Эпипрегнанолон - Википедия - Epipregnanolone

Эпипрегнанолон
Эпипрегнанолон.svg
Имена
Название ИЮПАК
3β-гидокси-5β-прегнан-20-он
Другие имена
3β, 5β-тетрагидропрогестерон
Идентификаторы
3D модель (JSmol )
ChemSpider
UNII
Характеристики
C21ЧАС34О2
Молярная масса318.501 г · моль−1
Если не указано иное, данные для материалов приведены в их стандартное состояние (при 25 ° C [77 ° F], 100 кПа).
Ссылки на инфобоксы

Эпипрегнанолон, также известный как 3β-гидрокси-5β-прегнан-20-он, 3β, 5β-тетрагидропрогестерон, или же 3β, 5β-THP, является эндогенный нейростероид.[1] Он действует как отрицательный аллостерический модулятор из ГАМКА рецептор и обращает вспять эффекты потенциаторы подобно аллопрегнанолон.[2][3] Эпипрегнанолон - это биосинтезированный из прогестерон действиями 5β-редуктаза и 3β-гидроксистероид дегидрогеназа, с 5β-дигидропрогестерон как средний в этом двухэтапном преобразовании.[2]

Эпипрегнанолон не является прогестаген сам по себе, но через метаболизм в другие стероиды, косвенно ведет себя как один.[4]

В сульфат эпипреганолона, эпипрегнанолон сульфат, является отрицательным аллостерическим модулятором NMDA[5] и ГАМКА рецепторы[6] а также действует как TRPM3 активатор канала.[7][8]

Химия

Смотрите также: Список нейростероидов

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Нейростероиды и функция мозга. Академическая пресса. 12 декабря 2001. С. 18–. ISBN  978-0-08-054423-6.
  2. ^ а б Абрахам Вайцман (1 февраля 2008 г.). Нейроактивные стероиды в функции мозга, поведении и нервно-психических расстройствах: новые стратегии исследований и лечения. Springer Science & Business Media. С. 6–. ISBN  978-1-4020-6854-6.
  3. ^ Ян Эгебьерг; Арне Шоусбо; Повл Крогсгаард-Ларсен (4 октября 2001 г.). Рецепторы и переносчики глутамата и ГАМК: структура, функция и фармакология. CRC Press. С. 248–. ISBN  978-0-7484-0881-8.
  4. ^ Beyer, C .; González-Flores, O .; Ramırez-Orduña, J.M .; Гонсалес-Марискаль, Г. (1999). «Индометацин ингибирует лордоз, вызванный прогестинами, сниженными по кольцу A: возможная роль 3α-оксоредукции в лордозе, вызванном прогестинами». Гормоны и поведение. 35 (1): 1–8. Дои:10.1006 / hbeh.1998.1457. ISSN  0018-506X. PMID  10049597.
  5. ^ Норман Дж. Бауэри (19 июня 2006 г.). Модуляция аллостерических рецепторов при нацеливании на лекарства. CRC Press. С. 112–. ISBN  978-1-4200-1618-5.
  6. ^ Пак-Чунг М., Малаев А., Парди Р. Х., Гиббс Т. Т., Фарб Д.Х. (1999). «Сульфатированные и несульфатированные стероиды модулируют функцию рецептора гамма-аминомасляной кислотыA через отдельные участки». Мозг Res. 830 (1): 72–87. Дои:10.1016 / с0006-8993 (99) 01381-5. PMID  10350561.
  7. ^ Вопросы фармакологии, фармации, исследований лекарственных средств и инноваций в лекарствах: издание 2011 г.. Научные издания. 9 января 2012. С. 3260–. ISBN  978-1-4649-6342-1.
  8. ^ Достижения в исследованиях и применении глутаминовой кислоты: издание 2013 г .: ScholarlyBrief. Научные издания. 21 июня 2013. С. 104–. ISBN  978-1-4816-7049-4.