Ингибитор моноаминоксидазы - Monoamine oxidase inhibitor

"MAOI" перенаправляется сюда. Для статуй острова Пасхи см. Моаи.

Ингибитор моноаминоксидазы
Класс препарата
Ленточная диаграмма моноаминоксидазы B человека
Идентификаторы класса
СинонимыMAOI, RIMA
ИспользоватьЛечение сильное депрессивное расстройство, атипичная депрессия, болезнь Паркинсона, и несколько других расстройств
Код УВДN06AF
Механизм действияИнгибитор ферментов
Биологическая мишеньМоноаминоксидаза ферменты:
МАО-А и / или МАО-Б
внешняя ссылка
MeSHD008996
В Викиданных

Ингибиторы моноаминоксидазы (MAOI) площадь класс препаратов которые подавляют активность одного или обоих моноаминоксидаза ферменты: моноаминоксидаза A (МАО-А) и моноаминоксидаза B (МАО-Б). Они наиболее известны как высокоэффективные антидепрессанты, а также как эффективные терапевтические агенты для паническое расстройство и боязнь общества. Они особенно эффективны при устойчивая к лечению депрессия и атипичная депрессия.[1] Они также используются при лечении болезнь Паркинсона и несколько других расстройств.

Обратимые ингибиторы моноаминоксидазы А (RIMA) являются подклассом MAOI, которые выборочно и обратимо подавлять фермент МАО-А. RIMA клинически используются в лечение из депрессия и дистимия. Из-за их обратимости они более безопасны при передозировке одним лекарством, чем старые необратимые ИМАО.[2] и слабее в увеличении моноаминов, важных при депрессивном расстройстве.[3] RIMA не получили широкого распространения на рынке США.

Как работают RIMA и почему RIMA могут лишь минимально увеличивать количество нейротрансмиттеров, связанных с депрессией

Новое исследование ИМАО показывает, что большая часть опасений по поводу их предполагаемых опасных диетических побочных эффектов проистекает из заблуждений и дезинформации, и что они по-прежнему недостаточно используются, несмотря на продемонстрированную эффективность.[4][5][6] Новое исследование также ставит под сомнение обоснованность предполагаемой серьезности диетических реакций, которая была основана на устаревших исследованиях.[7] Несмотря на это, многие психиатры, которые мало или совсем не знают и не имеют опыта работы с ингибиторами моноаминоксидазы (и поэтому не знают об их значительных преимуществах),[8] по-прежнему оставляют их в качестве последней линии лечения, используются только тогда, когда другие классы антидепрессантов (например, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и трициклические антидепрессанты ) провалился.[9]

Медицинское использование

Формула скелета из моклобемид, прототип РИМА.

Было обнаружено, что MAOI эффективны при лечении паническое расстройство с агорафобия,[10] боязнь общества,[11][12][13] атипичная депрессия[14][15] или смешанный тревожное расстройство и депрессия, булимия,[16][17][18][19] и пост-травматическое стрессовое растройство,[20] а также пограничное расстройство личности[21], и Обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР).[22][23] MAOI, по-видимому, особенно эффективны в управлении биполярная депрессия согласно недавнему ретроспективному анализу.[24] Есть сообщения об эффективности MAOI в обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР), трихотилломания, дисморфофобия, и избегающее расстройство личности, но эти отчеты взяты из отчетов о неконтролируемых случаях.[25]

ИМАО также можно использовать при лечении болезни Паркинсона, в частности, воздействуя на МАО-В (тем самым влияя на дофаминергические нейроны ), а также предоставляет альтернативу для мигрень профилактика. Ингибирование как МАО-А, так и МАО-В используется для лечения клиническая депрессия и беспокойство.

ИМАО особенно показаны при амбулаторные больные с дистимия осложнено паническим расстройством или истероидная дисфория[26]

Новые MAOI, такие как селегилин (обычно используется при лечении болезни Паркинсона) и обратимого ИМАО моклобемид предоставить более безопасную альтернативу[25] и теперь иногда используются в качестве терапии первой линии.

