Осложнения инфаркта миокарда - Myocardial infarction complications

Основная статья: Инфаркт миокарда

Осложнения инфаркта миокарда может произойти сразу после острое сердечно-сосудистое заболевание (в острый фаза), или может потребоваться время для разработки ( хронический проблема). После инфаркта очевидным осложнением является второй инфаркт, который может возникнуть в области другой атеросклеротической коронарной артерии или в той же зоне, если в инфаркте остались живые клетки.

Постмиокардиальные осложнения возникают после периода ишемии, эти изменения можно увидеть в макроскопических изменениях тканей и микроскопических изменениях.[1] Некроз начинается через 20 минут после инфаркта. Менее 4 часов ишемии макроскопических или микроскопических изменений не наблюдается.[2] От 4 до 24 часов коагуляционный некроз начинает просматриваться, что характеризуется удалением мертвых кардиомиоциты через гетеролиз и ядро ​​через кариорексис, кариолиз и пикноз.[3] При общем осмотре коагуляционный некроз показывает потемнение цвета пораженной ткани. Самым частым осложнением в этот период являются аритмии. 1-7 день отмечен воспалительной фазой. 1-3 дни отмечены «острым воспалением», при котором нейтрофилы проникают в ишемическую ткань. Основным осложнением в этот период является фибринозный перикардит, особенно при трансмуральном повреждении стенки желудочка (инфаркт, поразивший все 3 слоя сердца, эпикарда, миокарда и эндокарда). Это приводит к воспалению, например отеку, что приводит к трению сердца о перикард. С 4 по 7 день отмечается «хроническое воспаление», при гистологическом исследовании видно, что макрофаги проникают в ткань. Роль этих макрофагов - удаление некротических миоцитов. Однако эти клетки непосредственно участвуют в ослаблении ткани, что приводит к таким осложнениям, как разрыв свободной стенки желудочка, разрыв межжелудочковой перегородки или разрыв сосочковой мышцы. На общем анатомическом уровне эта стадия отмечена желтой бледностью. Недели 1-3 отмечены на гистологическом исследовании обильными капиллярами и инфильтрацией фибробластов. Фибробласты начинают заменять потерянные кардиомиоциты коллагеном 1 типа и приводят к грануляции ткани. Через несколько недель возникает фиброз и образование тяжелого коллагена. Коллаген не так силен и податлив, как миокард, который он заменил, эта нестабильность может привести к аневризме желудочков, а застой крови в аневризме может привести к тромбу стенокардии. Более редкое осложнение, которое также возникает в это время, - это синдром Дресслера, который, как полагают, имеет аутоиммунное происхождение.[4]


Хроническая сердечная недостаточность

Основная статья: Хроническая сердечная недостаточность
3D все еще показывает нормальное сердце по сравнению с сердечной недостаточностью.

Инфаркт миокарда может нарушить функцию сердца как насоса для обращение, государство называется сердечная недостаточность. Есть разные типы сердечной недостаточности; Левосторонняя или правосторонняя (или двусторонняя) сердечная недостаточность может возникать в зависимости от пораженной части сердца, и это тип сердечной недостаточности с низкой выходной мощностью. Если поражен один из сердечных клапанов, это может вызвать дисфункцию, например: митральная регургитация в случае окклюзии левой коронарной артерии, которая нарушает кровоснабжение папиллярных мышц. Частота сердечной недостаточности особенно высока у пациентов с диабетом и требует особых стратегий лечения.[5]

Разрыв миокарда

Основная статья: Разрыв миокарда

Разрыв миокарда Чаще всего возникает через три-семь дней после инфаркта миокарда, обычно небольшой степени, но может возникнуть через день или три недели. В современную эпоху ранней реваскуляризации и интенсивной фармакотерапии для лечения ИМ частота разрыва миокарда составляет около 1% от всех ИМ.[6] Это может произойти в свободных стенках желудочки, то перегородка между ними сосочковые мышцы, или реже предсердие. Разрыв возникает из-за повышенного давления на ослабленные стенки камер сердца из-за сердечной мышцы, которая не может эффективно откачивать кровь. Слабость также может привести к желудочковому аневризма, локализованное расширение или раздувание камеры сердца.

