TRPV3 - TRPV3

TRPV3
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыTRPV3, FNEPPK2, OLMS, VRL3, переходный рецепторный потенциал катионного канала, подсемейство V член 3
Внешние идентификаторыOMIM: 607066 MGI: 2181407 ГомолоГен: 17040 Генные карты: TRPV3
Расположение гена (человек)
Хромосома 17 (человек)
Chr.Хромосома 17 (человек)[1]
Хромосома 17 (человек)
Геномное расположение TRPV3
Геномное расположение TRPV3
Группа17p13.2Начинать3,510,502 бп[1]
Конец3,557,995 бп[1]
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

162514

246788

Ансамбль

ENSG00000167723

ENSMUSG00000043029

UniProt

Q8NET8

Q8K424

RefSeq (мРНК)

NM_001258205
NM_145068

NM_145099
NM_001371006

RefSeq (белок)

NP_001245134
NP_659505

NP_659567
NP_001357935

Расположение (UCSC)Chr 17: 3.51 - 3.56 МбChr 11: 73,27 - 73,3 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Канал транзиторного рецепторного потенциала, катион, подсемейство V, член 3, также известный как TRPV3, это человек ген кодирование белок с таким же названием.

Белок TRPV3 принадлежит к семейству неселективных катионов. каналы которые действуют в различных процессах, включая температурные ощущения и вазорегуляция. Термочувствительные члены этого семейства выражаются в подмножествах человеческих сенсорные нейроны которые оканчиваются на коже и активируются при определенных физиологических температурах. Этот канал активируется при температуре от 22 до 40 градусов С. Ген находится в непосредственной близости от другого члена семьи (TRPV1 ) на хромосоме 17, и два кодируемых белка, как полагают, связаны друг с другом с образованием гетеромерных каналов.[5]

Функция

Канал TRPV3 имеет широкую тканевую экспрессию, которая особенно высока в кожа (кератиноциты ), но и в мозг. Он функционирует как молекулярный датчик безобидных высоких температур.[6] Мыши, у которых отсутствует этот белок, не способны ощущать повышенную температуру (> 33 ° C), но способны ощущать холод и вредный жар.[7] В дополнение к термочувствительности каналы TRPV3, по-видимому, играют роль в росте волос, потому что мутации в гене TRPV3 вызывают выпадение волос у мышей.[8] Роль каналов TRPV3 в мозге неясна, но, похоже, они играют роль в регуляции настроения,[9] и что защитное действие натурального продукта инсенсола ацетат частично опосредованы каналами TRPV3.[10]

Модуляция

Канал TRPV3 напрямую активируется различными природными соединениями, такими как карвакрол, тимол и эвгенол.[11] Несколько других монотерпеноиды которые вызывают либо ощущение тепла, либо сенсибилизаторы кожи также можно открыть канал.[12] Монотерпеноиды также вызывают специфическую для агонистов десенсибилизацию каналов TRPV3 кальций-независимым образом.[13]

Резолвин E1 (RvE1), RvD2 и 17р-RvD1 (см. резолвины ) являются метаболитами омега-3 жирные кислоты, эйкозапентаеновая кислота (для RvE1) или докозагексаеновая кислота (для RvD2 и 17р-RvD1). Эти метаболиты входят в состав специализированные прорешающие посредники (SPMs) класс метаболитов, которые действуют для устранения различных воспалительных реакций и заболеваний на животных моделях и, как предполагается, у людей. Эти SPM также ослабляют восприятие боли, возникающее из-за различных причин воспаления на животных моделях. Механизм, лежащий в основе их обезболивающих эффектов, включает ингибирование TRPV3, вероятно (по крайней мере, в некоторых случаях) за счет косвенного эффекта, когда они активируют другие рецепторы, расположенные на нейронах или поблизости. микроглия или же астроциты. CMKLR1, GPR32, FPR2, и Рецепторы NMDA были предложены в качестве рецепторов, через которые эти ВОП действуют на понижать TRPV3 и, следовательно, восприятие боли.[14][15][16][17][18]

2-аминоэтоксидифенилборат (2-АПБ) представляет собой смешанный агонист-антагонист рецептора TRPV3, действующий как антагонист при низких концентрациях, но проявляющий агонистическую активность при использовании в больших количествах.[19] Дрофенин также действует как агонист TRPV3 в дополнение к другим своим действиям.[20] Наоборот, ицилин было показано, что он действует как антагонист TRPV3, а также TRPM8 агонист.[21] Форситозид B помимо прочего действует как ингибитор TRPV3.[22]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000167723 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск ансамбля 89: ENSMUSG00000043029 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ «Ген Entrez: потенциальный катионный канал потенциального рецептора TRPV3, подсемейство V, член 3».
  6. ^ Пайер А.М., Рив А.Дж., Андерссон Д.А., Мокрич А., Эрли Т.Дж., Хергарден А.С. и др. (Июнь 2002 г.). «Термочувствительный канал TRP, экспрессируемый в кератиноцитах». Наука. 296 (5575): 2046–9. Дои:10.1126 / science.1073140. PMID  12016205. S2CID  6180133.
  7. ^ Мокрич А., Хван С.В., Эрли Т.Дж., Петрус М.Дж., Мюррей А.Н., Спенсер К.С. и др. (Март 2005 г.). «Нарушение термочувствительности у мышей, лишенных TRPV3, датчика тепла и камфоры в коже». Наука. 307 (5714): 1468–72. Дои:10.1126 / science.1108609. PMID  15746429. S2CID  11504772.
  8. ^ Имура К., Йошиока Т., Хикита И., Цукахара К., Хирасава Т., Хигасино К. и др. (Ноябрь 2007 г.). «Влияние мутации TRPV3 на цикл роста волос у мышей». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 363 (3): 479–83. Дои:10.1016 / j.bbrc.2007.08.170. PMID  17888882.
  9. ^ "Благовония для мозга, Ран Шапира, Гаарец".
  10. ^ Moussaieff A, Yu J, Zhu H, Gattoni-Celli S, Shohami E, Kindy MS (март 2012 г.). «Защитные эффекты инсенсола ацетата при ишемическом повреждении головного мозга». Исследование мозга. 1443: 89–97. Дои:10.1016 / j.brainres.2012.01.001. ЧВК  3294134. PMID  22284622.
  11. ^ Сюй Х., Деллинг М., Джун Дж. К., Клэпхэм, DE (2006). «Ароматизаторы орегано, тимьяна и гвоздики и сенсибилизаторы кожи активируют определенные каналы TRP». Nat. Неврологи. 9 (5): 628–35. Дои:10.1038 / nn1692. PMID  16617338. S2CID  13088422.
  12. ^ Фогт-Эйзеле А.К., Вебер К., Шерхели М.А. и др. (2007). «Монотерпеноидные агонисты TRPV3». Br. J. Pharmacol. 151 (4): 530–40. Дои:10.1038 / sj.bjp.0707245. ЧВК  2013969. PMID  17420775.
  13. ^ Шерхели М.А., и др. (2009). «Монотерпеноиды вызывают специфическую для агонистов десенсибилизацию транзиторных рецепторных потенциальных каналов ваниллоида-3 (TRPV3)». J Pharm Pharm Sci. 12 (1): 116–128. Дои:10.18433 / j37c7k. PMID  19470296.
  14. ^ Цюй Кью, Сюань В., Фан Г.Х. (2015). «Роль резолвинов в разрешении острого воспаления». Cell Biology International. 39 (1): 3–22. Дои:10.1002 / cbin.10345. PMID  25052386. S2CID  10160642.
  15. ^ Серхан К.Н., Чианг Н., Далли Дж., Леви Б.Д. (2015). «Липидные медиаторы в разрешении воспаления». Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии. 7 (2): a016311. Дои:10.1101 / cshperspect.a016311. ЧВК  4315926. PMID  25359497.
  16. ^ Лим Дж.Й., Пак С.К., Хван С.В. (2015). «Биологическая роль резолвина и родственных веществ в разрешении боли». BioMed Research International. 2015: 830930. Дои:10.1155/2015/830930. ЧВК  4538417. PMID  26339646.
  17. ^ Цзи Р.Р., Сюй З.З., Стрихарц Г., Серхан К.Н. (2011). «Новые роли резолвинов в разрешении воспаления и боли». Тенденции в неврологии. 34 (11): 599–609. Дои:10.1016 / j.tins.2011.08.005. ЧВК  3200462. PMID  21963090.
  18. ^ Серхан К.Н., Чианг Н., Далли Дж. (2015). «Код разрешения острого воспаления: новые способствующие разрешению липидные медиаторы в разрешении». Семинары по иммунологии. 27 (3): 200–15. Дои:10.1016 / j.smim.2015.03.004. ЧВК  4515371. PMID  25857211.
  19. ^ Чунг М.К., Ли Х., Мизуно А, Сузуки М, Катерина МДж (июнь 2004 г.). «2-аминоэтоксидифенилборат активирует и сенсибилизирует термоуправляемый ионный канал TRPV3». Журнал неврологии. 24 (22): 5177–82. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.0934-04.2004. ЧВК  6729202. PMID  15175387.
  20. ^ Диринг-Райс CE, Митчелл В.К., Ромеро Э.Г., Абдель Азиз М.Х., Рыскамп Д.А., Крижай Д. и др. (Октябрь 2014 г.). «Дрофенин: аналог 2-APB с большей селективностью в отношении TRPV3 человека». Фармакологические исследования и перспективы. 2 (5): e00062. Дои:10.1002 / прп2.62. ЧВК  4115637. PMID  25089200.
  21. ^ Шерхели МА, Гиссельманн Г, Хатт Х (2012). «Переохлаждение исилин блокирует чувствительный к теплу ионный канал TRPV3». Журнал ScienceWorld. 2012: 982725. Дои:10.1100/2012/982725. ЧВК  3324214. PMID  22548000.
  22. ^ Чжан Х, Сунь Х, Ци Х, Ма Цюй, Чжоу Ц., Ван В., Ван К. (январь 2019 г.). «Фармакологическое ингибирование чувствительного к температуре и Ca2 + -проницаемого временного рецепторного потенциала ваниллоидного канала TRPV3 естественным форситозидом B снижает зуд и цитотоксичность кератиноцитов». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии. 368 (1): 21–31. Дои:10.1124 / jpet.118.254045. PMID  30377214.

дальнейшее чтение

  • Ислам М.С. (январь 2011 г.). Каналы транзиентного рецепторного потенциала. Успехи экспериментальной медицины и биологии. 704. Берлин: Springer. п. 700. ISBN  978-94-007-0264-6.
  • Клэпхэм Д.Е., Джулиус Д., Монтелл С., Шульц Г. (2006). "Международный союз фармакологии. XLIX. Номенклатура и взаимосвязь между структурой и функцией временных каналов рецепторного потенциала". Pharmacol. Rev. 57 (4): 427–50. Дои:10.1124 / пр.57.4.6. PMID  16382100. S2CID  17936350.

внешняя ссылка

Эта статья включает текст из Национальная медицинская библиотека США, который находится в всеобщее достояние.