Побочные эффекты

Гипертонический криз

Людям, принимающим ИМАО, обычно необходимо изменить свой рацион, чтобы ограничить или отказаться от продуктов и напитков, содержащих тирамин, который содержится в таких продуктах, как сыр, соевый соус и салями.[27] При употреблении большого количества тирамина они могут пострадать гипертонический криз, что может быть фатальным.[4] Примеры продукты и напитки с потенциально высоким уровнем тирамина включают печень животных и ферментированные вещества, такие как алкогольные напитки и выдержанные сыры.[28] Чрезмерные концентрации тирамина в плазме крови могут привести к гипертоническому кризу за счет увеличения высвобождения норэпинефрин (NE), что вызывает сужение кровеносных сосудов за счет активации альфа-1 адренорецепторы.[29] Обычно MAO-A уничтожает избыточный NE; однако при ингибировании МАО-А уровни NE становятся слишком высокими, что приводит к опасному повышению артериального давления.

RIMA вытесняются из МАО-А в присутствии тирамин,[30] вместо того, чтобы препятствовать его распаду в печени, как это делают обычные MAOI. Кроме того, МАО-Б остается свободным и продолжает метаболизировать тирамин в желудке, хотя это менее важно, чем действие на печень. Таким образом, RIMA вряд ли вызовут тирамин-опосредованный гипертонический криз; кроме того, при приеме обратимого ингибитора МАО-А (т.е. моклобемид ) или низкие дозы селективных ингибиторов МАО-В (например, селегилин 6 мг / 24 часа трансдермальный пластырь ).[29][31][32]

Лекарственные взаимодействия

Наиболее значительный риск, связанный с использованием MAOI, - это возможность лекарственные взаимодействия с лекарствами, отпускаемыми без рецепта и по рецепту, "контролируемыми" лекарствами или лекарствами, а некоторые пищевые добавки (например., Зверобой, триптофан ). Очень важно, чтобы врач контролировал такие комбинации, чтобы избежать побочных реакций. По этой причине у многих пользователей есть карта MAOI, которая позволяет медицинскому персоналу скорой помощи знать, каких лекарств следует избегать (например, дозу адреналина (адреналина) следует уменьшить на 75%, а срок действия продлить).[28]

Добавки триптофана не следует употреблять с MAOI как потенциально смертельные. серотониновый синдром может привести.[33]

ИМАО не следует сочетать с другими психоактивными веществами (антидепрессантами, обезболивающими, стимуляторами, в том числе прописанными, безрецептурными и «контролируемыми лекарствами» и т. Д.), За исключением случаев, когда они находятся под наблюдением специалистов. Некоторые комбинации могут вызывать летальные реакции, распространенные примеры включают: СИОЗС, трициклики, МДМА, меперидин,[34] трамадол, и декстрометорфан.[35] Лекарства, влияющие на высвобождение или обратный захват адреналина, норэпинефрина или дофамина, обычно необходимо вводить в более низких дозах из-за их потенцированного и продолжительного эффекта. MAOI также взаимодействуют с табак -содержащие продукты (например, сигареты) и могут усиливать действие определенных соединений в табаке.[36][37][38] Это может отразиться на сложности отказа от курения, поскольку табак содержит природные соединения MAOI в дополнение к никотин.[36][37][38]

Хотя они безопаснее обычных MAOI, RIMA по-прежнему обладают значительными и потенциально серьезными лекарственными взаимодействиями со многими распространенными лекарствами; в частности, они могут вызвать серотониновый синдром или гипертонический криз при сочетании практически любого антидепрессант или же стимулятор, распространенные лекарства от мигрени, определенные травы или большинство лекарств от простуды (включая противоотечные средства, антигистаминные препараты, и сироп от кашля ).[нужна цитата ]

Окуляр альфа-2 агонисты Такие как бримонидин и апраклонидин являются препаратами от глаукомы, которые снижают внутриглазное давление за счет уменьшения выработки жидкости. Эти агонисты альфа-2 не следует назначать с пероральными ИМАО из-за риска гипертонического криза.[39]

Снятие

Антидепрессанты в том числе MAOI имеют некоторые зависимость -производящие эффекты, наиболее заметным из которых является синдром отмены, что может быть серьезным, особенно если прием ИМАО прекращается резко или слишком быстро. Способность ИМАО или антидепрессантов вызывать зависимость в целом не так значительна, как бензодиазепины, тем не мение. Симптомы отмены можно контролировать путем постепенного снижения дозировки в течение недель, месяцев или лет, чтобы минимизировать или предотвратить симптомы отмены.[40]

