Моноаминоксидаза А - Monoamine oxidase A

MAOA
Моноаминоксидаза A 2BXS.png
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыMAOA, MAO-A, моноаминоксидаза A, BRNRS
Внешние идентификаторыOMIM: 309850 MGI: 96915 ГомолоГен: 203 Генные карты: MAOA
Расположение гена (человек)
Х-хромосома (человек)
Chr.Х-хромосома (человек)[1]
Х-хромосома (человек)
Геномное расположение МАОА
Геномное расположение МАОА
ГруппаXp11.3Начинать43,654,907 бп[1]
Конец43,746,824 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE MAOA 204388 s at fs.png

PBB GE MAOA 212741 at fs.png

PBB GE MAOA 204389 at fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

4128

17161

Ансамбль

ENSG00000189221

ENSMUSG00000025037

UniProt

P21397

Q64133

RefSeq (мРНК)

NM_001270458
NM_000240

NM_173740

RefSeq (белок)

NP_000231
NP_001257387

NP_776101

Расположение (UCSC)Chr X: 43,65 - 43,75 МбChr X: 16.62 - 16.69 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши
Ген МАОА расположен на коротком (p) плече Х хромосома в позиции 11.3.

Моноаминоксидаза А, также известный как МАО-А, является фермент что в люди кодируется MAOA ген.[5][6] Этот ген является одним из двух соседних членов семейства генов, которые кодируют митохондриальный ферменты, которые катализировать то окислительный дезаминирование из амины, Такие как дофамин, норэпинефрин, и серотонин. Мутация этого гена приводит к Синдром Бруннера. Этот ген также был связан с множеством других психических расстройств, включая антисоциальный поведение. Альтернативно сращивание Были обнаружены варианты транскриптов, кодирующие несколько изоформ.[7]

Структуры

Ген

Моноаминоксидаза A, также известный как MAO-A, является фермент что в люди кодируется MAOA ген.[5][6] Промоутер MAOA содержит консервативные сайты связывания для Sp1, GATA2, и TBP.[8] Этот ген находится рядом с родственным геном (MAOB ) на противоположной нити Х хромосома.[нужна цитата ]

У людей есть 30 оснований повторить последовательность повторяется несколько разное количество раз в промоутер регион МАО-А. Существуют варианты 2R (два повтора), 3R, 3.5R, 4R и 5R последовательности повтора, причем варианты 3R и 4R наиболее распространены у кавказцев. Было обнаружено, что варианты 3.5R и 4R более высокоактивны, чем 3R или 5R, в исследовании, которое не изучало вариант 2R.[9]

Исследования обнаружили различия в частотном распределении вариантов MAOA ген между этническими группами:[9][10] среди участников 36% чернокожих мужчин, 54% мужчин Китая, 56% мужчин маори и 65% мужчин европеоидной расы несли аллель 3R, в то время как 5,5% чернокожих мужчин, 0,1% мужчин европеоидной расы и 0,00067% мужчин Азиатские мужчины несли аллель 2R.[11][9][10][12][13][14][15][16][17][18]

В эпигенетический модификация MAOA экспрессия генов посредством метилирования, вероятно, играет важную роль у женщин.[19] Исследование 2010 г. обнаружило эпигенетическое метилирование MAOA у мужчин быть очень низким и с небольшой вариабельностью по сравнению с женщинами, но иметь более высокую наследуемость у мужчин, чем у женщин.[20]

Протеин

Ген кодирует мономерный белок, который составляет 70% аминокислота идентичность последовательностей, а также консервативные складки цепи и флавинаденин динуклеотид (FAD) -связывающие структуры сайтов с MAO-B. Однако МАО-А имеет однокомпонентную полость приблизительно 550 ангстремы, по сравнению с двудольным резонатором на 290 ангстрем в MAO-B. Тем не менее, оба белка усваивают димерный образует мембранно-связанный. В C-терминал домен MAO-A образует спиральные хвосты, которые отвечают за прикрепление белка к внешняя митохондриальная мембрана (OMM). MAO-A содержит петлевые конструкции на входе в его активный сайт.[21]

Функция

МАО-А - ключевой регулятор нормальной функции мозга. Это флавоэнзим который разлагает амин нейротрансмиттеры, таких как дофамин, норэпинефрин и серотонин, через окислительный дезаминирование. Это сильно выражено в нервный и сердечные клетки и локализует к внешняя митохондриальная мембрана. Его выражение регулируется факторы транскрипции SP1, GATA2 и TBP через ЛАГЕРЬ путь в ответ на стресс, такой как ишемия и воспаление.[8] В нескольких исследованиях аллель 2R был связан с увеличением агрессивного поведения у подростков и молодых людей.[12][22]

