Эстрона сульфат - Estrone sulfate

Эта статья о гормоне эстрона сульфата. Для использования в качестве лекарства см. Сульфат эстрона (лекарство).

Эстрона сульфат
Скелетная формула сульфата эстрона
Модель, заполняющая пространство молекулы сульфата эстрона
Имена
Название ИЮПАК
[(8р,9S,13S,14S) -13-метил-17-оксо-7,8,9,11,12,14,15,16-октагидро-6ЧАС-циклопента [а] фенантрен-3-ил] гидросульфат
Другие имена
E1S; Эстрона сульфат; Эстрон 3-сульфат; Эстра-1,3,5 (10) -триен-17-он 3-сульфат
Идентификаторы
  • 481-97-0
  • 438-67-5 (натриевая соль)
3D модель (JSmol )
ЧЭБИ
ЧЭМБЛ
ChemSpider
DrugBank
ECHA InfoCard100.006.888 Отредактируйте это в Викиданных
Номер ЕС
  • 207-120-4
КЕГГ
UNII
Характеристики
C18ЧАС22О5S
Молярная масса350,429 г / моль
Если не указано иное, данные для материалов приведены в их стандартное состояние (при 25 ° C [77 ° F], 100 кПа).
Ссылки на инфобоксы

Эстрона сульфат, также известный как E1S, E1SO4 и эстрон 3-сульфат, это естественный, эндогенный стероидный препарат и эфир эстрогена и сопрягать.[1][2][3]

Помимо своей роли естественного гормона, сульфат эстрона используется как медикамент, например в менопаузальная гормональная терапия; для получения информации о сульфате эстрона в качестве лекарства см. эстрон сульфат (лекарство) статья.

Биологическая функция

E1S сам по себе биологически неактивен, его содержание составляет менее 1%. относительная аффинность связывания эстрадиола для ERα и ERβ.[3][4] Однако это может быть преобразованный к стероид сульфатаза, также известный как эстроген сульфатаза, в эстрон, эстроген.[5] Одновременно, эстроген сульфотрансферазы, включая SULT1A1 и SULT1E1, преобразовать эстрон в E1S, в результате чего равновесие между двумя стероидами в различных тканях.[1][5] Эстрон также может быть преобразован 17β-гидроксистероид дегидрогеназы в более мощный эстроген эстрадиол.[1] Уровни E1S намного выше, чем у эстрона и эстрадиола, и считается, что он служит долгосрочным резервуаром для эстрона и эстрадиола. эстрадиол в организме.[1][6][7] В соответствии с этим было установлено, что E1S трансактивировать то рецептор эстрогена в физиологически значимых концентрациях.[8][9] Это было уменьшено совместным применением иросустат (STX-64), а ингибитор стероидсульфатазы, что указывает на важность превращения сульфата эстрона в эстрон в эстрогенности E1S.[8][9]

В отличие от неконъюгированных эстрадиола и эстрона, которые липофильный соединений, E1S является анион и является гидрофильный.[10][11][12] В результате этого, в то время как эстрадиол и эстрон могут легко диффундировать через липидные бислои клеток E1S не может проникать через клеточные мембраны.[10][11][12] Вместо этого сульфат эстрона транспортируется в клетки тканеспецифическим образом посредством активный транспорт через полипептиды, транспортирующие органические анионы (OATP), в том числе OATP1A2, OATP1B1, OATP1B3, OATP1C1, OATP2B1, OATP3A1, OATP4A1, и OATP4C1, а также натрийзависимый переносчик органических анионов (СОАТ; SLC10A6).[11][12][13][14]

E1S, служащий прекурсором и промежуточным звеном для эстрона и эстрадиола, может участвовать в патофизиология из эстроген-ассоциированные заболевания включая рак молочной железы, доброкачественная болезнь груди, рак эндометрия, рак яичников, рак простаты, и колоректальный рак.[1][15][16] По этой причине, ингибиторы ферментов стероидсульфатазы и 17β-гидроксистероиддегидрогеназы и ингибиторы ОАТФ, которые предотвращают активацию E1S в эстрон и эстрадиол, представляют интерес для потенциального лечения таких состояний.[1][16][15]