Факторы риска разрыва миокарда включают завершение инфаркта (реваскуляризация не выполняется), женский пол, пожилой возраст и отсутствие инфаркта миокарда в анамнезе.[6] Кроме того, риск разрыва выше у лиц, которым сделана реваскуляризация тромболитическим агентом, чем при ЧКВ.[7][8] Напряжение сдвига между инфарктным сегментом и окружающим нормальным миокардом (который может быть гиперсокращательным в постинфарктный период) делает его очагом разрыва.[9]

Разрыв - это обычно катастрофическое событие, которое может привести к опасному для жизни процессу, известному как тампонада сердца, в котором кровь скапливается в перикард или сердечная сумка, и сжимает сердце до такой степени, что оно не может эффективно качать кровь. Разрыв внутрижелудочковой перегородки (мышцы, разделяющей левый и правый желудочки) вызывает дефект межжелудочковой перегородки с маневрирование крови через дефект из левой части сердца в правую часть сердца, что может привести к правожелудочковой недостаточности, а также к избыточной циркуляции крови в легких. Разрыв сосочковой мышцы также может привести к острому митральная регургитация и последующие отек легких и возможно даже кардиогенный шок.[10]

Аритмия

12 отведений ЭКГ показывая вентрикулярная тахикардия.

Поскольку электрические характеристики пораженной ткани изменяются (см. отделение патофизиологии ), аритмии являются частым осложнением.[11] Феномен повторного входа может вызвать учащенное сердцебиение (вентрикулярная тахикардия и даже мерцание желудочков ) и ишемия в электрическая проводящая система сердца может вызвать полная блокада сердца (когда импульс от синоатриальный узел, нормальный кардиостимулятор, не достигает камер сердца).[12][13]

Перикардит

Основная статья: Перикардит

Как реакция на повреждение сердечной мышцы, воспалительный клетки привлекаются. Воспаление может распространяться и поражать сердечную сумку. Это называется перикардит. В Синдром Дресслера, это происходит через несколько недель после первоначального события. Если перикардит сохранится, может также возникнуть выпот в перикард, который, в свою очередь, может привести к тампонаде сердца, если его не лечить должным образом.[2]

Кардиогенный шок

Осложнение, которое может возникнуть в острой стадии вскоре после инфаркта миокарда или в последующие недели, - это кардиогенный шок. Кардиогенный шок определяется как гемодинамическое состояние, при котором сердце не может производить достаточное количество сердечный выброс для снабжения тканей организма достаточным количеством насыщенной кислородом крови.[14]

Хотя данные о проведении вмешательств у лиц с кардиогенным шоком немногочисленны, данные испытаний свидетельствуют о долгосрочном улучшении смертности при прохождении реваскуляризации, если пациенту менее 75 лет и если начало острого инфаркта миокарда составляет менее 36 часов и наступление кардиогенного шока менее 18 часов.[15] Если пациенту с кардиогенным шоком не будет проводиться реваскуляризация, необходима агрессивная гемодинамическая поддержка с введением внутриаортальный баллонный насос если не противопоказано.[15] Если диагностическая коронарная ангиография не выявляет блокаду, которая является причиной кардиогенного шока, прогноз плохой.[15]

