GPR3 - Википедия - GPR3

GPR3
Идентификаторы
ПсевдонимыGPR3, ACCA, рецептор, связанный с G-белком 3
Внешние идентификаторыOMIM: 600241 MGI: 101908 ГомолоГен: 31303 Генные карты: GPR3
Расположение гена (человек)
Хромосома 1 (человек)
Chr.Хромосома 1 (человек)[1]
Хромосома 1 (человек)
Геномное расположение GPR3
Геномное расположение GPR3
Группа1п36.11Начинать27,392,622 бп[1]
Конец27,395,814 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE GPR3 ​​214613 в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez
Ансамбль
UniProt
RefSeq (мРНК)

NM_005281

NM_008154

RefSeq (белок)

NP_005272

NP_032180

Расположение (UCSC)Chr 1: 27.39 - 27.4 МбChr 4: 133.21 - 133.21 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Рецептор 3, связанный с G-белком это белок что у людей кодируется GPR3 ген.[5][6] В белок кодируемый этим геном, является членом Рецептор, связанный с G-белком семья трансмембранные рецепторы и участвует в преобразование сигнала.

Функция

GPR3 активирует аденилатциклаза в отсутствие лиганд.[7] GPR3 экспрессируется у млекопитающих ооциты где он поддерживает мейотический арест и считается связующим звеном между ооцитами и окружающей соматической тканью.[8] Было предложено, чтобы сфингозин-1-фосфат (S1P) и сфингозилфосфорилхолин (SPC) являются лигандами GPR3,[9][10] однако этот результат не был подтвержден β-аррестин пробирный набор.[11]

Было обнаружено, что у мышей без GPR3 ​​развивается позднее начало ожирение из-за уменьшения UCP-1 выражение в коричневая жировая ткань и уменьшил термогенная емкость.[12]

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000181773 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000049649 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ Марчезе А., Дочерти Дж. М., Нгуен Т., Хейбер М., Ченг Р., Хенг Х. Х., Цуй Л. С., Ши Х, Джордж С. Р., О'Дауд Б.Ф. (март 1995 г.). «Клонирование человеческих генов, кодирующих новые рецепторы, связанные с G-белком». Геномика. 23 (3): 609–18. Дои:10.1006 / geno.1994.1549. PMID  7851889.
  6. ^ «Ген Entrez: GPR3 ​​G рецептор 3, связанный с белком».
  7. ^ Эггерикс Д., Денеф Дж. Ф., Лаббе О, Хаяши Ю., Рефетофф С., Вассарт Дж., Парментье М., Либерт Ф. (август 1995 г.). «Молекулярное клонирование орфанного рецептора, связанного с G-белком, который конститутивно активирует аденилатциклазу». Biochem. J. 309 (Pt 3): 837–43. Дои:10.1042 / bj3090837. ЧВК  1135708. PMID  7639700.
  8. ^ Мельманн Л.М., Саэки Ю., Танака С., Бреннан Т.Дж., Евсиков А.В., Пендола Флорида, Ноулз Б.Б., Эппиг Дж.Дж., Джаффе Л.А. (декабрь 2004 г.). «Gs-связанный рецептор GPR3 ​​поддерживает арест мейоза в ооцитах млекопитающих». Наука. 306 (5703): 1947–50. Bibcode:2004Наука ... 306.1947М. Дои:10.1126 / science.1103974. PMID  15591206. S2CID  37342089.
  9. ^ Уленброк К., Гассенхубер Х., Костенис Э. (ноябрь 2002 г.). «Сфингозин-1-фосфат является лигандом семейства gpr3, gpr6 и gpr12 человека конститутивно активных рецепторов, связанных с G-белком». Клетка. Сигнал. 14 (11): 941–53. Дои:10.1016 / S0898-6568 (02) 00041-4. PMID  12220620.
  10. ^ Хинкли М., Ваккари С., Хорнер К., Чен Р., Конти М. (ноябрь 2005 г.). «Рецепторы GPR3 ​​и GPR12, связанные с G-белком, участвуют в передаче сигналов цАМФ и поддержании мейотической остановки в ооцитах грызунов». Dev. Биол. 287 (2): 249–61. Дои:10.1016 / j.ydbio.2005.08.019. PMID  16229830.
  11. ^ Инь Х, Чу А., Ли В., Ван Б., Шелтон Ф., Отеро Ф., Нгуен Д. Г., Колдуэлл Дж. С., Чен Ю. А. (май 2009 г.). «Идентификация лиганда рецептора, связанного с липидом G, с помощью анализа β-аррестина PathHunter ™». J. Biol. Chem. 284 (18): 12328–38. Дои:10.1074 / jbc.M806516200. ЧВК  2673301. PMID  19286662.
  12. ^ Годлевски, Гжегож; Журдан, Тони; Szanda, Gergő; Там, Джозеф; Чинар, Ресат; Харви-Уайт, Джудит; Лю, Цзе; Мухопадхьяй, Бани; Пахер, Пал; Мин Мо, Фонг; Осей-Хиаман, Дуглас (2015-10-12). «Мыши, лишенные рецепторов GPR3, демонстрируют фенотип ожирения с поздним началом из-за нарушения термогенной функции коричневой жировой ткани». Научные отчеты. 5: 14953. Bibcode:2015НатСР ... 514953Г. Дои:10.1038 / srep14953. ISSN  2045-2322. ЧВК  4601089. PMID  26455425.

дальнейшее чтение