ИМАО, как и большинство антидепрессантов, не могут существенно и навсегда изменить течение расстройства, поэтому вполне возможно, что прекращение приема может вернуть пациента к состоянию, которое было до лечения.[41] Это обстоятельство усложняет назначение между ИМАО и СИОЗС, поскольку необходимо полностью очистить систему от одного препарата перед началом приема другого. Одна врачебная организация рекомендует снизить дозу как минимум в течение четырех недель с последующим двухнедельным периодом вымывания.[42] В результате пациенту с депрессией придется переносить депрессию без химической помощи во время перерыва в приеме лекарств. Это может быть предпочтительнее, чем риск эффекта взаимодействия между двумя лекарствами.[42]

Взаимодействия

ИМАО печально известны своим многочисленным лекарственным взаимодействием, включая следующие виды веществ:

  • Вещества, которые метаболизируются моноаминоксидаза, так как они могут быть увеличены до нескольких раз.
  • Вещества, которые увеличивают активность серотонина, норэпинефрина или дофамина, так как слишком большое количество любого из этих нейрохимических веществ может привести к тяжелым острым последствиям, включая серотониновый синдром, гипертонический криз, и психоз, соответственно.

К таким веществам, которые могут реагировать с MAOI, относятся:

Механизм действия

Ленточная диаграмма из мономер МАО-А человека, с FAD и клоргилин связаны, ориентированы, как будто прикреплены к внешняя мембрана из митохондрия. Из PDB: 2BXS​.

MAOI действуют, подавляя активность моноаминоксидаза, тем самым предотвращая поломку моноаминовые нейротрансмиттеры и тем самым повышая их доступность. Есть два изоформы моноаминоксидазы, MAO-A и MAO-B. МАО-А предпочтительно дезаминирует серотонин, мелатонин, адреналин, и норэпинефрин. MAO-B предпочтительно дезаминирует фенэтиламин и некоторые другие следы аминов; напротив, МАО-А предпочтительно дезаминирует другие следовые амины, такие как тирамин, в то время как дофамин одинаково дезаминируется обоими типами.

Обратимость

Ранние ИМАО ковалентно связываются с ферментами моноаминоксидазы, таким образом необратимо подавляя их; связанный фермент не мог функционировать, и, таким образом, активность фермента блокировалась до тех пор, пока клетка не вырабатывала новые ферменты. Ферменты меняются примерно каждые две недели. Несколько более новых MAOI, примечательным из которых является моклобемид, являются обратимыми, что означает, что они могут отделяться от фермента для облегчения обычного катаболизм из субстрат. Уровень ингибирования таким образом регулируется концентрациями субстрата и MAOI.[45]

Гармалин нашел в Пеганум хармала, Банистериопсис каапи, и Passiflora incarnata является обратимым ингибитором моноаминоксидазы A (RIMA).[46]

Селективность

Помимо обратимости, ИМАО различаются селективностью по отношению к подтипу фермента МАО. Некоторые MAOI ингибируют как MAO-A, так и MAO-B в равной степени, другие MAOI были разработаны для нацеливания друг на друга.

Ингибирование МАО-А снижает расщепление в первую очередь серотонина, норадреналина и дофамина; селективное ингибирование МАО-А позволяет тирамин метаболизируется через MAO-B.[47] Агенты, которые действуют на серотонин при приеме с другим агентом, повышающим уровень серотонина, могут привести к потенциально смертельному взаимодействию, называемому серотониновый синдром или с необратимыми и неселективными ингибиторами (такими как старые MAOI), MAO a гипертонический криз В результате взаимодействия тирамина с пищей особенно проблематичны старые MAOI. Тирамин расщепляется MAO-A и MAO-B, поэтому ингибирование этого действия может привести к его чрезмерному накоплению, поэтому необходимо контролировать потребление тирамина в диете.

Ингибирование МАО-В снижает распад в основном дофамина и фенэтиламин так что никаких диетических ограничений с этим не связано. МАО-В также метаболизирует тирамин, поскольку единственными различиями между дофамином, фенэтиламином и тирамином являются две фенилгидроксильные группы на атомах углерода 3 и 4. 4-ОН не будет стерическим препятствием для МАО-В на тирамине.[48] Селегилин является селективным в отношении МАО-В при низких дозах, но неселективным при более высоких дозах.

