Мускариновый рецептор ацетилхолина M1 - Muscarinic acetylcholine receptor M1

CHRM1
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыCHRM1, HM1, M1, M1R, холинергический рецептор мускариновый 1
Внешние идентификаторыOMIM: 118510 MGI: 88396 ГомолоГен: 20189 Генные карты: CHRM1
Расположение гена (человек)
Хромосома 11 (человек)
Chr.Хромосома 11 (человек)[1]
Хромосома 11 (человек)
Геномное расположение для CHRM1
Геномное расположение для CHRM1
Группа11q12.3Начинать62,908,679 бп[1]
Конец62,921,807 бп[1]
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez
Ансамбль
UniProt
RefSeq (мРНК)

NM_000738

NM_001112697
NM_007698

RefSeq (белок)

NP_000729

NP_001106167
NP_031724

Расположение (UCSC)Chr 11: 62.91 - 62.92 МбChr 19: 8.66 - 8.68 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

В мускариновый рецептор ацетилхолина М1, также известный как холинергический рецептор, мускариновый 1, это мускариновый рецептор что у людей кодируется CHRM1 ген.[5] Он локализован на 11q13.[5]

Этот рецептор обнаруживает медленное посредничество EPSP на ганглии постганглионарного нерва,[6] распространено в экзокринные железы и в ЦНС.[7][8]

Он преимущественно связан с белками G класса граммq[9][10] которые используют повышающую регуляцию фосфолипаза C и, следовательно, инозитол трифосфат и внутриклеточный кальций как сигнальный путь. Связанный таким образом рецептор не будет восприимчив к CTX или же PTX. Однако Gя (вызывая снижение лагерь ) и Gs (вызывая увеличение цАМФ), также было показано, что они участвуют во взаимодействиях в определенных тканях, и поэтому могут быть восприимчивы к PTX и CTX соответственно.

Последствия

Встречаемость в свободноживущих амебах

Структурный, но не последовательный гомолог рецептора M1 человека сообщалось в Acanthamoeba castellanii[13] и Naegleria fowleri.[14] Антагонисты рецепторов M1 человека (например, атропин, дифенгидрамин ), как было показано, оказывают антипролиферативное действие на эти амебы.

Механизм

Это связано с граммq, и, в небольшой степени, граммя и граммs. Это приводит к медленному EPSP и уменьшился K+ проводимость.[11][15] Он предварительно собран на Gq гетеротример через многоосновный c-концевой домен.[9]

Лиганды

Агонисты

Аллостерические модуляторы

Антагонисты

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000168539 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000032773 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ а б c d «Ген Entrez: холинергический рецептор CHRM1, мускариновый 1».
  6. ^ Мессер WS (20 января 2000 г.). «Ацетилхолин». Университет Толедо. Архивировано из оригинал 14 октября 2007 г.. Получено 27 октября 2007.
  7. ^ Джонсон G (2002). Фармакология PDQ (2-е изд.). Гамильтон, Онтарио: BC Decker Inc., стр. 311 стр. ISBN  1-55009-109-3.
  8. ^ Ричельсон Э (1995). «Холинергическая трансдукция». В Bloom FE, Купфер DJ (ред.). Психофармакология: четвертое поколение прогресса: официальное издание Американского колледжа нейропсихофармакологии (Четвертое изд.). Нью-Йорк: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN  978-0781701662. Получено 27 октября 2007.
  9. ^ а б Цинь К., Донг С., Ву Г., Ламберт Н.А. (август 2011 г.). «Предварительная сборка в неактивном состоянии рецепторов, связанных с G (q), и гетеротримеров G (q)». Природа Химическая Биология. 7 (10): 740–7. Дои:10.1038 / nchembio.642. ЧВК  3177959. PMID  21873996.
  10. ^ Burford NT, Nahorski SR (май 1996 г.). «Стимулируемая мускариновым рецептором m1 активность аденилатциклазы в клетках яичников китайского хомячка опосредуется Gs-альфа и не является следствием активации фосфоинозитидазы C». Биохимический журнал. 315 (Pt 3): 883–8. Дои:10.1042 / bj3150883. ЧВК  1217289. PMID  8645172.
  11. ^ а б c d е ж грамм час я j Звонил HP, Дейл М.М., Риттер Дж. М., Мур П.К. (2003). «10». Фармакология (5-е изд.). Эльзевьер Черчилль Ливингстон. п.139. ISBN  0-443-07145-4.
  12. ^ Смит Р.С., Ху Р., ДеСоуза А., Эберли К.Л., Крахе К., Чан В., Аранеда Р.К. (июль 2015 г.). «Дифференциальная мускариновая модуляция обонятельной луковицы». Журнал неврологии. 35 (30): 10773–85. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.0099-15.2015. ЧВК  4518052. PMID  26224860.
  13. ^ Баиг AM, Ахмад HR (июнь 2017 г.). «M1-мускариновый гомолог GPCR в одноклеточных эукариотах: 3D-моделирование и эксперименты с биоинформатикой Acanthamoeba spp». Журнал исследований рецепторов и передачи сигналов. 37 (3): 267–275. Дои:10.1080/10799893.2016.1217884. PMID  27601178. S2CID  5234123.
  14. ^ Baig AM (август 2016 г.). «Первичный амебный менингоэнцефалит: нейрохемотаксис и нейротропные предпочтения Naegleria fowleri». ACS Chemical Neuroscience. 7 (8): 1026–9. Дои:10.1021 / acschemneuro.6b00197. PMID  27447543.
  15. ^ Учимура Н., Север РА (март 1990 г.). «Мускарин снижает внутреннюю выпрямляющую проводимость калия в нейронах прилежащего ядра крысы». Журнал физиологии. 422 (1): 369–80. Дои:10.1113 / jphysiol.1990.sp017989. ЧВК  1190137. PMID  1693682.
  16. ^ Гамильтон С.Е., свободный доктор медицины, Ци М., Леви А.И., Хилле Б., Макнайт Г.С., Идзерда Р.Л., Натансон Н.М. (ноябрь 1997 г.). «Нарушение гена рецептора m1 устраняет зависимую от мускаринового рецептора регуляцию тока М и судорожную активность у мышей». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 94 (24): 13311–6. Дои:10.1073 / пнас.94.24.13311. ЧВК  24305. PMID  9371842.
  17. ^ Шири Дж. К., Брэди А. Е., Джонс П. Дж., Дэвис А. А., Бриджес TM, Кеннеди Дж. П., Джадхав С. Б., Менон ООН, Сян З., Уотсон М.Л., Кристиан Е.П., Доэрти Дж. , Линдсли К.В., Конн П.Дж. (ноябрь 2009 г.). «Селективный аллостерический потенциатор мускаринового ацетилхолинового рецептора M1 увеличивает активность медиальных префронтальных кортикальных нейронов и восстанавливает нарушения обратного обучения». Журнал неврологии. 29 (45): 14271–86. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.3930-09.2009. ЧВК  2811323. PMID  19906975.
  18. ^ Bradley SJ, Bourgognon JM, Sanger HE, Verity N, Mogg AJ, White DJ, Butcher AJ, Moreno JA, Molloy C, Macedo-Hatch T, Edwards JM, Wess J, Pawlak R, Read DJ, Sexton PM, Broad LM, Штайнерт Дж. Р., Маллуччи Г. Р., Кристопулос А., Фелдер С. К., Тобин А. Б. (февраль 2017 г.). «Мускариновые аллостерические модуляторы M1 замедляют нейродегенерацию прионов и восстанавливают потерю памяти». Журнал клинических исследований. 127 (2): 487–499. Дои:10.1172 / JCI87526. ЧВК  5272187. PMID  27991860.
  19. ^ а б Marlo JE, Niswender CM, Days EL, Bridges TM, Xiang Y, Rodriguez AL, Shirey JK, Brady AE, Nalywajko T., Luo Q, Austin CA, Williams MB, Kim K, Williams R, Orton D, Brown HA, Lindsley CW , Weaver CD, Conn PJ (март 2009 г.). «Открытие и характеристика новых аллостерических потенциаторов мускариновых рецепторов M1 выявляет несколько режимов активности». Молекулярная фармакология. 75 (3): 577–88. Дои:10,1124 / моль. 108,052886. ЧВК  2684909. PMID  19047481.
  20. ^ Смит Д.Л., Даворен Дж. Э., Эдгертон Дж. Р., Лаззаро Дж. Т., Ли К. В., Нил С., Чжан Л., Гримвуд С. (сентябрь 2016 г.). "Характеристика нового радиолиганда положительного аллостерического модулятора мускаринового ацетилхолинового рецептора M1, [3H] PT-1284". Молекулярная фармакология. 90 (3): 177–87. Дои:10.1124 / моль.116.104737. PMID  27382013.
  21. ^ Эдвардс Фармасьютикалз, Инк .; Belcher Pharmaceuticals, Inc. (май 2010 г.). "DailyMed". Национальная медицинская библиотека США. Получено 13 января 2013.
  22. ^ Эльце М., Фигала V (декабрь 1988 г.). «Сродство и селективность энантиомеров биперидена для подтипов мускариновых рецепторов». Европейский журнал фармакологии. 158 (1–2): 11–9. Дои:10.1016/0014-2999(88)90247-6. PMID  3220113.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка

Эта статья включает текст из Национальная медицинская библиотека США, который находится в всеобщее достояние.