Клиническое значение

Рак

MAO-A продуцирует аминоксидазу, класс ферментов, влияющих на канцерогенез. Клоргилин, ингибитор фермента МАО-А, предотвращает апоптоз в меланома клетки in vitro.[23] Холангиокарцинома подавляет экспрессию МАО-А, и пациенты с более высокой экспрессией МАО-А имели меньшую инвазию в соседние органы и лучший прогноз и выживаемость.[24]

Сердечно-сосудистые заболевания

Активность MAOA связана с апоптоз и сердечное повреждение при сердечном повреждении после ишемической болезни.реперфузия.[8]

Поведенческие и неврологические расстройства

Существует некоторая связь между низкоактивными формами MAOA ген и аутизм.[25] Мутации в гене MAOA приводят к дефициту моноаминоксидазы или Синдром Бруннера.[7] Другие расстройства, связанные с МАО-А, включают: Болезнь Альцгеймера, агрессия, паническое расстройство, биполярное аффективное расстройство, сильное депрессивное расстройство, и Синдром дефицита внимания и гиперактивности.[8] Влияние воспитания на саморегуляцию у подростков, по-видимому, смягчается «аллелями пластичности», из которых два аллеля 2R и 3R МАОА, причем «чем больше аллелей пластичности передаются мужчинам (но не женщинам), тем больше и меньше саморегуляции. - регулирование, которое они проявляли, соответственно, в благоприятных и неблагоприятных родительских условиях ».[26]

Депрессия

Уровни МАО-А в мозге, измеренные с помощью позитронно-эмиссионная томография повышаются в среднем на 34% у пациентов с сильное депрессивное расстройство.[27] Исследования генетических ассоциаций, изучающие взаимосвязь между высокой активностью MAOA варианты и депрессия дали смешанные результаты, при этом некоторые исследования связывают варианты высокой активности с большой депрессией у женщин,[28] депрессивное самоубийство у мужчин,[29] большая депрессия и нарушение сна у мужчин[30] и большое депрессивное расстройство как у мужчин, так и у женщин.[31]

В других исследованиях не удалось обнаружить значимой связи между высокоактивными вариантами MAOA ген и большое депрессивное расстройство.[32][33] У пациентов с большим депрессивным расстройством у пациентов с полиморфизмом MAOA G / T (rs6323), кодирующим наиболее активную форму фермента, величина фермента значительно ниже. плацебо ответа, чем у других генотипов.[34]

Антисоциальное поведение

У людей ассоциация между аллелем 2R ВНТР области гена и было обнаружено увеличение вероятности совершения серьезного преступления или насилия.[35][36][11]

Связь между МАО-А версия гена 3R и несколько типов антисоциальное поведение Было обнаружено: подвергнутые жестокому обращению дети с генами, вызывающими высокий уровень МАО-А, менее склонны к развитию антиобщественного поведения.[37] Аллели с низкой активностью МАО-А, которые в подавляющем большинстве являются аллелями 3R, в сочетании с жестоким обращением, имевшим место в детстве, привели к повышенному риску агрессивного поведения во взрослом возрасте.[38] а мужчины с аллелем МАОА низкой активности были генетически более уязвимы даже для карательных мер как предиктора антисоциального поведения.[39] Высокий уровень тестостерона, курение матери во время беременности, низкий материальный уровень жизни, отсев из школы и предполагаемый низкий IQ агрессивное поведение связаны с мужчинами с аллелями низкой активности.[40][41] Согласно большому метаанализу, проведенному в 2014 году, аллель 3R не показал доказательств прямого эффекта, независимого от эффектов взаимодействия, из-за методологических проблем.[42]

Однако крупное общегеномное ассоциативное исследование не смогло обнаружить каких-либо значительных или статистически значимых эффектов гена МАОА на агрессию.[43] Отдельный GWAS по антисоциальному расстройству личности также не сообщил о значительном влиянии МАОА.[44] Другое исследование, обнаружив эффекты от поиска генов-кандидатов, не смогло найти никаких доказательств в большом GWAS.[45] Отдельный анализ исследований ассоциации генома человека и крысы, манделевских исследований рандомизации и анализа причинно-следственных связей также не смог выявить убедительных доказательств наличия МАОА в агрессии.[46] Это отсутствие репликации предсказывается на основе известных проблем исследования генов-кандидатов, которые могут давать много существенных ложных срабатываний.[47]

Влияние генов МАОА на агрессию также подвергалось критике за то, что оно сильно преувеличено.[48] Действительно, известно, что ген MAOA, даже в сочетании с невзгодами детства, оказывает очень незначительное влияние.[49] Подавляющее большинство людей с ассоциированными аллелями не совершали никаких насильственных действий.[50][51]

Агрессия и «ген воина»

Вариант моноаминоксидаза -А ген обычно называют ген воина.[52] У разных людей обнаружено несколько разных версий гена, хотя функциональный ген присутствует у большинства людей (за исключением нескольких человек с Синдром Бруннера ).[53] В варианте аллель, связанный с поведенческими признаками, короче (30 базы ) и может производить меньше фермента МАО-А.[9] Эта вариация гена находится в регулирующем промоутер область около 1000 базы от Начните региона, который кодирует фермент МАО-А.