История

ИМАО возникло благодаря случайному открытию того, что ипрониазид является мощным ингибитором МАО (ИМАО).[49] Первоначально предназначенный для лечения туберкулеза, в 1952 году ипрониазид был обнаружен антидепрессивными свойствами, когда исследователи отметили, что пациенты с депрессией, получавшие ипрониазид, испытали облегчение своей депрессии. Последующая работа in vitro привела к открытию, что он ингибирует МАО и, в конечном итоге, к моноаминовая теория депрессии. ИМАО стали широко использоваться в качестве антидепрессантов в начале 1950-х годов. Открытие двух изоферментов MAO привело к разработке селективных MAOI, которые могут иметь более благоприятный профиль побочных эффектов.[50]

Расцвет более старых MAOI пришелся на период с 1957 по 1970 год.[47] Первоначальная популярность «классических» неселективных необратимых ингибиторов МАО стала убывать из-за их серьезного взаимодействия с симпатомиметик наркотики и тирамин -содержащие продукты, которые могут привести к опасным приступам гипертонии. В результате использование практикующими врачами этих старых MAOI сократилось. Когда ученые обнаружили, что существует два разных фермента МАО (МАО-А и МАО-В), они разработали селективные соединения для МАО-В (например, селегилин, который используется при болезни Паркинсона), чтобы уменьшить побочные эффекты и серьезные взаимодействия. Дальнейшее улучшение произошло с разработкой соединений (моклобемид и толоксатон ), которые не только являются селективными, но и вызывают обратимое ингибирование МАО-А и снижение диетических и лекарственных взаимодействий.[51][52] Моклобемид, был первым обратимым ингибитором МАО-А, вошедшим в широкую клиническую практику.[53]

Форма трансдермального пластыря MAOI селегилин, называется Эмсам, был одобрен для использования при депрессии Управление по контролю за продуктами и лекарствами в Соединенные Штаты 28 февраля 2006 г.[54]

Список препаратов, ингибирующих МАО

Продаваемые MAOI

Линезолид является антибиотиком со слабой обратимой ингибирующей активностью МАО.[55]

Метиленовый синий, антидот, назначаемый при лекарственном метгемоглобинемия Среди множества других применений, не указанных по прямому назначению, есть сильнодействующий обратимый ингибитор МАО.[56]

