Лейкотриен E4 - Leukotriene E4

Лейкотриен E4
Лейкотриен E4.svg
Имена
Систематическое название ИЮПАК
(5S,6р,7E,9E,11Z,14Z) -6- (2-амино-2-карбоксиэтил) сульфанил-5-гидроксиикоза-7,9,11,14-тетраеновая кислота
Идентификаторы
3D модель (JSmol )
СокращенияLTE4
ЧЭБИ
ChemSpider
КЕГГ
MeSHЛейкотриен + E4
UNII
Характеристики
C23ЧАС37NО5S
Молярная масса439.61 г · моль−1
Если не указано иное, данные для материалов приведены в их стандартное состояние (при 25 ° C [77 ° F], 100 кПа).
Ссылки на инфобоксы

Лейкотриен E4 (LTE4) это цистеинил лейкотриен участвует в воспаление. Известно, что он производится несколькими типами белые кровяные клетки, включая эозинофилы, тучные клетки, ткань макрофаги, и базофилы, а недавно было обнаружено, что его производят тромбоциты придерживаясь нейтрофилы.[1] Он образуется в результате последовательного преобразования LTC4 к ООО4 а потом в LTE4, который является последним и наиболее стабильным цистеиниллейкотриеном.[2] По сравнению с коротким периодом полураспада LTC4 и ООО4, LTE4 относительно стабилен и накапливается в конденсате дыхания, в плазме и в моче, что делает его доминирующим цистеиниловым лейкотриеном, обнаруживаемым в биологических жидкостях.[3] Следовательно, измерения LTE4, особенно в моче, обычно отслеживаются в клинических исследованиях.

Повышенная выработка и выведение LTE4 был связан с несколькими респираторными заболеваниями, а LTE в моче4 уровни повышаются во время тяжелых приступов астмы и особенно высоки у людей с аспириновая астма, также известная как триада Самтера или респираторное заболевание, обостренное аспирином (AERD).[4]

Исследования показали, что LTE4 работает через свой собственный рецептор, и хотя он еще не обнаружен, продолжаются исследования по выделению и характеристике LTE4-специфический рецептор.[5][6]

Синтез эйкозаноидов (лейкотриены справа)

Рекомендации

  1. ^ Laidlaw TM, Kidder MS, Bhattacharyya N, Xing W, Shen S, Milne GL, Castells MC, Chhay H, Boyce JA (2012). «Избыточное производство цистеинил лейкотриена при обострении респираторного заболевания аспирином вызвано лейкоцитами, прикрепленными к тромбоцитам». Кровь. 119 (16): 3790–3798. Дои:10.1182 / blood-2011-10-384826. ЧВК  3335383. PMID  22262771.
  2. ^ Ли CW, Льюис Р.А., Кори Э.Дж., Остин К.Ф. (1983). «Превращение лейкотриена D4 в лейкотриен E4 дипептидазой, высвобождаемой из специфической гранулы полиморфно-ядерных лейкоцитов человека». Иммунология. 48 (1): 27–35. ЧВК  1453997. PMID  6293969.
  3. ^ Sala A, Voelkel N, Maclouf J, Murphy RC (1990). «Выведение и метаболизм лейкотриена E4 у нормальных людей». J Biol Chem. 265 (35): 21771–21778. PMID  2174886.
  4. ^ Ли TH, Christie PE (1993). «Лейкотриены и аспирин индуцированная астма». Грудная клетка. 48 (12): 1189–1190. Дои:10.1136 / thx.48.12.1189. ЧВК  464963. PMID  8303620.
  5. ^ Маэкава А., Канаока Ю., Син В; Канаока; Син; Остин (2008). «Функциональное распознавание отдельного рецептора, предпочтительного для лейкотриена E4, у мышей, лишенных рецепторов цистеинил лейкотриена 1 и 2». Proc. Natl. Акад. Sci. Соединенные Штаты Америки. 105 (43): 16695–16700. Bibcode:2008ПНАС..10516695М. Дои:10.1073 / pnas.0808993105. ЧВК  2575482. PMID  18931305.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  6. ^ Паручури, S; Ташимо, H; Feng, C; Maekawa, A; Син, Вт; Цзян, Y; Канаока, Й; Конли, П; Бойс, Дж. А. (2009). «Воспаление легких, вызванное лейкотриеном E4, опосредовано рецептором P2Y12». Журнал экспериментальной медицины. 206 (11): 2543–55. Дои:10.1084 / jem.20091240. ЧВК  2768854. PMID  19822647.