Столкнувшись с социальной изоляцией или остракизмом, люди с низкой активностью MAOA ген показал более высокий уровень агрессии, чем люди с высокой активностью MAOA ген.[54] МАО-А с низкой активностью может значительно предсказать агрессивное поведение в ситуации с высокой провокацией, но в меньшей степени связан с агрессией в ситуации с низкой провокацией. Лица с низкоактивным вариантом MAOA с такой же вероятностью, как и участники с вариантом с высокой активностью, отомстили, когда потеря была небольшой. Однако они с большей вероятностью ответили бы и с большей силой, когда потери были большими.[55]

«Моноаминоксидазы (МАО) - это ферменты, которые участвуют в расщеплении нейромедиаторов, таких как серотонин и дофамин, и, следовательно, способны влиять на чувства, настроение и поведение людей».[56] Согласно этому, если произошла мутация гена, который участвует в процессе стимулирования или ингибирования ферментов МАО, это может повлиять на личность или поведение человека и, следовательно, сделать его более склонным к агрессии. Дефицит в MAOA ген показал более высокий уровень агрессии у мужчин, которые могли бы еще больше стимулировать дальнейшие исследования в эту спорную тему. «Было показано, что дефицит моноаминоксидазы А (МАО-А) связан с агрессивным поведением мужчин из голландской семьи».[57]

«Ген воина» был первым геном-кандидатом на антисоциальное поведение и был идентифицирован в ходе «молекулярно-генетического анализа большого, многопоколенческого и печально известного жестокого голландского племени».[58] Исследование финских заключенных показало, что генотип MAOA-L (низкоактивный), который способствует низкой скорости обмена дофамина, был связан с чрезвычайно агрессивным поведением.[59] Для целей исследования «крайне агрессивное поведение» определялось как минимум десять совершенных убийств, покушений на убийства или побоев.

Правовые последствия

В уголовном процессе 2009 года в США аргумент, основанный на сочетании «гена воина» и истории жестокое обращение с ребенком был успешно использован, чтобы избежать осуждения убийство первой степени и смертная казнь; однако осужденный убийца был приговорен к 32 годам лишения свободы.[60][61]

Эпигенетика

Исследования связывают метилирование MAOA ген никотиновой и алкогольной зависимости у женщин.[62] Второй MAOA Промотор VNTR, P2, влияет на эпигенетическое метилирование и взаимодействует с пережившими жестокое обращение с детьми, чтобы влиять на симптомы антисоциального расстройства личности, только у женщин.[63]

Исследования на животных

Дисфункциональный MAOA ген коррелировал с повышенным уровнем агрессии у мышей,[64][65] и был связан с повышенным уровнем агрессии у людей.[66] У мышей дисфункциональный MAOA Ген создается посредством инсерционного мутагенеза (называемого «Tg8»).[64] Tg8 - это трансгенная линия мышей, у которой отсутствует функциональная ферментативная активность MAO-A. Мыши, лишенные функционала MAOA ген проявлял повышенную агрессию по отношению к мышам-злоумышленникам.[64][67]

Некоторые типы агрессии, проявляемые этими мышами, были территориальной агрессией, хищнической агрессией и агрессией, вызванной изоляцией.[65] Мыши с дефицитом МАО-А, которые проявляли повышенную агрессию, вызванную изоляцией, показывают, что дефицит МАО-А также может способствовать нарушению социальных взаимодействий.[68] Существуют исследования как на людях, так и на мышах, подтверждающие, что бессмысленная точечная мутация в восьмом экзоне MAOA ген отвечает за импульсивную агрессивность из-за полного дефицита МАО-А.[64][66]

Взаимодействия

Факторы транскрипции

Номер факторы транскрипции привязать к промоутер район МАО-А и активизировать его выражение. К ним относятся:Фактор транскрипции Sp1, GATA2, TBP.[8]

Индукторы

Синтетические соединения, которые повышают экспрессию MAO-A, включают: Вальпроевая кислота (Депакоте)[69]

Ингибиторы

Основные статьи: Обратимый ингибитор моноаминоксидазы А и Ингибитор моноаминоксидазы

Вещества, подавляющие ферментативную активность МАО-А, включают:

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000189221 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000025037 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ а б Hotamisligil GS, Breakefield XO (август 1991 г.). «Ген моноаминоксидазы А человека определяет уровни активности ферментов». Американский журнал генетики человека. 49 (2): 383–92. ЧВК  1683299. PMID  1678250.
  6. ^ а б Гримсби Дж., Чен К., Ван Л. Дж., Лан, Северная Каролина, Shih JC (Май 1991 г.). «Гены моноаминоксидазы A и B человека обладают идентичной экзон-интронной организацией». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 88 (9): 3637–41. Bibcode:1991PNAS ... 88.3637G. Дои:10.1073 / pnas.88.9.3637. ЧВК  51507. PMID  2023912.
  7. ^ а б «Энтрез Ген: моноаминоксидаза А МАОА».
  8. ^ а б c d е Гупта В., Хан А.А., Саси Б.К., Махапатра Н.Р. (июль 2015 г.). «Молекулярный механизм регуляции гена моноаминоксидазы А в условиях воспаления и ишемии: ключевые роли факторов транскрипции GATA2, Sp1 и TBP». Журнал нейрохимии. 134 (1): 21–38. Дои:10.1111 / jnc.13099. PMID  25810277. S2CID  21044944.
  9. ^ а б c d Сабол С.З., Ху С., Хамер Д. (сентябрь 1998 г.). «Функциональный полиморфизм в промоторе гена моноаминоксидазы А». Генетика человека. 103 (3): 273–9. Дои:10.1007 / s004390050816. PMID  9799080. S2CID  29954052.
  10. ^ а б Леа Р., Чемберс Г. (март 2007 г.). «Моноаминоксидаза, зависимость и гипотеза гена« воина »». Медицинский журнал Новой Зеландии. 120 (1250): U2441. PMID  17339897.
  11. ^ а б Бивер К.М. и др. (2012). «Изучение связи между аллелем с двумя повторами полиморфизма промотора гена MAOA и психопатическими чертами личности, арестами, заключением и антисоциальным поведением на протяжении всей жизни». Личность и индивидуальные различия. 54 (2): 164–168. Дои:10.1016 / j.paid.2012.08.014.
  12. ^ а б Лу РБ, Лин В.В., Ли Дж. Ф., Ко ХК, Ши Дж. Си (июнь 2003 г.). «Ни антисоциальное расстройство личности, ни антисоциальный алкоголизм не связаны с геном MAO-A у китайских мужчин хань». Алкоголизм, Клинические и экспериментальные исследования. 27 (6): 889–93. Дои:10.1097 / 01.ALC.0000071927.64880.0E. PMID  12824808.
  13. ^ Чжан М., Чен Х, Вэй Н, Йошикава Х, Дэн Х, Кэ X и др. (Сентябрь 2011 г.). «Связь между саморегулирующим поведением младенцев и полиморфизмом гена MAOA». Наука о развитии. 14 (5): 1059–65. Дои:10.1111 / j.1467-7687.2011.01047.x. PMID  21884321.
  14. ^ Чжоу К., Хофер С., Айзенберг Н., Райзер М., Спинрад Т.Л., Фабес Р.А. (март 2007 г.). «Траектории развития концентрации внимания, устойчивости внимания и поведения, а также экстернализации проблем в школьном возрасте». Развивающая психология. 43 (2): 369–85. Дои:10.1037/0012-1649.43.2.369. ЧВК  1832154. PMID  17352545.
  15. ^ Чен Си, Ван Дж, Ю Гк, Лю В., Пирс Д. (май 1997 г.). «Образование гетеродимера андрогенов и глюкокортикоидных рецепторов. Возможный механизм взаимного ингибирования транскрипционной активности». Журнал биологической химии. 272 (22): 14087–92. Дои:10.1074 / jbc.272.22.14087. PMID  9162033.
  16. ^ Оно Х., Сиракава О, Нисигути Н., Нисимура А., Нусида Х., Уэно Ю., Маэда К. (апрель 2002 г.). «Нет доказательств связи между функциональным полиморфизмом гена моноаминоксидазы и законченными самоубийствами» (PDF). Американский журнал медицинской генетики. 114 (3): 340–2. Дои:10.1002 / ajmg.10237. PMID  11920860.
