваний. 56 (6): 565–71. Дои:10.1016 / j.pcad.2014.02.006. PMID  24838132.
  5. ^ а б c Леопольд Дж. А. (август 2012 г.). «Клеточные механизмы кальцификации аортального клапана». Обращение: сердечно-сосудистые вмешательства. 5 (4): 605–14. Дои:10.1161 / CIRCINTERVENTIONS.112.971028. ЧВК  3427002. PMID  22896576.
  6. ^ а б c d е ж грамм час я j Роджерс, Ф.Дж. (ноябрь 2013 г.). «Стеноз аорты: новые мысли о сердечных заболеваниях пожилых людей». Журнал Американской остеопатической ассоциации. 113 (11): 820–828. Дои:10.7556 / jaoa.2013.057. PMID  24174503.
  7. ^ Сильверман, Мэн (апрель 1999 г.). «Взгляд из тысячелетия: практика кардиологии около 1950 года и позже». Журнал Американского колледжа кардиологии. 33 (5): 1141–51. Дои:10.1016 / s0735-1097 (99) 00027-3. PMID  10193710.
  8. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м Глава 1: Заболевания сердечно-сосудистой системы> Раздел: Пороки сердца в: Элизабет Д Агабеги; Агабеги, Стивен С. (2008). Шаг вперед к медицине (серия Step-Up). Хагерствон, доктор медицины: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN  978-0-7817-7153-5.[страница нужна ]
  9. ^ Блейз А. Карабелло. (2002). «Оценка и лечение пациентов со стенозом аорты». Тираж. 105 (15): 1746–1750. Дои:10.1161 / 01.cir.0000015343.76143.13. PMID  11956110.
  10. ^ Ричардс, Марк; Икрам, Хамид; Николлс, М. Гэри; Гамильтон, Эрик; Ричардс, Розмари (1984). «Обморок при стенозе клапана аорты». Ланцет. 324 (8412): 1113–1116. Дои:10.1016 / S0140-6736 (84) 91555-1. PMID  6150181. S2CID  23132191.
  11. ^ а б Бертаццо С., Джентльмен Э., Клойд К.Л., Честер А.Х., Якуб М.Х., Стивенс М.М. (июнь 2013 г.). «Наноаналитическая электронная микроскопия раскрывает фундаментальные знания о кальцификации сердечно-сосудистой ткани человека». Материалы Природы. 12 (6): 576–83. Bibcode:2013НатМа..12..576Б. Дои:10.1038 / nmat3627. ЧВК  5833942. PMID  23603848.
  12. ^ Миллер JD (июнь 2013 г.). «Сердечно-сосудистая кальцификация: круговое происхождение». Материалы Природы. 12 (6): 476–8. Bibcode:2013НатМа..12..476М. Дои:10.1038 / nmat3663. PMID  23695741.
  13. ^ Фигуинья, ФК; Spina, GS; Тарасучи, Ф (март 2011 г.). «Синдром Хейде: история болезни и обзор литературы». Arquivos Brasileiros de Cardiologia. 96 (3): e42 – e45. Дои:10.1590 / S0066-782X2011000300017. PMID  21484065.
  14. ^ Хориучи, Хисанори; Доман, Цуёси; Кокаме, Коичи; Сайки, Йошикацу; Мацумото, Масанори (2019). «Приобретенный синдром фон Виллебранда, связанный с сердечно-сосудистыми заболеваниями». Журнал атеросклероза и тромбоза. 26 (4): 303–314. Дои:10.5551 / jat.RV17031. ISSN  1340-3478. ЧВК  6456452. PMID  30867356.
  15. ^ Рикардо Залакетт, Кристобаль Кампла и др. (2005). "Cirugía reparadora de la válvula aórtica bicúspide insuficiente". Преподобный Мед Чили, 133(3): стр. 279-86. В архиве 2013-11-03 в Wayback Machine ISSN 0034-9887.
  16. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м VOC = VITIUM ORGANICUM CORDIS, справочник отделения кардиологии Академической больницы Упсалы. Автор: Пер Квидаль, сентябрь 1999 г., редакция Эрика Бьёрклунда, май 2008 г.
  17. ^ а б c d е Ольшовская, М. (ноябрь 2011 г.). «Патогенез и патофизиология стеноза аортального клапана у взрослых» (PDF). Polskie Archiwum Medcyny Wewnetrznej. 121 (11): 409–413. PMID  22129836. В архиве (PDF) из оригинала от 04.11.2013.
  18. ^ Лилли LS, изд. (2003). Патофизиология болезней сердца (3-е изд.). Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN  978-0-7817-4027-2.
  19. ^ Дж. Моррис, Иннасимуту А. Л., Дж. П. Фокс, Р. А. Перри; Связь заболеваний сердечных клапанов с преобладанием левого коронарного кровообращения - European Heart Journal, 2009; 30: 682
  20. ^ Моррис GM, Innasimuthu AL, Fox JP, Perry RA (май 2010 г.). «Связь заболеваний сердечного клапана с преобладанием коронарной артерии». Журнал болезней сердечного клапана. 19 (3): 389–93. PMID  20583404.
  21. ^ Иннасимуту А. Л., Моррис Г., Рао Г. К., Перри Р. А.; Левая доминантная коронарная артериальная система и стеноз аорты: связь, причина или следствие - Heart 2007; 93 (Дополнение 1): A39
  22. ^ а б Этчеллс Э., Белл С., Робб К. (февраль 1997 г.). «У этого пациента ненормальный систолический шум?». JAMA. 277 (7): 564–71. Дои:10.1001 / jama.277.7.564. PMID  9032164.