Сродство и эстрогенная активность эфиров эстрогена и простых эфиров в рецепторах эстрогена
ЭстрогенДругие именаРБА (%)аREP (%)б
ERERαERβ
ЭстрадиолE2100100100
Эстрадиол 3-сульфатE2S; E2-3S?0.020.04
Эстрадиол 3-глюкуронидE2-3G?0.020.09
Эстрадиол 17β-глюкуронидE2-17G?0.0020.0002
Бензоат эстрадиолаEB; Эстрадиол 3-бензоат101.10.52
Эстрадиол 17β-ацетатE2-17A31–4524?
Эстрадиола диацетатEDA; Эстрадиол 3,17β-диацетат?0.79?
Эстрадиола пропионатEP; Эстрадиол 17β-пропионат19–262.6?
Эстрадиола валератEV; Эстрадиол 17β-валерат2–110.04–21?
Эстрадиола ципионатЕС; Эстрадиол 17β-ципионат?c4.0?
Эстрадиола пальмитатЭстрадиол 17β-пальмитат0??
Стеарат эстрадиолаЭстрадиол 17β-стеарат0??
EstroneE1; 17-кетоэстрадиол115.3–3814
Эстрона сульфатE1S; Эстрон 3-сульфат20.0040.002
Глюкуронид эстронаE1G; Эстрон 3-глюкуронид?<0.0010.0006
ЭтинилэстрадиолEE; 17α-этинилэстрадиол10017–150129
МестранолEE 3-метиловый эфир11.3–8.20.16
QuinestrolEE 3-циклопентиловый эфир?0.37?
Сноски: а = Относительное сродство связывания (RBA) были определены через in vitro вытеснение маркированный эстрадиол из рецепторы эстрогена (ER) обычно грызун матка цитозоль. Эстрогеновые эфиры по-разному гидролизованный в эстрогены в этих системах (более короткая длина сложноэфирной цепи -> большая скорость гидролиза), и ER RBA сложных эфиров сильно уменьшаются, когда гидролиз предотвращается. б = Относительная эстрогенная активность (REP) рассчитывалась из полумаксимальные эффективные концентрации (EC50), которые были определены через in vitro β-галактозидаза (β-гал) и зеленый флуоресцентный белок (GFP) производство анализы в дрожжи выражая человека ERα и человек ERβ. Обе млекопитающее клетки а дрожжи обладают способностью гидролизовать эфиры эстрогена. c = Сходство эстрадиола ципионат для ER аналогичны тем из эстрадиола валерат и эстрадиола бензоат (фигура ). Источники: См. Страницу шаблона.

Химия

Смотрите также: Список эстрогенов, Эстрогеновый эфир, и Список эфиров эстрогена

E1S, также известный как эстрон 3-сульфат или эстра-1,3,5 (10) -триен-17-он 3-сульфат, представляет собой встречающиеся в природе эстран стероидный препарат и производная из эстрон.[17] Это конъюгат эстрогена или же сложный эфир, а именно C3 сульфат сложный эфир эстрона.[17] Родственные конъюгаты эстрогенов включают: эстрадиола сульфат, эстриол сульфат, эстрон глюкуронид, эстрадиол глюкуронид, и эстриол глюкуронид, в то время как родственные стероидные конъюгаты включают дегидроэпиандростерона сульфат и прегненолона сульфат.

В logP E1S составляет 1,4.[15]

Биохимия

Биосинтез

E1S производится через эстроген сульфотрансферазы с периферии метаболизм эстрогенов эстрадиол и эстрон.[18][19][20] Сульфотрансферазы эстрогенов экспрессируются минимально или совсем не экспрессируются в гонады.[21] Соответственно, E1S не секретируется в значимых количествах из гонад человека.[22][18] Однако считается, что измеримые количества сульфатов эстрогена в любом случае секретируются яичниками.[23]