MAOI, снятые с рынка

Список RIMA

Продаваемые фармацевтические препараты

Встречающиеся в природе RIMA в растениях

Исследовательские соединения

Рекомендации

  1. ^ Кристанчо, Марио. «Атипичная депрессия в 21 веке: проблемы диагностики и лечения». Психиатрические времена. В архиве из оригинала 2 декабря 2013 г.. Получено 23 ноября 2013.
  2. ^ Isbister GK, et al. (2003). «Отравление моклобемидом: токсикокинетика и возникновение серотониновой токсичности». Британский журнал клинической фармакологии. 56 (4): 441–450. Дои:10.1046 / j.1365-2125.2003.01895.x. ЧВК  1884375. PMID  12968990.
  3. ^ "Институт неврологии> Мероприятия> 2012CurbConsultPosted". www.neiglobal.com.
  4. ^ а б Грейди М.М., Шталь С.М. (март 2012 г.). «Практическое руководство по назначению ИМАО: развенчание мифов и устранение препятствий». Спектры ЦНС. 17 (1): 2–10. Дои:10.1017 / S109285291200003X. PMID  22790112. В архиве из оригинала 7 июля 2017 г.
  5. ^ Stahl, Stephen M .; Фелкер, Анджела (октябрь 2008 г.). «Ингибиторы моноаминоксидазы: современное руководство по безответному классу антидепрессантов». Спектры ЦНС. 13 (10): 855–870. Дои:10,1017 / с1092852900016965. ISSN  1092-8529. PMID  18955941. S2CID  6118722.
  6. ^ Рикен, Роланд; Ульрих, Свен; Шлаттманн, Питер; Адли, Mazda (1 августа 2017 г.). «Транилципромин в уме (часть II): обзор клинической фармакологии и метаанализ контролируемых исследований депрессии». Европейская нейропсихофармакология. 27 (8): 714–731. Дои:10.1016 / j.euroneuro.2017.04.003. ISSN  0924-977X. PMID  28579071. С другой стороны, усилия, необходимые для соблюдения диеты с ограничением тирамина, могли быть переоценены в восприятии как врачей, так и пациентов, что могло привести к относительному недостаточному использованию TCP.
  7. ^ МакКейб-Селлерс Б.Дж., Стэггс К.Г., Богл М.Л. (2006). «Тирамин в пищевых продуктах и ​​лекарственные средства, ингибирующие моноаминоксидазу: перекресток, на котором сходятся медицина, питание, фармацевтика и пищевая промышленность». Журнал пищевого состава и анализа. 19: S58 – S65. Дои:10.1016 / j.jfca.2005.12.008. В архиве из оригинала от 8 апреля 2013 г.
  8. ^ Stahl, Stephen M .; Фелкер, Анджела (7 ноября 2014 г.). «Ингибиторы моноаминоксидазы: современное руководство по безответному классу антидепрессантов». Спектры ЦНС. 13 (10): 855–871. Дои:10,1017 / с1092852900016965. PMID  18955941.
  9. ^ «Депрессия (большое депрессивное расстройство) - симптомы и причины». mayoclinic.com. В архиве из оригинала 29 октября 2013 г.. Получено 1 мая 2018.
  10. ^ Buigues J, Vallejo J (февраль 1987 г.). «Терапевтический ответ на фенелзин у пациентов с паническим расстройством и агорафобией с паническими атаками». Журнал клинической психиатрии. 48 (2): 55–9. PMID  3542985.
  11. ^ Либовиц М.Р., Шнайер Ф., Кампас Р., Холландер Е., Хаттерер Дж., Файер А., Горман Дж., Папп Л., Дэвис С., Галли Р. (апрель 1992 г.). «Фенелзин против атенолола при социальной фобии. Плацебо-контролируемое сравнение». Архив общей психиатрии. 49 (4): 290–300. Дои:10.1001 / archpsyc.49.4.290. PMID  1558463.
  12. ^ Версиани М., Нарди А.Е., Мундим Ф.Д., Алвес А.Б., Либовиц М.Р., Амрейн Р. (сентябрь 1992 г.). «Фармакотерапия социальной фобии. Контролируемое исследование моклобемидом и фенелзином». Британский журнал психиатрии. 161 (3): 353–60. Дои:10.1192 / bjp.161.3.353. PMID  1393304.
  13. ^ Heimberg RG, Liebowitz MR, Hope DA, Schneier FR, Holt CS, Welkowitz LA, Juster HR, Campeas R, Bruch MA, Cloitre M, Fallon B, Klein DF (декабрь 1998 г.). «Когнитивно-поведенческая групповая терапия против терапии социальной фобией фенелзином: 12-недельный результат». Архив общей психиатрии. 55 (12): 1133–41. CiteSeerX  10.1.1.485.5909. Дои:10.1001 / archpsyc.55.12.1133. PMID  9862558.
  14. ^ Джарретт Р.Б., Шаффер М., Макинтайр Д., Витт-Браудер А., Крафт Д., Риссер Р.С. (май 1999 г.). «Лечение атипичной депрессии когнитивной терапией или фенелзином: двойное слепое плацебо-контролируемое испытание». Архив общей психиатрии. 56 (5): 431–7. Дои:10.1001 / archpsyc.56.5.431. ЧВК  1475805. PMID  10232298.
  15. ^ Либовиц М.Р., Куиткин FM, Стюарт Дж. В., МакГрат П. Дж., Харрисон В., Рабкин Дж., Трикамо Е., Марковиц Дж. С., Кляйн Д. Ф. (июль 1984 г.). «Phenelzine v imipramine при атипичной депрессии. Предварительный отчет». Архив общей психиатрии. 41 (7): 669–77. Дои:10.1001 / archpsyc.1984.01790180039005. PMID  6375621.
  16. ^ Уолш Б.Т., Стюарт Дж. В., Руз С. П., Глэдис М., Глассман А. Х. (ноябрь 1984 г.). «Лечение булимии фенелзином. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование». Архив общей психиатрии. 41 (11): 1105–9. Дои:10.1001 / archpsyc.1983.01790220095015. PMID  6388524.
  17. ^ Ротшильд Р., Куиткин Х. М., Куиткин Ф. М., Стюарт Дж. В., Очепек-Великсон К., МакГрат П. Дж., Трикамо Е. (январь 1994 г.). «Двойное слепое плацебо-контролируемое сравнение фенелзина и имипрамина в лечении булимии у атипичных депрессивных пациентов». Международный журнал расстройств пищевого поведения. 15 (1): 1–9. Дои:10.1002 / 1098-108X (199401) 15: 1 <1 :: AID-EAT2260150102> 3.0.CO; 2-E. PMID  8124322.
  18. ^ Уолш Б.Т., Стюарт Дж. В., Руз С. П., Глэдис М., Глассман А. Х. (1985). «Двойное слепое испытание фенелзина при булимии». Журнал психиатрических исследований. 19 (2–3): 485–9. Дои:10.1016/0022-3956(85)90058-5. PMID  3900362.
  19. ^ Уолш Б.Т., Глэдис М., Руз С.П., Стюарт Дж. В., Стетнер Ф., Глассман А. Х. (май 1988 г.). «Фенелзин против плацебо у 50 пациентов с булимией». Архив общей психиатрии. 45 (5): 471–5. Дои:10.1001 / archpsyc.1988.01800290091011. PMID  3282482.
  20. ^ Дэвидсон Дж., Уокер Дж. И., Килтс С. (февраль 1987 г.). «Экспериментальное исследование фенелзина в лечении посттравматического стрессового расстройства». Британский журнал психиатрии. 150 (2): 252–5. Дои:10.1192 / bjp.150.2.252. PMID  3651684.
  21. ^ Солофф PH, Корнелиус Дж, Джордж А., Натан С., Перел Дж. М., Ульрих РФ (май 1993 г.). «Эффективность фенелзина и галоперидола при пограничном расстройстве личности». Архив общей психиатрии. 50 (5): 377–85. Дои:10.1001 / archpsyc.1993.01820170055007. PMID  8489326.
  22. ^ Vallejo, J .; Olivares, J .; Marcos, T .; Bulbena, A .; Менчон, Дж. М. (2 января 2018 г.). «Кломипрамин против фенелзина при обсессивно-компульсивном расстройстве». Британский журнал психиатрии. 161 (5): 665–670. Дои:10.1192 / bjp.161.5.665. PMID  1422616.
  23. ^ Аннесли, П. Т. (29 января 2018 г.). «Ответ нардила при хроническом обсессивно-компульсивном расстройстве». Британский журнал психиатрии. 115 (523): 748. Дои:10.1192 / bjp.115.523.748. PMID  5806868.
  24. ^ Маллинджер А.Г., Франк Э., Тасе М.Э., Барвелл М.М., Диазгранадос Н., Лакенбо Д.А., Купфер Д.Д. (2009). «Возвращаясь к вопросу об эффективности стандартных антидепрессантов при биполярном расстройстве: превосходят ли ингибиторы моноаминоксидазы?». Вестник психофармакологии. 42 (2): 64–74. ЧВК  3570273. PMID  19629023.
  25. ^ а б Либовиц М.Р., Холландер Э, Шнайер Ф., Кампеас Р., Велковиц Л., Хаттерер Дж., Фаллон Б. (1990). «Обратимые и необратимые ингибиторы моноаминоксидазы при других психических расстройствах». Acta Psychiatrica Scandinavica. Дополнение. 360 (S360): 29–34. Дои:10.1111 / j.1600-0447.1990.tb05321.x. PMID  2248064. S2CID  30319319.
  26. ^ http://www.psycom.net/hysteroid.html Доусон Дж. Х. (1987). «Ингибиторы МАО при психических заболеваниях: их текущее состояние». Журнал нейронной передачи. Дополнение. 23: 121–38. Дои:10.1007/978-3-7091-8901-6_8. ISBN  978-3-211-81985-2. PMID  3295114.