Рекомендации

  1. ^ Мышечная ткань. В: Мешер А.Л. ред. Основы гистологии Жункейры: текст и атлас, 15e New York, NY: McGraw-Hill
  2. ^ а б Кумар В., Аббас А. К. и Астер Дж. К. (2015). Патологические основы болезни Роббинса и Котрана (Девятое издание). Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер / Сондерс.
  3. ^ Адигун, Ротими; Бхимджи, Стив С. (2018), «Некроз, клеточный (разжижающийся, коагуляционный, казеозный, жировой, фибриноидный и гангренозный)», StatPearls, StatPearls Publishing, PMID  28613685, получено 2018-11-03
  4. ^ Леонард С. Лилли. Патофизиология болезней сердца: совместный проект студентов-медиков и преподавателей. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс, 2003.
  5. ^ Канто Дж. Г., Шлипак М. Г., Роджерс В. Дж., Мальмгрен Дж. А., Фредерик П. Д., Лэмбрю Коннектикут, Орнато Дж. П., Бэррон Х. В., Киф К. И. (2000). «Распространенность, клинические характеристики и смертность среди пациентов с инфарктом миокарда без боли в груди». JAMA. 283 (24): 3223–9. Дои:10.1001 / jama.283.24.3223. PMID  10866870.
  6. ^ а б Ип Х.К., Ву Си-Джей, Чанг Х.В., Ван С.П., Ченг К.И., Чуа С., Чен М.С. (2003). «Разрыв сердца, осложняющий острый инфаркт миокарда в эпоху реперфузии прямого чрескожного коронарного вмешательства» (PDF). Грудь. 124 (2): 565–71. Дои:10.1378 / сундук.124.2.565. PMID  12907544. Архивировано из оригинал (PDF) на 2007-06-15. Получено 2010-10-06.
  7. ^ Беккер Р.К., Гор Дж. М., Лэмбрю С., Уивер В. Д., Рубисон Р. М., Френч У. Дж., Тифенбрунн А. Дж., Боулби Л. Дж., Роджерс В. Дж. (1996). «Составное изображение разрыва сердца в Национальном регистре инфаркта миокарда США». J Am Coll Cardiol. 27 (6): 1321–6. Дои:10.1016/0735-1097(96)00008-3. PMID  8626938.
  8. ^ Морено Р., Лопес-Сендон Дж., Гарсия Е., Перес де Исла Л., Лопес де Са Е., Ортега А., Морено М., Рубио Р., Сориано Дж., Абейтуа М., Гарсия-Фернандес М. А. (2002). «Первичная ангиопластика снижает риск разрыва свободной стенки левого желудочка по сравнению с тромболизисом у пациентов с острым инфарктом миокарда». J Am Coll Cardiol. 39 (4): 598–603. Дои:10.1016 / S0735-1097 (01) 01796-X. PMID  11849857.
  9. ^ Шин П., Сакураи М., Минамино Т., Ониши С., Китамура Х (1983). «Постинфарктный разрыв сердца. Патогенетическое рассмотрение в восьми случаях». Acta Pathol Jpn. 33 (5): 881–93. PMID  6650169.
  10. ^ Рубин Р., Страйер Д.С., Рубин Е., ред. (2012). Патология Рубина: клинико-патологические основы медицины (Шестое изд.). Филадельфия: Wolters Kluwer Health / Lippincott Williams & Wilkins. п.519. ISBN  9781605479682. OCLC  664325098.
  11. ^ Подрид, Филип Дж .; Питер Р. Коуи (2001). Сердечная аритмия: механизмы, диагностика и лечение. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN  978-0-7817-2486-9.
  12. ^ Sung, Ruey J .; Майкл Р. Лауэр (2000). Фундаментальные подходы к лечению сердечных аритмий. Springer. ISBN  978-0-7923-6559-4.
  13. ^ Джозефсон, Марк Э. (2002). Клиническая электрофизиология сердца: методы и интерпретации. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN  978-0-683-30693-4.
  14. ^ Голдберг, Роберт Дж .; Гор, Джоэл М .; Alpert, Joseph S .; Осганян, Вула; де Гроот, Жак; Баде, Юрген; Чен, Цзояо; Фрид, Давид; Дален, Джеймс Э. (1991-10-17). «Кардиогенный шок после острого инфаркта миокарда». Медицинский журнал Новой Англии. 325 (16): 1117–1122. Дои:10.1056 / nejm199110173251601. ISSN  0028-4793. PMID  1891019.
  15. ^ а б c Хохман Дж. С., Слипер Л. А., Уэбб Дж. Г., Сэнборн Т. А., Уайт HD, Тэлли Дж. Д., Буллер К. Э., Джейкобс А. К., Слейтер Дж. Н., полковник Дж., Маккинлей С. М., ЛеДжемтель Т.Х. (1999). «Ранняя реваскуляризация при остром инфаркте миокарда, осложненном кардиогенным шоком. Исследователи ШОКА. Должны ли мы срочно реваскуляризовать окклюзированные коронарные сосуды для кардиогенного шока» (PDF). N Engl J Med. 341 (9): 625–34. Дои:10.1056 / NEJM199908263410901. PMID  10460813.

дальнейшее чтение