Девапамил - Википедия - Devapamil

Девапамил
Devapamil.png
Имена
Название ИЮПАК
(RS) -2- (3,4-диметоксифенил) -2-изопропил-5- [2- (3-метоксифенил) этилметиламино] пентаннитрил
Идентификаторы
3D модель (JSmol )
ЧЭБИ
ЧЭМБЛ
ChemSpider
UNII
Характеристики
C26ЧАС36N2О3
Молярная масса424.57564
Если не указано иное, данные для материалов приводятся в их стандартное состояние (при 25 ° C [77 ° F], 100 кПа).
Ссылки на инфобоксы

Девапамил это блокатор кальциевых каналов. Он также известен как десметоксиверапамил, который является производным фенилалкиламина (PAA).[1] Девапамил ингибирует не только блокируя кальциевые каналы, но также деполяризуя мембрану во время натрий-калиевого обмена.[2]

Структура

Девапамил состоит из двух ароматических колец с метоксизаместителями, соединенными алкиламиновой цепью, что увеличивает гибкость и общую эффективность.[3]

Исследования на животных

Девапамил у крыс можно использовать для снижения уровня глутатиона и увеличения окисления липидов, что делает его эффективным средством предотвращения язв, вызванных стрессом.[4][5] Медицинские характеристики этого препарата и других фенилалкиламинов в значительной степени зависят от состояния кальциевых каналов, на которые нацелены действия, что приводит к большему сродству и эффективности препарата. [6]

Рекомендации

  1. ^ Erdmann R, Lüttgau HC (июнь 1989 г.). «Влияние фенилалкиламина D888 (девапамила) на силу и ток Ca2 + в изолированных волокнах скелетных мышц лягушки». Журнал физиологии. 413 (1): 521–41. Дои:10.1113 / jphysiol.1989.sp017667. ЧВК  1189114. PMID  2557440.
  2. ^ Диркес П. В., Венде В., Хохстрате П., Шлю В. Р. (июль 2004 г.). «Антагонисты Са2 + каналов L-типа блокируют потенциал-зависимые Са2 + каналы в идентифицированных нейронах пиявки». Исследование мозга. 1013 (2): 159–67. Дои:10.1016 / j.brainres.2004.03.038. PMID  15193524. S2CID  22004238.
  3. ^ Ченг Р.К., Тихонов Д.Б., Жоров Б.С. (октябрь 2009 г.). «Структурная модель связывания фенилалкиламина с кальциевыми каналами L-типа». Журнал биологической химии. 284 (41): 28332–42. Дои:10.1074 / jbc.M109.027326. ЧВК  2788883. PMID  19700404.
  4. ^ Аликан I, Токер Ф., Арбак С., Еген БК, Ялчин А.С., Октай С. (август 1994 г.). «Перекисное окисление липидов желудка, блокаторы глутатиона и кальциевых каналов в модели стресс-индуцированной язвы у крыс». Фармакологические исследования. 30 (2): 123–35. Дои:10.1016/1043-6618(94)80004-9. PMID  7816741.
  5. ^ Hung CR (май 2004 г.). «Защитные эффекты хлорида лизоцима и восстановленного глутатиона на окислительный стресс желудка, вызванный жеванием бетеля и геморрагической язвы у крыс». Инфламмофармакология. 12 (2): 115–29. Дои:10.1163/1568560041352284. PMID  15265315. S2CID  860321.
  6. ^ Ченг Р.К., Тихонов Д.Б., Жоров Б.С. (октябрь 2009 г.). «Структурная модель связывания фенилалкиламина с кальциевыми каналами L-типа». Журнал биологической химии. 284 (41): 28332–42. Дои:10.1074 / jbc.M109.027326. ЧВК  2788883. PMID  19700404.