  27. ^ Гиллман, Питер Кеннет (сентябрь 2018 г.). «Переоценка профиля безопасности ингибиторов моноаминоксидазы: прояснение утомленных старых мифов о тирамине». Журнал нейронной передачи. 125 (11): 1707–1717. Дои:10.1007 / s00702-018-1932-y. ISSN  0300-9564. PMID  30255284. S2CID  52823188.
  28. ^ а б Мошер, Клейтон Джеймс и Скотт Акинс. Наркотики и наркополитика: контроль над изменением сознания. Таузенд-Оукс, Калифорния: Sage, 2007.[страница нужна ]
  29. ^ а б Шталь S (2011). Примеры из практики: основная психофармакология Шталя.
  30. ^ Lotufo-Neto F, Tvedi M, Thase ME (март 1999 г.). «Мета-анализ обратимых ингибиторов моноаминоксидазы типа А моклобемида и брофаромина для лечения депрессии». Нейропсихофармакология. 20 (3): 226–47. Дои:10.1016 / S0893-133X (98) 00075-X. PMID  10063483.
  31. ^ FDA. «Руководство по лекарствам EMSAM» (PDF). В архиве (PDF) из оригинала 10 октября 2015 г.
  32. ^ Лавиан Г, Финберг Дж. П., Юдим МБ (1993). «Появление нового поколения антидепрессантов-ингибиторов моноаминоксидазы: фармакологические исследования моклобемида и брофаромина». Клиническая нейрофармакология. 16 Дополнение 2 (Дополнение 2): S1–7. PMID  8313392.
  33. ^ Бойер Э.В., Шеннон М. (март 2005 г.). «Серотониновый синдром». Медицинский журнал Новой Англии. 352 (11): 1112–20. Дои:10.1056 / NEJMra041867. PMID  15784664. S2CID  37959124.
  34. ^ Фармакология от H.P. Ранг, М. Дейл, Дж.М.Риттер, П.К. Мур, 2003 год, глава 38
  35. ^ "MHRA PAR Гидробромид декстрометорфана, стр. 12" (PDF). В архиве (PDF) из оригинала 10 мая 2017 года.
  36. ^ а б Берлин I, Антенелли Р.М. (март 2001 г.). «Моноаминоксидазы и табакокурение». Международный журнал нейропсихофармакологии. 4 (1): 33–42. Дои:10.1017 / S1461145701002188. PMID  11343627.
  37. ^ а б Фаулер Дж. С., Волков Н. Д., Ван Г. Дж., Паппас Н., Логан Дж., Ши С., Алексофф Д., МакГрегор Р. Р., Шлайер Д. Д., Зезулкова И., Вольф А. П. (ноябрь 1996 г.). «Ингибирование моноаминоксидазы А в мозге курильщиков сигарет». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 93 (24): 14065–9. Bibcode:1996PNAS ... 9314065F. Дои:10.1073 / пнас.93.24.14065. ЧВК  19495. PMID  8943061.
  38. ^ а б Фаулер Дж. С., Волков Н. Д., Ван Г. Дж., Паппас Н., Логан Дж., МакГрегор Р., Алексофф Д., Ши С., Шлайер Д., Вольф А. П., Уорнер Д., Зезулкова И., Чиленто Р. (февраль 1996 г.). «Подавление моноаминоксидазы B в мозге курильщиков». Природа. 379 (6567): 733–6. Bibcode:1996Натура 379..733F. Дои:10.1038 / 379733a0. PMID  8602220. S2CID  33217880.
  39. ^ Клиническая офтальмология Кански, 8-е издание (2016). Брэд Боулинг. ISBN  978-0-7020-5572-0 978-0-7020-5573-7 стр. 332
  40. ^ ван Брокховен Ф., Кан СС, Зитман Ф.Г. (июнь 2002 г.). «Потенциал зависимости антидепрессантов по сравнению с бензодиазепинами». Прогресс в нейропсихофармакологии и биологической психиатрии. 26 (5): 939–43. Дои:10.1016 / S0278-5846 (02) 00209-9. PMID  12369270. S2CID  14286356.
  41. ^ Добсон К.С. и др. (Июнь 2008 г.). «Рандомизированное испытание поведенческой активации, когнитивной терапии и антидепрессантов в профилактике рецидивов и рецидивов большой депрессии». Журнал консалтинговой и клинической психологии. 76 (3): 468–77. Дои:10.1037 / 0022-006X.76.3.468. ЧВК  2648513. PMID  18540740.
  42. ^ а б «Перевод пациентов с фенелзина на другие антидепрессанты». Королевский австралийский и новозеландский колледж психиатров. 11 мая 2020. Получено 25 мая 2020.
  43. ^ «Активный ингредиент: амфетамин - торговые марки, медицинское использование, клинические данные». DrugLib.com. В архиве из оригинала 21 сентября 2013 г.. Получено 26 мая 2013.
  44. ^ Хаммернесс П, Парада Х, Абрамс А (2002). «Линезолид: активность MAOI и потенциальные лекарственные взаимодействия». Психосоматика. 43 (3): 248–9. Дои:10.1176 / appi.psy.43.3.248-a. PMID  12075044.
  45. ^ Фаулер Дж. С., Логан Дж., Аззаро А. Дж., Филдинг Р. М., Чжу В., Пошуста А. К., Берч Д., Брэнд Б, Фри Дж., Асгарнеджад М., Ван Г. Дж., Теланг Ф., Хаббард Б., Джейн М., Кинг П., Картер П., Картер С. , Сюй Й., Ши С., Мюнх Л., Алексофф Д., Шумай Э., Шуэллер М., Уорнер Д., Апельског-Торрес К. (февраль 2010 г.). «Обратимые ингибиторы моноаминоксидазы-A (RIMA): надежное, обратимое ингибирование МАО-A человеческого мозга с помощью CX157». Нейропсихофармакология. 35 (3): 623–31. Дои:10.1038 / npp.2009.167. ЧВК  2833271. PMID  19890267.
  46. ^ Эдвард Дж. Массаро (2002). Справочник по нейротоксикологии. ISBN  9780896037960.
  47. ^ а б Новаковска Э., Ходера А (июль 1997 г.). «[Ингибирующие моноаминоксидазы нового поколения]» [Ингибиторы моноаминооксидазы нового поколения]. Польски Меркуриуш Лекарски (по польски). 3 (13): 1–4. PMID  9432289.
  48. ^ Эдмондсон Д.Е., Бинда С., Маттеви А. (август 2007 г.). «Структурные сведения о механизме окисления аминов моноаминоксидазами A и B». Архивы биохимии и биофизики. 464 (2): 269–76. Дои:10.1016 / j.abb.2007.05.006. ЧВК  1993809. PMID  17573034.
  49. ^ Рамачандраих CT, Субраманьям Н., Бар К.Дж., Бейкер Г., Ерагани В.К. (апрель 2011 г.). «Антидепрессанты: от ИМАО до СИОЗС и др.». Индийский журнал психиатрии. 53 (2): 180–2. Дои:10.4103/0019-5545.82567. ЧВК  3136031. PMID  21772661.
  50. ^ Шульман К.И., Херрманн Н., Уокер С.Е. (октябрь 2013 г.). «Современное место ингибиторов моноаминоксидазы в лечении депрессии». Препараты ЦНС. 27 (10): 789–97. Дои:10.1007 / s40263-013-0097-3. PMID  23934742. S2CID  21625538.
  51. ^ Ливингстон М.Г., Ливингстон Н.М. (апрель 1996 г.). «Ингибиторы моноаминоксидазы. Обновленная информация о лекарственных взаимодействиях». Безопасность лекарств. 14 (4): 219–27. Дои:10.2165/00002018-199614040-00002. PMID  8713690. S2CID  46742172.
  52. ^ Наир Н.П., Ахмед С.К., Кин Н.М. (ноябрь 1993 г.). «Биохимия и фармакология обратимых ингибиторов МАО-А агентов: фокус на моклобемид». Журнал психиатрии и неврологии. 18 (5): 214–25. ЧВК  1188542. PMID  7905288.
  53. ^ Болдуин Д., Радж С. (1993). «Моклобемид: обратимый ингибитор моноаминоксидазы типа А». Британский журнал госпитальной медицины. 49 (7): 497–9. PMID  8490690.
  54. ^ «FDA одобрило Emsam (селегилин) в качестве первого пластыря от депрессии» (Пресс-релиз). НАС. Управление по контролю за продуктами и лекарствами. 28 февраля 2006 г. В архиве из оригинала 21 ноября 2009 г.. Получено 19 ноября 2009.
  55. ^ Лоуренс К.Р., Адра М., Гиллман П.К. (июнь 2006 г.). «Токсичность серотонина, связанная с использованием линезолида: обзор постмаркетинговых данных». Клинические инфекционные болезни. 42 (11): 1578–83. Дои:10.1086/503839. PMID  16652315.
  56. ^ Петцер А., Харви Б.Х., Вегенер Г., Петцер Д.П. (февраль 2012 г.). «Лазурь B, метаболит метиленового синего, является сильнодействующим обратимым ингибитором моноаминоксидазы». Токсикология и прикладная фармакология. 258 (3): 403–9. Дои:10.1016 / j.taap.2011.12.005. PMID  22197611.
  57. ^ Донская Н.С., Антонкина О.А., Глухан Е.Н., Смирнов С.К. (1 июля 2004 г.). «Антидепрессант Бефол, синтезированный посредством взаимодействия 4-хлор-N- (3-хлорпропил) бензамида с морфолином». Журнал фармацевтической химии. 0091-150Х. 38 (7): 381–384. Дои:10.1023 / B: PHAC.0000048439.38383.5f. S2CID  29121452.
  58. ^ Кулькарни С.К., Бутани М.К., Бишной М. (декабрь 2008 г.). «Антидепрессивная активность куркумина: участие серотониновой и дофаминовой системы». Психофармакология. 201 (3): 435–42. Дои:10.1007 / s00213-008-1300-у. PMID  18766332. S2CID  33184265.
  59. ^ Нельсон К.М., Далин Дж. Л., Биссон Дж., Грэм Дж., Паули Г. Ф., Уолтерс М. А. (март 2017 г.). "Основная лекарственная химия куркумина". Журнал медицинской химии. 60 (5): 1620–1637. Дои:10.1021 / acs.jmedchem.6b00975. ЧВК  5346970. PMID  28074653.