  17. ^ Wang TJ, Huang SY, Lin WW, Lo HY, Wu PL, Wang YS и др. (Январь 2007 г.). «Возможное взаимодействие между генами MAOA и DRD2, связанное с антисоциальным алкоголизмом среди китайских мужчин хань на Тайване». Прогресс в нейропсихофармакологии и биологической психиатрии. 31 (1): 108–14. Дои:10.1016 / j.pnpbp.2006.08.010. PMID  17007976. S2CID  34469934.
  18. ^ Ли Си, Хан Си, Ли Дж. Ф., Хуанг Си, Чен С.Л., Куо PH и др. (Июль 2010 г.). «МАОА взаимодействует с геном ALDH2 при тревожно-депрессивной алкогольной зависимости». Алкоголизм, Клинические и экспериментальные исследования. 34 (7): 1212–8. Дои:10.1111 / j.1530-0277.2010.01198.x. PMID  20477771.
  19. ^ Цзян Ю., Лэнгли Б., Любин Ф.Д., Рентал В., Вуд М.А., Ясуи Д.Х. и др. (Ноябрь 2008 г.). «Эпигенетика в нервной системе». Журнал неврологии. 28 (46): 11753–9. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.3797-08.2008. ЧВК  3844836. PMID  19005036.
  20. ^ Вонг С.К., Каспи А., Уильямс Б., Крейг И.В., Хаутс Р., Амблер А. и др. (Август 2010 г.). «Продольное исследование эпигенетической изменчивости близнецов». Эпигенетика. 5 (6): 516–26. Дои:10.4161 / epi.5.6.12226. ЧВК  3322496. PMID  20505345.
  21. ^ Бинда С., Маттеви А., Эдмондсон Д.Е. (2011). «Структурные свойства моноаминоксидаз человека А и В». Моноаминоксидазы и их ингибиторы. Международный обзор нейробиологии. 100. С. 1–11. Дои:10.1016 / B978-0-12-386467-3.00001-7. ISBN  9780123864673. PMID  21971000.
  22. ^ Бивер К.М., Барнс Дж. К., Бутвелл Б. Б. (сентябрь 2014 г.). «Аллель с двумя повторами гена MAOA повышает риск стрельбы и нанесения ударов ножом». The Psychiatric Quarterly. 85 (3): 257–65. Дои:10.1007 / с11126-013-9287-х. PMID  24326626. S2CID  23427425.
  23. ^ Пьетранджели П., Мондови Б. (январь 2004 г.). «Аминоксидазы и опухоли». Нейротоксикология. 25 (1–2): 317–24. Дои:10.1016 / S0161-813X (03) 00109-8. PMID  14697906.
  24. ^ Хуанг Л., Фрэмптон Дж., Рао А., Чжан К.С., Чен В., Лай Дж. М. и др. (Октябрь 2012 г.). «Экспрессия моноаминоксидазы A подавляется в холангиокарциноме человека посредством координированных эпигенетических и вызванных IL-6 событий». Лабораторные исследования; Журнал технических методов и патологии. 92 (10): 1451–60. Дои:10.1038 / labinvest.2012.110. ЧВК  3959781. PMID  22906985.
  25. ^ Коэн И.Л., Лю X., Льюис М.Э., Чадли А., Форстер-Гибсон С., Гонсалес М. и др. (Апрель 2011 г.). «Тяжесть аутизма связана с генотипами МАОА ребенка и матери». Клиническая генетика. 79 (4): 355–62. Дои:10.1111 / j.1399-0004.2010.01471.x. PMID  20573161. S2CID  24366751.
  26. ^ Бельский Дж., Бивер К.М. (май 2011 г.). «Кумулятивно-генетическая пластичность, воспитание и саморегуляция подростков». Журнал детской психологии и психиатрии и смежных дисциплин. 52 (5): 619–26. Дои:10.1111 / j.1469-7610.2010.02327.x. ЧВК  4357655. PMID  21039487.
  27. ^ Мейер Дж. Х., Джиноварт Н., Буваривала А., Саграти С., Хасси Д., Гарсия А. и др. (Ноябрь 2006 г.). «Повышенный уровень моноаминоксидазы в мозге: объяснение дисбаланса моноаминов при большой депрессии». Архив общей психиатрии. 63 (11): 1209–16. Дои:10.1001 / archpsyc.63.11.1209. PMID  17088501.
  28. ^ Schulze TG, Müller DJ, Krauss H, Scherk H, Ohlraun S, Syagailo YV и др. (Декабрь 2000 г.). «Связь между функциональным полиморфизмом в промоторе гена моноаминоксидазы A и большим депрессивным расстройством». Американский журнал медицинской генетики. 96 (6): 801–3. Дои:10.1002 / 1096-8628 (20001204) 96: 6 <801 :: AID-AJMG21> 3.0.CO; 2-4. PMID  11121185.
  29. ^ Ду Л., Фалуди Г., Палковиц М., Сотони П., Бакиш Д., Хрдина П. Д. (июль 2002 г.). «Связанный с высокой активностью аллель гена МАО-А, связанный с депрессивным суицидом у мужчин». NeuroReport. 13 (9): 1195–8. Дои:10.1097/00001756-200207020-00025. PMID  12151768. S2CID  19874514.