  23. ^ Лилли, Леонард С., изд. (2007). Патофизиология болезней сердца: совместный проект студентов-медиков и преподавателей (4-е изд.). Филадельфия: Уолтерс Клувер / Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п.36. ISBN  978-0-7817-6321-9.
  24. ^ Йельский атлас эхокардиографии В архиве 30 ноября 2012 г. Wayback Machine
  25. ^ Хатчесон Дж. Д., Айкава Е., Мерриман В. Д. (апрель 2014 г.). «Потенциальные лекарственные препараты для лечения кальцифицированной болезни аортального клапана». Nature Reviews Кардиология. 11 (4): 218–31. Дои:10.1038 / nrcardio.2014.1. ЧВК  4263317. PMID  24445487.
  26. ^ Резерфорд С.Д., Браунвальд Э. (1992). «Хроническая ишемическая болезнь сердца». В Браунвальде E (ред.). Болезни сердца: Учебник сердечно-сосудистой медицины. (4-е изд.). Филадельфия: У. Б. Сондерс. С. 1292–364.
  27. ^ Моура Л. М., Рамос С. Ф., Заморано Дж. Л. и др. (Февраль 2007 г.). «Розувастатин, влияющий на эндотелий аортального клапана, замедляя прогрессирование стеноза аорты». Журнал Американского колледжа кардиологии. 49 (5): 554–61. Дои:10.1016 / j.jacc.2006.07.072. ЧВК  3951859. PMID  17276178.
  28. ^ Ханс-Йоахим Шеферс: Современное лечение аортальной регургитации. UNI-MED Science, Бремен, Лондон, Бостон, 2013 г., ISBN  978-3-8374-1406-6.
  29. ^ а б Семенюк Р.А., Агорицас Т., Маня В. и др. (2016). «Сравнение транскатетера и хирургического протезирования аортального клапана у пациентов с тяжелым стенозом аорты низкого и среднего риска: систематический обзор и метаанализ». BMJ. 354: i5130. Дои:10.1136 / bmj.i5130. ЧВК  5040923. PMID  27683246.
  30. ^ а б Вандвик П.О., Отто С.М., Семенюк Р.А., Багур Р., Гайатт Г.Х., Литвин Л., Уитлок Р., Вартдал Т., Бригер Д., Аэртгертс Б., Прайс С., Фороутан Ф., Шапиро М., Мертц Р., Спенсер Ф.А. (2016). «Транскатетерная или хирургическая замена аортального клапана для пациентов с тяжелым симптоматическим стенозом аорты с низким и средним хирургическим риском: руководство по клинической практике». BMJ. 354: i5085. Дои:10.1136 / bmj.i5085. PMID  27680583. В архиве из оригинала от 05.10.2016.
  31. ^ а б Фороутан Ф., Гайятт Г. Х., О'Брайен К. и др. (2016). «Прогноз после хирургической замены аортального клапана биопротезом у пациентов с тяжелым симптоматическим стенозом аорты: систематический обзор обсервационных исследований». BMJ. 354: i5065. Дои:10.1136 / bmj.i5065. ЧВК  5040922. PMID  27683072.
  32. ^ Клиника Майо> Стеноз аортального клапана> Лечение и лекарственные препараты В архиве 2007-10-04 на Wayback Machine Проверено сентябрь 2010 г.
  33. ^ Кристофер М. О'Коннор (2005). Управление острой декомпенсированной сердечной недостаточностью: руководство для врача по диагностике и лечению. Лондон: Informa Healthcare. п. 406. ISBN  9780203421345. В архиве из оригинала от 02.04.2015.
  34. ^ Spaccarotella C, Mongiardo A, Indolfi C (2011). «Патофизиология стеноза аорты и подходы к лечению с помощью чрескожной имплантации клапана». Тираж Журнал. 75 (1): 11–19. Дои:10.1253 / circj.CJ-10-1105. PMID  21178291.
  35. ^ Стюарт Б.Ф., Сисковик Д., Линд Б.К. и др. (Март 1997 г.). «Клинические факторы, связанные с кальцификацией аортального клапана. Исследование сердечно-сосудистой системы». Журнал Американского колледжа кардиологии. 29 (3): 630–4. Дои:10.1016 / S0735-1097 (96) 00563-3. PMID  9060903.
  36. ^ Клиническая анестезиология Эдварда Моргана[страница нужна ]
  37. ^ Иннасимуту А.Л., Кац В.Е. (январь 2011 г.). «Влияние бисфосфонатов на прогрессирование дегенеративного стеноза аорты». Эхокардиография. 28 (1): 1–7. Дои:10.1111 / j.1540-8175.2010.01256.x. PMID  20678125.
  38. ^ Натаниэль С., Салиграм С., Иннасимуту А.Л. (июнь 2010 г.). «Стеноз аорты: обновление». Всемирный журнал кардиологии. 2 (6): 135–9. Дои:10.4330 / wjc.v2.i6.135. ЧВК  2999052. PMID  21160731.
  39. ^ Аксой О., Кам А, Гоэль С.С. и др. (Апрель 2012 г.). «Замедляют ли бисфосфонаты прогрессирование стеноза аорты?». Журнал Американского колледжа кардиологии. 59 (16): 1452–9. Дои:10.1016 / j.jacc.2012.01.024. PMID  22497825.

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы