Коронарный вазоспазм - Википедия - Coronary vasospasm

Коронарный вазоспазм относится к случаям, когда коронарная артерия внезапно подвергается полной или частично временной окклюзии.[1]

В 1959 г. Prinzmetal и другие. описал тип боли в груди, возникающей в результате спазма коронарных сосудов, назвав его разновидностью классической стенокардии.[2] Следовательно, эта стенокардия стала известна в литературе как стенокардия Принцметала.[3] Последующее исследование отличило этот тип стенокардии от классической. стенокардия далее, показывая нормальные коронарные артерии при катетеризации сердца. Это открытие отличается от типичных результатов при классической стенокардии, которая обычно показывает атеросклеротические бляшки при катетеризации сердца.[3]

Когда возникает коронарный вазоспазм, окклюзия временно вызывает ишемия. Может следовать широкий спектр симптомов или проявлений: от бессимптомной ишемии миокарда, иногда называемой тихой ишемией, до инфаркт миокарда и даже внезапная сердечная смерть.[1]

История

Боль в груди из-за коронарного вазоспазма описана в медицинской литературе Prinzmetal et al. в 1959 г.[2] Это открытие привело к тому, что этот тип стенокардии был назван в литературе стенокардией Принцметала.[3][4] Следующее исследование дополнительно отличило эту стенокардию от классической стенокардии из-за того, что результаты показали, что у пациентов с болью в груди из-за коронарного вазоспазма не было доказательств атеросклероза при катетеризации сердца.[3][4] Стенокардия, вызванная спазмом коронарных сосудов, также известна как вариантная стенокардия.[4]

Патофизиология

Точная патофизиология коронарного вазоспазма не выяснена. Вместо этого было предложено сочетание различных факторов, способствующих коронарному вазоспазму.[5] В целом считается, что аномалия в коронарной артерии приводит к ее гиперреактивности на вазоконстрикторные стимулы. Эта аномалия может располагаться в одном сегменте коронарной артерии или может быть диффузной и присутствовать по всей артерии. Если сосудосуживающие стимулы действуют на гиперреактивный сегмент артерии, может возникнуть вазоспазм.[6] В конечном итоге, когда крупные коронарные артерии подвергаются вазоспазму, это может привести либо к полной, либо к временной окклюзии кровотока внутри артерии. В результате может возникнуть ишемия тканей, обслуживаемых артерией. Могут последовать симптомы ишемии.[7]

Некоторые из факторов, которые, как было предложено, способствуют коронарному вазоспазму, включают следующее:[1][5]

  • Эндотелиальная дисфункция
    • Некоторые сосудорасширяющие средства оказывают свое действие, действуя через эндотелий, клетки, составляющие выстилку кровеносных сосудов. В частности, эти агенты работают за счет увеличения производства оксида азота из эндотелиальной синтазы оксида азота. Обычно оксид азота затем способствует расширению сосудов в кровеносных сосудах за счет собственных механизмов, таких как ингибирование высвобождения агентов, вызывающих сужение сосудов.[5]
    • Было обнаружено, что эндотелиальная дисфункция, при которой наблюдается дефицит продукции оксида азота, связана с коронарным вазоспазмом в некоторых, но не во всех случаях.[5] Сосудорасширяющие агенты с механизмами, зависящими от функциональной эндотелиальной синтазы оксида азота, могут вызывать сужение сосудов вместо эндотелиальной дисфункции, что приводит к коронарному вазоспазму.[5]
  • Хроническое воспаление
    • В случаях коронарного вазоспазма были обнаружены различные маркеры хронического воспаления слабой степени.[8][9]
    • Кроме того, одним из факторов риска коронарного вазоспазма является курение.[6][10] Было показано, что хроническое воспаление из-за курения нарушает функцию эндотелиальных клеток.[11]
  • Окислительный стресс
    • Свободные кислородные радикалы вносят вклад в патогенез коронарного вазоспазма за счет их повреждающего воздействия на эндотелиальные клетки сосудов и разрушения оксида азота, важного вазодилататорного агента.[1][5][12]
  • Гиперсокращение гладких мышц
    • На клеточном уровне пути, которые приводят к усилению легкая цепь миозина фосфорилирование способствует сужению сосудов. Повышенная активность Ро-киназа приводящее к усиленному фосфорилированию легкой цепи миозина, вовлечено в патогенез коронарного вазоспазма.[1][13]

Факторы риска

В отличие от классических стенокардия, традиционные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний не считаются в значительной степени связанными с коронарным вазоспазмом.[6] Исключением является курение, которое, как известно, является изменяемым фактором риска вазоспастической стенокардии.[6][10]

Считается, что существует несколько факторов риска, которые вызывают или вызывают приступы коронарного вазоспазма. Многие из этих факторов действуют, воздействуя на вегетативную нервную систему. Один из механизмов, с помощью которого это происходит, - повышение активности симпатической нервной системы. Возникающий в результате повышенный симпатический отток приводит к сосудосуживающему действию на кровеносные сосуды.[6] Например, употребление кокаина может вызвать спазм сосудов в коронарных артериях из-за его воздействия на адренергические рецепторы, вызывая сужение сосудов.[14] Упражнения, холодная погода, физическая активность или напряжение, умственное напряжение, гипервентиляция являются дополнительными провоцирующими факторами.[6][15]

Признаки и симптомы

Коронарный вазоспазм обычно вызывает боль в груди в состоянии покоя, также известную как вазоспастическая стенокардия.[16] Боль в груди чаще возникает в определенное время дня, обычно с поздней ночи до раннего утра.[17] Эти эпизоды могут сопровождаться тошнотой, рвотой, холодным потоотделением и даже обмороком.[15][18] Коронарный вазоспазм также сопровождается такими симптомами, как утомляемость и утомляемость, одышка и учащенное сердцебиение.[16] Иногда это могут быть основные симптомы, но они также могут возникать в сочетании с болью в груди.[16]

Есть случаи коронарного вазоспазма, протекающего без каких-либо симптомов, что приводит к эпизодам бессимптомной или бессимптомной ишемии миокарда.[15][18]

Результаты ЭКГ

Когда коронарный вазоспазм вызывает полную окклюзию артерии, ЭКГ может показать свидетельство подъема сегмента ST в отведениях, что указывает на территорию этой артерии. Преходящая депрессия сегмента ST также может возникать, обычно при субтотальной окклюзии артерии.[15]

Дополнительные данные ЭКГ при коронарном вазоспазме включают свидетельства аритмий, которые могут быть вызваны ишемией: преждевременные сокращения желудочков, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков и т. Д.[15]

Диагностика

Не существует установленных критериев для диагностики коронарного вазоспазма. Тщательный сбор анамнеза у врача может помочь в диагностике коронарного вазоспазма. В случаях, когда присутствуют симптомы боли в груди, определение признаков, позволяющих отличить эпизоды вазоспастической стенокардии от традиционной стенокардии, может помочь в диагностике.[17] Такие особенности, как боль в груди в покое, суточные колебания толерантности к упражнениям со снижением толерантности к упражнениям по утрам и реакция боли в груди на блокаторы кальциевых каналов в отличие от бета-блокаторы могут быть важными подсказками.[17]

ЭКГ иногда можно использовать для диагностики эпизодов коронарного вазоспазма. Однако полагаться на ЭКГ не всегда возможно из-за преходящего характера эпизодов коронарного вазоспазма.[17][19] В связи с проблемой спонтанного фиксирования эпизодов коронарного вазоспазма, для постановки диагноза можно использовать провокационные тесты для индукции коронарного вазоспазма во время коронарной катетеризации.[19] Провокационное тестирование основывается на использовании фармакологических агентов, которые вызывают или вызывают приступы вазоспазма. Обычно вводимые агенты включают эргоновин и ацетилхолин. Оба фармакологических средства обладают сосудосуживающим действием на коронарные артерии.[19] Однако в клинических условиях провокационные тесты обычно не проводятся.[4] Причина этого заключается в побочном действии этих фармакологических средств.[4]

Осложнения

В зависимости от того, как долго длится окклюзия, может возникать спектр различных ишемических синдромов миокарда. Более короткие эпизоды окклюзии могут привести к так называемой «тихой» ишемии миокарда из-за ее бессимптомного характера.[1] Эти эпизоды также могут сопровождаться аритмиями.[1] Более длительные эпизоды окклюзии могут привести к стабильной или нестабильной стенокардии, инфаркту миокарда и внезапной сердечной смерти.[1]

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм час Хунг, Мин-Джуй; Ху, Патрик; Хунг, Мин-Йоу (2014). «Спазм коронарной артерии: обзор и обновление». Международный журнал медицинских наук. 11 (11): 1161–1171. Дои:10.7150 / ijms.9623. ISSN  1449-1907. ЧВК  4166862. PMID  25249785.
  2. ^ а б Prinzmetal, Myron; Кеннамер, Рексфорд; Мерлисс, Рувим; Вада, Такаши; Бор, Наци (сентябрь 1959 г.). «Стенокардия I. Вариантная форма стенокардии». Американский журнал медицины. 27 (3): 375–388. Дои:10.1016/0002-9343(59)90003-8. ISSN  0002-9343.
  3. ^ а б c d Ченг, Цунг О. (1972-05-01). «Вариант стенокардии Принцметала с нормальной коронарной артериограммой: вариант варианта». Анналы внутренней медицины. 76 (5): 862. Дои:10.7326/0003-4819-76-5-862_2. ISSN  0003-4819.
  4. ^ а б c d е Славич, Массимо; Патель, Рияз Сулеман (март 2016 г.). «Спазм коронарной артерии: текущие знания и остаточные неопределенности». IJC Сердце и сосудистая сеть. 10: 47–53. Дои:10.1016 / j.ijcha.2016.01.003. ISSN  2352-9067.
  5. ^ а б c d е ж Матта А., Буассе Ф, Лермюзье Т., Кампело-Парада Ф, Эльбаз М, Каррие Д., Ронкалли Дж. (15 мая 2020 г.). «Спазм коронарной артерии: новые открытия». Журнал интервенционной кардиологии. 2020: 5894586. Дои:10.1155/2020/5894586. ЧВК  7245659. PMID  32508542.
  6. ^ а б c d е ж Lanza GA, Careri G, Crea F (октябрь 2011 г.). «Механизмы спазма коронарной артерии». Тираж. 124 (16): 1774–82. Дои:10.1161 / CIRCULATIONAHA.111.037283. PMID  22007100.
  7. ^ «Рекомендации по диагностике и лечению пациентов с вазоспастической стенокардией (коронарной спастической стенокардией) (JCS 2008): дайджест-версия». Тираж Журнал. 74 (8): 1745–62. Август 2010 г. Дои:10.1253 / circj.CJ-10-74-0802. PMID  20671373.
  8. ^ Матта, Энтони; Буассе, Фредерик; Лермюзье, Тибо; Кампело-Парада, Фран; Эльбаз, Мейер; Карри, Дидье; Ронкалли, Джером (2020-05-15). «Спазм коронарной артерии: новые открытия». Журнал интервенционной кардиологии. Дои:10.1155/2020/5894586. ЧВК  7245659. PMID  32508542. Получено 2020-11-21.
  9. ^ Ито, Терухико; Мизуно, Юджи; Харада, Эйсаку; Йошимура, Мичихиро; Огава, Хисао; Ясуэ, Хирофуми (2007). «Коронарный спазм связан с хроническим воспалением низкой степени». Тираж Журнал. 71 (7): 1074–1078. Дои:10.1253 / circj.71.1074. ISSN  1346-9843.
  10. ^ а б Пикард Ф., Сая Н., Спаньоли В., Аджедж Дж., Варенн О. (январь 2019 г.). «Вазоспастическая стенокардия: обзор современной литературы». Архив сердечно-сосудистых заболеваний. 112 (1): 44–55. Дои:10.1016 / j.acvd.2018.08.002. PMID  30197243.
  11. ^ Месснер Барбара; Бернхард Дэвид (2014-03-01). «Курение и сердечно-сосудистые заболевания». Артериосклероз, тромбоз и биология сосудов. 34 (3): 509–515. Дои:10.1161 / ATVBAHA.113.300156.
  12. ^ Кусама, Йошики; Кодани, Эйтаро; Накагоми, Акихиро; Оцука, Тошиаки; Атараси, Хироцугу; Кишида, Хироши; Мизуно, Кёичи (2011). «Вариант стенокардии и спазм коронарной артерии: клинический спектр, патофизиология и лечение». Журнал медицинской школы Ниппон. 78 (1): 4–12. Дои:10.1272 / jnms.78.4. ISSN  1347-3409.
  13. ^ Симокава, Хироаки (2000). «Клеточные и молекулярные механизмы спазма коронарной артерии». Японский журнал обращения. 64 (1): 1–12. Дои:10.1253 / jcj.64.1. ISSN  0047-1828.
  14. ^ Таларико ГП, Кроста М.Л., Джаннико МБ, Суммария Ф, Кало Л., Патрици Р. (май 2017 г.). «Кокаин и болезни коронарной артерии: систематический обзор литературы». Журнал сердечно-сосудистой медицины. 18 (5): 291–294. Дои:10.2459 / JCM.0000000000000511. PMID  28306693. S2CID  13605509.
  15. ^ а б c d е Ясуэ Х, Накагава Х, Ито Т, Харада Э, Мизуно И (февраль 2008 г.). «Спазм коронарной артерии - клиника, диагностика, патогенез и лечение». Журнал кардиологии. 51 (1): 2–17. Дои:10.1016 / j.jjcc.2008.01.001. PMID  18522770.
  16. ^ а б c Конст Р. Э., Мидер Дж. Г., Виттекук М. Е., Маас А. Х., Аппельман Ю., Пик Дж. Дж. И др. (Август 2020 г.). «Ишемия без обструкции коронарных артерий». Нидерланды Heart Journal. 28 (Приложение 1): 66–72. Дои:10.1007 / s12471-020-01451-9. ЧВК  7419395. PMID  32780334.
  17. ^ а б c d Белтрам, Джон Ф .; Креа, Филиппо; Каски, Хуан Карлос; Огава, Хисао; Онг, Питер; Сечтем, Удо; Симокава, Хироаки; Бейри Мерц, К. Ноэль; Group (COVADIS), Международное исследование коронарных вазомоционных расстройств (2017-09-01). «Международная стандартизация диагностических критериев вазоспастической стенокардии». Европейский журнал сердца. 38 (33): 2565–2568. Дои:10.1093 / eurheartj / ehv351. ISSN  0195-668X.
  18. ^ а б Ясуэ, Хирофуми; Кугияма, Киётака (1997). «Коронарный спазм: клиника и патогенез». Медицина внутренних органов. 36 (11): 760–765. Дои:10.2169 / internalmedicine.36.760. ISSN  0918-2918.
  19. ^ а б c Specchia, G .; де Серви, С. (1984), «Провокационная проба на коронарный спазм», Нарушение адаптации человека к «стрессу», Дордрехт: Springer, Нидерланды, стр. 916–922, ISBN  978-94-011-8066-5, получено 2020-11-22

дальнейшее чтение

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы