Пара-хлорамфетамин - Para-Chloroamphetamine

Не путать с пара-хлорметамфетамин.
параграф-Хлорамфетамин
Парахлорамфетамин.png
4-CA44.jpg
Клинические данные
Другие именаPCA; 4-хлорамфетамин; 4-CA
Легальное положение
Легальное положение
  • DE: NpSG (Только для промышленного и научного использования)
  • Великобритания: Класс А
Идентификаторы
Количество CAS
PubChem CID
IUPHAR / BPS
ChemSpider
ЧЭМБЛ
Панель управления CompTox (EPA)
Химические и физические данные
ФормулаC9ЧАС12ClN
Молярная масса169.65 г · моль−1
3D модель (JSmol )
 ☒NпроверитьY (что это?)  (проверять)

параграф-Хлорамфетамин (PCA), также известный как 4-хлорамфетамин (4-CA), это замещенный амфетамин и моноамин релизер похожий на МДМА, но с существенно более высоким нейротоксичность, предположительно из-за безудержного выпуска обоих серотонин и дофамин метаболитом.[1] Он используется как нейротоксин нейробиологами, чтобы выборочно убить серотонинергический нейроны для исследовательских целей так же, как 6-гидроксидофамин используется, чтобы убить дофаминергический нейроны.[2][3][4][5]

параграф-Хлорамфетамин был обнаружен как очевидный дизайнерский наркотик,[6] вместе с соответствующими 3-хлорамфетамин, который еще более эффективен как высвобождающий дофамин и серотонин, но немного менее нейротоксичен.[7][8][9][10][11]

Тесно связанные N-метилированное производное, параграф-хлорметамфетамин (CMA), который метаболизируется до параграф-хлорамфетамин in vivo, обладает также нейротоксическими свойствами.

Легальное положение

Китай

По состоянию на октябрь 2015 года 4-CA является контролируемым веществом в Китае.[12]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Миллер, К. Дж .; Anderholm, D.C .; Эймс, М. М. (1986). «Метаболическая активация серотонинергического нейротоксина пара-хлорамфетамина в химически реактивные промежуточные продукты с помощью микросомальных препаратов печени и мозга». Биохимическая фармакология. 35 (10): 1737–1742. Дои:10.1016/0006-2952(86)90332-1. PMID  3707603.
  2. ^ Gal, E.M .; Cristiansen, P.A .; Юнгер, Л. М. (1975). «Влияние п-хлорамфетамина на церебральную триптофан-5-гидроксилазу in vivo: повторное исследование». Нейрофармакология. 14 (1): 31–9. Дои:10.1016/0028-3908(75)90063-5. PMID  125387.
  3. ^ Керзон, G; Fernando, J.C .; Марсден, К. А. (1978). «5-гидрокситриптамин: влияние нарушения синтеза на его метаболизм и высвобождение у крыс». Британский журнал фармакологии. 63 (4): 627–34. Дои:10.1111 / j.1476-5381.1978.tb17275.x. ЧВК  1668117. PMID  80243.
  4. ^ Colado, M. I .; Мюррей, Т. К .; Грин А. Р. (1993). «Потеря 5-HT в головном мозге крысы после введения 3,4-метилендиоксиметамфетамина (МДМА), п-хлорамфетамина и фенфлурамина и эффекты хлорметиазола и дизоцилпина». Британский журнал фармакологии. 108 (3): 583–9. Дои:10.1111 / j.1476-5381.1993.tb12846.x. ЧВК  1908028. PMID  7682129.
  5. ^ Фрео, У; Пьетрини, П; Пиццолато, G; Фьюри, М; Мерико, А; Руджеро, S; Плотина, М; Баттистин, L (1995). «Церебральные метаболические ответы на кломипрамин значительно снижаются после предварительной обработки специфическим серотониновым нейротоксином пара-хлорамфетамином (PCA). Исследование 2-дезоксиглюкозы на крысах». Нейропсихофармакология. 13 (3): 215–22. Дои:10.1016 / 0893-133X (95) 00053-G. PMID  8602894.
  6. ^ Лин TC, Лин DL, Lua AC (2011). «Обнаружение п-хлорамфетамина в образцах мочи с помощью масс-спектрометрии». Журнал аналитической токсикологии. 35 (4): 205–210. Дои:10.1093 / anatox / 35.4.205. PMID  21513613.
  7. ^ Фуллер, Р .; Schaffer, R.J .; Roush, B.W .; Моллой, Б. Б. (1972). «Распределение лекарств как фактор снижения уровня серотонина в головном мозге хлорамфетаминами у крыс». Биохимическая фармакология. 21 (10): 1413–1417. Дои:10.1016/0006-2952(72)90365-6. PMID  5029422.
  8. ^ Ögren, S.O .; Росс, С. Б. (2009). «Замещенные производные амфетамина. II. Поведенческие эффекты у мышей, связанные с моноаминергическими нейронами». Acta Pharmacologica et Toxicologica. 41 (4): 353–368. Дои:10.1111 / j.1600-0773.1977.tb02674.x. PMID  303437.
  9. ^ Росс, С. Б .; Келдер, Д. (2009). «Ингибирование накопления 3H-дофамина в резерпинизированном и нормальном полосатом теле крысы». Acta Pharmacologica et Toxicologica. 44 (5): 329–335. Дои:10.1111 / j.1600-0773.1979.tb02339.x. PMID  474143.
  10. ^ Фуллер, Р. У .; Бейкер, Дж. К. (1974). «Длительное снижение концентрации 5-гидрокситриптамина в головном мозге под действием 3-хлорамфетамина и 4-хлорамфетамина у крыс, получавших иприндол». Журнал фармации и фармакологии. 26 (11): 912–914. Дои:10.1111 / j.2042-7158.1974.tb09206.x. PMID  4156568.
  11. ^ Росс, С. Б .; Ögren, S.O .; Реньи, А. Л. (2009). «Замещенные производные амфетамина. I. Влияние на поглощение и высвобождение биогенных моноаминов и на моноаминоксидазу в мозге мышей». Acta Pharmacologica et Toxicologica. 41 (4): 337–352. Дои:10.1111 / j.1600-0773.1977.tb02673.x. PMID  579062.
  12. ^ "印发 《非 药用 类 麻醉 药子 和 精神 子 列 管 办法》 的 通知" (на китайском языке). Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов Китая. 27 сентября 2015 г. Архивировано с оригинал 1 октября 2015 г.. Получено 1 октября 2015.