  30. ^ Du L, Bakish D, Ravindran A, Hrdina PD (сентябрь 2004 г.). «Полиморфизм гена МАО-А связан с большой депрессией и нарушением сна у мужчин». NeuroReport. 15 (13): 2097–101. Дои:10.1097/00001756-200409150-00020. PMID  15486489. S2CID  39844598.
  31. ^ Ю Ю.В., Цай С.Дж., Хонг СиДжей, Чен Т.Дж., Чен М.С., Ян К.В. (сентябрь 2005 г.). «Исследование ассоциации полиморфизма промотора гена моноаминоксидазы с большим депрессивным расстройством и антидепрессивным ответом». Нейропсихофармакология. 30 (9): 1719–23. Дои:10.1038 / sj.npp.1300785. PMID  15956990.
  32. ^ Серретти А., Кристина С., Лилли Р., Кусин С., Латтуада Е., Лоренци С. и др. (Май 2002 г.). «Семейное исследование полиморфизмов 5-HTTLPR, TPH, MAO-A и DRD4 при расстройствах настроения». Американский журнал медицинской генетики. 114 (4): 361–9. Дои:10.1002 / ajmg.10356. PMID  11992558.
  33. ^ Хуан С.Ю., Линь М.Т., Линь В.В., Хуанг С.К., Шай MJ, Лу РБ (2009). «Ассоциация полиморфизмов моноаминоксидазы А (МАОА) и клинических подгрупп основных депрессивных расстройств в китайской популяции хань». Всемирный журнал биологической психиатрии. 10 (4 Pt 2): 544–51. Дои:10.1080/15622970701816506. PMID  19224413. S2CID  30281258.
  34. ^ Leuchter AF, McCracken JT, Hunter AM, Cook IA, Alpert JE (август 2009 г.). «Функциональные полиморфизмы моноаминоксидазы а и катехол-о-метилтрансферазы и плацебо-ответ при большом депрессивном расстройстве». Журнал клинической психофармакологии. 29 (4): 372–7. Дои:10.1097 / JCP.0b013e3181ac4aaf. PMID  19593178. S2CID  29200403.
  35. ^ Гуо Г., Оу Х.М., Рёттгер М., Ши Дж.С. (май 2008 г.). «Повторение VNTR 2 в МАОА и делинквентном поведении в подростковом и юношеском возрасте: ассоциации и промоторная активность МАОА». Европейский журнал генетики человека. 16 (5): 626–34. Дои:10.1038 / sj.ejhg.5201999. ЧВК  2922855. PMID  18212819.
  36. ^ Гуо Дж., Рёттгер М., Ши Дж. К. (август 2008 г.). «Интеграция генетических предрасположенностей в модели социального контроля преступности и насилия среди молодых мужчин». Американский социологический обзор. 73 (4): 543–568. Дои:10.1177/000312240807300402. S2CID  30271933.
  37. ^ Каспи А., Макклей Дж., Моффит Т.Э., Милл Дж., Мартин Дж., Крейг И.В. и др. (Август 2002 г.). «Роль генотипа в цикле насилия в отношении детей, подвергшихся жестокому обращению». Наука. 297 (5582): 851–4. Bibcode:2002Наука ... 297..851C. Дои:10.1126 / science.1072290. PMID  12161658. S2CID  7882492. Сложить резюме – eurekalert.org (2002-08-01).
  38. ^ Frazzetto G, Di Lorenzo G, Carola V, Proietti L, Sokolowska E, Siracusano A, et al. (Май 2007 г.). «Ранняя травма и повышенный риск физической агрессии в зрелом возрасте: сдерживающая роль генотипа МАОА». PLOS ONE. 2 (5): e486. Bibcode:2007PLoSO ... 2..486F. Дои:10.1371 / journal.pone.0000486. ЧВК  1872046. PMID  17534436.
  39. ^ Чоу Д.Э., Шоу Д.С., Хайд Л.В., Forbes EE (сентябрь 2014 г.). «Взаимодействие между моноаминоксидазой А и карающей дисциплиной в антисоциальном поведении афроамериканцев и мужчин европеоидной расы». Клиническая психологическая наука. 2 (5): 591–601. Дои:10.1177/2167702613518046. ЧВК  4802365. PMID  27014508.
  40. ^ Фергюссон Д.М., Боден Дж. М., Хорвуд Л. Дж., Миллер А., Кеннеди М. А. (февраль 2012 г.). «Модерирующая роль генотипа МАОА в антиобщественном поведении». Британский журнал психиатрии. 200 (2): 116–23. Дои:10.1192 / bjp.bp.111.093328. ЧВК  3269651. PMID  22297589.
  41. ^ Сьёберг Р.Л., Дуччи Ф., Барр С.С., Ньюман Т.К., Делл'оссо Л., Вирккунен М., Голдман Д. (январь 2008 г.). «Неаддитивное взаимодействие функционального MAO-A VNTR и тестостерона предсказывает антиобщественное поведение». Нейропсихофармакология. 33 (2): 425–30. Дои:10.1038 / sj.npp.1301417. ЧВК  2665792. PMID  17429405.
  42. ^ Ficks CA, Waldman ID (сентябрь 2014 г.). «Гены-кандидаты на агрессию и антисоциальное поведение: метаанализ исследований ассоциации 5HTTLPR и MAOA-uVNTR». Поведенческая генетика. 44 (5): 427–44. Дои:10.1007 / s10519-014-9661-у. PMID  24902785. S2CID  11599122.
  43. ^ Вассос Э., Кольер Д.А., Фазель С. (апрель 2014 г.). «Систематический метаанализ и полевой синопсис исследований генетических ассоциаций насилия и агрессии». Молекулярная психиатрия. 19 (4): 471–7. Дои:10.1038 / mp.2013.31. ЧВК  3965568. PMID  23546171. S2CID  13936647.
  44. ^ Раутиайнен М.Р., Паунио Т., Репо-Тиихонен Э., Вирккунен М., Оллила Х.М., Сулкава С. и др. (Сентябрь 2016 г.). «Общегеномное ассоциативное исследование антисоциального расстройства личности». Трансляционная психиатрия. 6 (9): e883. Дои:10.1038 / тп.2016.155. ЧВК  5048197. PMID  27598967.
  45. ^ Тиихонен Дж., Раутиайнен М.Р., Оллила Х.М., Репо-Тиихонен Э., Вирккунен М., Палоти А. и др. (Июнь 2015 г.). «Генетические предпосылки крайнего агрессивного поведения». Молекулярная психиатрия. 20 (6): 786–92. Дои:10.1038 / mp.2014.130. ЧВК  4776744. PMID  25349169.
  46. ^ Zhang-James Y, Fernàndez-Castillo N, Hess JL, Malki K, Glatt SJ, Cormand B, Faraone SV (ноябрь 2019 г.). «Комплексный анализ генов и функциональных путей агрессии на моделях человека и грызунов». Молекулярная психиатрия. 24 (11): 1655–1667. Дои:10.1038 / s41380-018-0068-7. ЧВК  6274606. PMID  29858598.
  47. ^ Салливан П.Ф. (май 2007 г.). «Ложные генетические ассоциации». Биологическая психиатрия. 61 (10): 1121–6. Дои:10.1016 / j.biopsych.2006.11.010. PMID  17346679. S2CID  35033987.
  48. ^ https://blogs.scientificamerican.com/cross-check/code-rage-the-warrior-gene-makes-me-mad-whether-i-have-it-or-not/
  49. ^ https://geneticliteracyproject.org/2018/02/20/chasing-warrior-gene-looks-like-dud-far/
  50. ^ https://geneticliteracyproject.org/2016/07/29/does-the-human-warrior-gene-make-violent-criminals-and-what-should-society-do/
  51. ^ https://geneticliteracyproject.org/2014/10/29/genes-linked-to-violent-crime-but-can-they-explain-criminal-behavior/
  52. ^ Hogenboom M (28 октября 2014 г.). «Поделиться этой страницей по электронной почте Распечатать Поделиться этой страницей». Новости BBC. Получено 2014-11-01.
  53. ^ Онлайн-менделевское наследование в человеке (OMIM): МОНОАМИНОКСИДАЗА А; МАОА. - 309850
  54. ^ Gallardo-Pujol D, Andrés-Pueyo A, Maydeu-Olivares A (февраль 2013 г.). «Генотип МАОА, социальная изоляция и агрессия: экспериментальный тест взаимодействия гена и окружающей среды». Гены, мозг и поведение. 12 (1): 140–5. Дои:10.1111 / j.1601-183X.2012.00868.x. PMID  23067570.
  55. ^ Макдермотт Р., Тингли Д., Кауден Дж., Фразетто Дж., Джонсон Д. Д. (февраль 2009 г.). «Ген моноаминоксидазы А (МАОА) предсказывает поведенческую агрессию после провокации». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 106 (7): 2118–23. Bibcode:2009ПНАС..106.2118М. Дои:10.1073 / pnas.0808376106. ЧВК  2650118. PMID  19168625.
  56. ^ Крючок ГР (2009). "'Гены воина и болезнь маори ". Обзор МАИ (2): 1–11.
  57. ^ Cases O, Seif I, Grimsby J, Gaspar P, Chen K, Pournin S и др. (Июнь 1995 г.). «Агрессивное поведение и измененное количество серотонина и норэпинефрина в мозге у мышей, лишенных МАОА». Наука. 268 (5218): 1763–6. Bibcode:1995 Наука ... 268.1763C. Дои:10.1126 / science.7792602. ЧВК  2844866. PMID  7792602.
  58. ^ Дорфман, Хейли М., Мейер-Линденберг Андреас, Бакгольц Джошуа В. 2014. Нейробиологические механизмы импульсивной агрессии: роль МАОА. Curr. Вершина. Behav. Neuro., 17: 297–313
  59. ^ Тиихонен, Дж. И др. 2015. Генетические предпосылки экстремально агрессивного поведения. Молекулярная психиатрия, 20: 786-792
  60. ^ Парикмахер Н (13.07.2010). «Жалко бедного убийцу, его гены заставили его это сделать». Психология сегодня. Блог: «Человек-зверь: почему мы делаем то, что делаем». Получено 2010-10-17.
  61. ^ Хагерти BB (01.07.2010). "Могут ли ваши гены сделать вас убийцей?". Новости> Наука> Внутри криминального мозга. Национальное общественное радио. Получено 2010-10-17.
  62. ^ Филиберт Р.А., Гюнтер Т.Д., Бич С.Р., Броди Г.Х., Мадан А (июль 2008 г.). «Метилирование МАОА связано с никотиновой и алкогольной зависимостью у женщин». Американский журнал медицинской генетики. Часть B, Психоневрологическая генетика. 147B (5): 565–70. Дои:10.1002 / ajmg.b.30778. ЧВК  3685146. PMID  18454435.
  63. ^ Филибер Р.А., Вернетт П., Плюм Дж., Пакер Х., Броди Г.Х., Бич С.Р. (июль 2011 г.). «Взаимодействие генной среды с новым усилителем транскрипции моноаминоксидазы A переменной величины связано с антисоциальным расстройством личности». Биологическая психология. 87 (3): 366–71. Дои:10.1016 / j.biopsycho.2011.04.007. ЧВК  3134149. PMID  21554924.
  64. ^ а б c d Скотт А.Л., Бортолато М., Чен К., Ши Дж.С. (май 2008 г.). «Новая моноаминоксидаза A, нокаутировавшая мышей с человеческой спонтанной мутацией». NeuroReport. 19 (7): 739–43. Дои:10.1097 / WNR.0b013e3282fd6e88. ЧВК  3435113. PMID  18418249.
  65. ^ а б Вишнивецкая ГБ, Скринская Я.А., Сеиф И., Попова Н.К. (2007). «Влияние дефицита МАО А на различные виды агрессии и социальных исследований у мышей». Агрессивное поведение. 33 (1): 1–6. Дои:10.1002 / ab.20161. PMID  17441000.
  66. ^ а б Бруннер Х. Г., Нелен М., Брейкфилд Х. О., Роперс Х. Х., ван Ост Б. А. (октябрь 1993 г.). «Аномальное поведение, связанное с точечной мутацией в структурном гене моноаминоксидазы А». Наука. 262 (5133): 578–80. Bibcode:1993Наука ... 262..578B. Дои:10.1126 / science.8211186. PMID  8211186.
  67. ^ Вишнивецкая ГБ, Скринская Я.А., Сеиф И., Попова Н.К. (1 января 2007 г.). «Влияние дефицита МАО А на различные виды агрессии и социальных исследований у мышей». Агрессивное поведение. 33 (1): 1–6. Дои:10.1002 / ab.20161. PMID  17441000.
  68. ^ Hebebrand J, Klug B (сентябрь 1995 г.). «Спецификация фенотипа, необходимого для мужчин с дефицитом моноаминоксидазы типа А». Генетика человека. 96 (3): 372–6. Дои:10.1007 / BF00210430. PMID  7649563. S2CID  33294633.
  69. ^ Wu JB, Shih JC (октябрь 2011 г.). «Вальпроевая кислота индуцирует моноаминоксидазу A через активацию Akt / forkhead box O1». Молекулярная фармакология. 80 (4): 714–23. Дои:10.1124 / моль.111.072744. ЧВК  3187529. PMID  21775495.
  70. ^ Ли С.А., Хонг С.С., Хан XH, Хван Дж. С., О Дж. Дж., Ли К. С. и др. (Июль 2005 г.). «Пиперин из плодов Piper longum с ингибирующим действием на моноаминоксидазу и антидепрессантоподобной активностью». Химико-фармацевтический бюллетень. 53 (7): 832–5. Дои:10.1248 / cpb.53.832. PMID  15997146.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка

  • Обзор всей структурной информации, доступной в PDB за UniProt: P21397 (Моноаминоксидаза A человека) на PDBe-KB.