Скорость производства, скорость секреции, скорость клиренса и уровни в крови основных половых гормонов
СексПоловой гормонРепродуктивный
фаза		Кровь
дебит		Гонад
скорость секреции		Метаболический
скорость оформления		Референсный диапазон (уровни сыворотки)
SI единицыНе-SI единицы
МужчиныАндростендион
–
2,8 мг / день1,6 мг / день2200 л / сутки2,8-7,3 нмоль / л80–210 нг / дл
Тестостерон
–
6,5 мг / день6,2 мг / день950 л / сутки6,9–34,7 нмоль / л200–1000 нг / дл
Estrone
–
150 мкг / день110 мкг / день2050 л / сутки37–250 пмоль / л10–70 пг / мл
Эстрадиол
–
60 мкг / день50 мкг / день1600 л / сутки<37–210 пмоль / л10–57 пг / мл
Эстрона сульфат
–
80 мкг / деньНезначительный167 л / сутки600–2500 пмоль / л200–900 пг / мл
ЖенщиныАндростендион
–
3,2 мг / день2,8 мг / день2000 л / сутки3,1–12,2 нмоль / л89–350 нг / дл
Тестостерон
–
190 мкг / день60 мкг / день500 л / сутки0,7–2,8 нмоль / л20–81 нг / дл
EstroneФолликулярная фаза110 мкг / день80 мкг / день2200 л / сутки110–400 пмоль / л30–110 пг / мл
Лютеиновой фазы260 мкг / день150 мкг / день2200 л / сутки310–660 пмоль / л80–180 пг / мл
Постменопауза40 мкг / деньНезначительный1610 л / сутки22–230 пмоль / л6–60 пг / мл
ЭстрадиолФолликулярная фаза90 мкг / день80 мкг / день1200 л / сутки<37–360 пмоль / л10–98 пг / мл
Лютеиновой фазы250 мкг / день240 мкг / день1200 л / сутки699–1250 пмоль / л190–341 пг / мл
Постменопауза6 мкг / деньНезначительный910 л / сутки<37–140 пмоль / л10–38 пг / мл
Эстрона сульфатФолликулярная фаза100 мкг / деньНезначительный146 л / сутки700–3600 пмоль / л250–1300 пг / мл
Лютеиновой фазы180 мкг / деньНезначительный146 л / сутки1100–7300 пмоль / л400–2600 пг / мл
ПрогестеронФолликулярная фаза2 мг / день1,7 мг / день2100 л / сутки0,3–3 нмоль / л0,1–0,9 нг / мл
Лютеиновой фазы25 мг / день24 мг / день2100 л / сутки19–45 нмоль / л6–14 нг / мл
Примечания и источники
Примечания: "The концентрация Количество стероида в кровотоке определяется скоростью, с которой он секретируется железами, скоростью метаболизма предшественника или прегормонов в стероид и скоростью, с которой он извлекается тканями и метаболизируется. В скорость секреции стероида относится к общей секреции соединения железой за единицу времени. Скорость секреции оценивалась путем отбора проб венозного стока из железы с течением времени и вычитания концентрации артериальных и периферических венозных гормонов. В скорость метаболического клиренса стероида определяется как объем крови, который полностью очищен от гормона за единицу времени. В дебит стероидного гормона относится к поступлению в кровь соединения из всех возможных источников, включая секрецию желез и превращение прогормонов в интересующий стероид. В устойчивом состоянии количество гормона, поступающего в кровь из всех источников, будет равно скорости, с которой он очищается (скорость метаболического клиренса), умноженной на концентрацию в крови (скорость продукции = скорость метаболического клиренса × концентрация). Если метаболизм прогормона вносит небольшой вклад в циркулирующий пул стероидов, то скорость производства будет приблизительно соответствовать скорости секреции ». Источники: См. Шаблон.

Распределение

В то время как бесплатные стероиды, такие как эстрадиол, липофильный и может входить в клетки через пассивная диффузия, стероидные конъюгаты, такие как E1S, являются гидрофильный и не могут этого сделать.[24][25] Вместо этого стероидные конъюгаты требуют активный транспорт через мембранные транспортные белки войти в клетки.[24][25]

Исследования на животных и людях дали неоднозначные результаты в отношении поглощения экзогенно вводимого E1S в норме и в норме. опухолевидный молочная железа ткань.[26][27][28][24][25] Это контрастирует со значительным поглощением экзогенно вводимых эстрадиола и эстрона молочными железами.[26] Другое исследование на животных показало, что E1S не использовался матка но был поднят печень, где это было гидролизованный в эстрон.[29][26]

Метаболизм

В период полувыведения E1S составляет от 10 до 12 часов.[3] Его скорость метаболического клиренса составляет 80 л / сут / м2.[3]

Опухоли яичников было обнаружено, что они выражают стероид сульфатаза и было обнаружено, что E1S превращается в эстрадиол.[30][31] Это может способствовать часто повышенному уровню эстрадиола, наблюдаемому у женщин с рак яичников.[30][31]

Изображение выше содержит интерактивные ссылки
Описание: В метаболические пути участвует в метаболизм из эстрадиол и другие естественный эстрогены (например., эстрон, эстриол ) в людях. В добавок к метаболические превращения показано на схеме, спряжение (например., сульфатирование и глюкуронизация ) возникает в случае эстрадиола и метаболиты эстрадиола, которые имеют один или несколько доступных гидроксил (-ОЙ) группы. Источники: См. Страницу шаблона.

Уровни

Уровни эстрогена с радиоиммуноанализ (RIA) вокруг середина цикла во время нормального менструальный цикл у женщин.[32][33] Вертикальная пунктирная линия в центре - середина цикла.

Уровни эстрона сульфата с использованием радиоиммуноанализ (RIA), как сообщалось, составляет 0,96 ± 0,11 нг / мл у мужчин, 0,96 ± 0,17 нг / мл во время фолликулярная фаза у женщин 1,74 ± 0,32 нг / мл во время лютеиновой фазы у женщин 0,74 ± 0,11 нг / мл у женщин, принимающих оральные контрацептивы, 0,13 ± 0,03 нг / мл в постменопаузальный женщин, и 2,56 ± 0,47 нг / мл у женщин в постменопаузе на менопаузальная гормональная терапия.[34] Кроме того, уровни сульфата эстрона в беременная женщины - 19 ± 5 нг / мл в первом триместре, 66 ± 31 нг / мл во втором триместре и 105 ± 22 нг / мл в третьем триместре.[34] Уровни эстрона сульфата у женщин примерно в 10-15 раз выше, чем у эстрона.[35]

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж Rezvanpour A, Don-Wauchope AC (март 2017 г.). «Клинические последствия измерения сульфата эстрона в лабораторной медицине». Критик Rev Clin Lab Sci. 54 (2): 73–86. Дои:10.1080/10408363.2016.1252310. PMID  27960570.
  2. ^ Лобо РА (5 июня 2007 г.). Лечение женщины в постменопаузе: основные и клинические аспекты. Академическая пресса. С. 768–. ISBN  978-0-08-055309-2.
  3. ^ а б c d Kuhl H (2005). «Фармакология эстрогенов и прогестагенов: влияние разных путей введения» (PDF). Климактерический. 8 Дополнение 1: 3–63. Дои:10.1080/13697130500148875. PMID  16112947.
  4. ^ Койпер Г.Г., Карлссон Б., Грандиен К., Энмарк Э., Хэггблад Дж., Нильссон С., Густафссон Дж. А. (март 1997 г.). «Сравнение специфичности связывания лиганда и распределения транскриптов в тканях рецепторов эстрогена альфа и бета». Эндокринология. 138 (3): 863–70. Дои:10.1210 / endo.138.3.4979. PMID  9048584.
  5. ^ а б Falcone T, Hurd WW (22 мая 2013 г.). Клиническая репродуктивная медицина и хирургия: практическое руководство. Springer Science & Business Media. С. 5–6. ISBN  978-1-4614-6837-0.
  6. ^ Мелмед С., Полонский К.С., Ларсен П.Р., Кроненберг Н.М. (11 ноября 2015 г.). Учебник эндокринологии Уильямса (13-е изд.). Elsevier Health Sciences. С. 607–. ISBN  978-0-323-34157-8.
  7. ^ Гринблатт Дж. М., Броган К. (27 апреля 2016 г.). Интегративные методы лечения депрессии: новое определение моделей оценки, лечения и профилактики. CRC Press. С. 198–. ISBN  978-1-4987-0230-0.
  8. ^ а б Bjerregaard-Olesen C, Ghisari M, Kjeldsen LS, Wielsøe M, Bonefeld-Jørgensen EC (январь 2016 г.). «Сульфат эстрона и сульфат дегидроэпиандростерона: трансактивация рецептора эстрогена и андрогена». Стероиды. 105: 50–8. Дои:10.1016 / j.steroids.2015.11.009. PMID  26666359.
  9. ^ а б Кларк, Барбара Дж .; Prough, Russell A .; Клинге, Кэролайн М. (2018). «Механизмы действия дегидроэпиандростерона». Дегидроэпиандростерон. Витамины и гормоны. 108. С. 29–73. Дои:10.1016 / bs.vh.2018.02.003. ISBN  9780128143612. ISSN  0083-6729.
  10. ^ а б Пурохит А., Ву Л. В., Поттер Б. В. (июль 2011 г.). «Стероид сульфатаза: ключевой игрок в синтезе и метаболизме эстрогенов» (PDF). Мол. Клетка. Эндокринол. 340 (2): 154–60. Дои:10.1016 / j.mce.2011.06.012. PMID  21693170.
  11. ^ а б c Африкандер Д., Сторбек К.Х. (май 2018 г.). «Метаболизм стероидов при раке груди: где мы и чего нам не хватает?». Мол. Клетка. Эндокринол. 466: 86–97. Дои:10.1016 / j.mce.2017.05.016. PMID  28527781.
  12. ^ а б c Мюллер Дж. У., Гиллиган Л. С., Идковяк Дж., Арлт В., Фостер, Пенсильвания (октябрь 2015 г.). «Регулирование действия стероидов с помощью сульфатирования и десульфатации». Endocr. Rev. 36 (5): 526–63. Дои:10.1210 / эр.2015-1036. ЧВК  4591525. PMID  26213785.
  13. ^ Обайдат А, Рот М, Хагенбух Б (2012). «Экспрессия и функция полипептидов, транспортирующих органический анион, в нормальных тканях и при раке». Анну. Rev. Pharmacol. Токсикол. 52: 135–51. Дои:10.1146 / annurev-pharmtox-010510-100556. ЧВК  3257355. PMID  21854228.
  14. ^ Каракус Э., Захнер Д., Гроссер Г., Лейдольф Р., Гундогду С., Санчес-Гуйо А., Вуди С.А., Гейер Дж. (2018). «Эстрон-3-сульфат стимулирует пролиферацию клеток рака молочной железы T47D, стабильно трансфицированных натрий-зависимым транспортером органических анионов SOAT (SLC10A6)». Фронт Фармакол. 9: 941. Дои:10.3389 / fphar.2018.00941. ЧВК  6111516. PMID  30186172.
  15. ^ а б c Банерджи Н., Фонге Х, Михаил А, Рейли Р.М., Бендаян Р., Аллен С. (2013). «Эстрон-3-сульфат, потенциальный новый лиганд для борьбы с раком груди». PLoS ONE. 8 (5): e64069. Дои:10.1371 / journal.pone.0064069. ЧВК  3661587. PMID  23717534.
  16. ^ а б Gilligan LC, Gondal A, Tang V, Hussain MT, Arvaniti A, Hewitt AM, Foster PA (2017). «Транспорт сульфата эстрона и активность стероидсульфатазы при колоректальном раке: значение для заместительной гормональной терапии». Фронт Фармакол. 8: 103. Дои:10.3389 / fphar.2017.00103. ЧВК  5339229. PMID  28326039.
  17. ^ а б Elks J (14 ноября 2014 г.). Словарь лекарственных средств: химические данные: химические данные, структуры и библиографии. Springer. С. 900–. ISBN  978-1-4757-2085-3.
  18. ^ а б Longcope, Кристофер; Флад, Чарльз; Таст, Джанет (1994). «Метаболизм сульфата эстрона у самок макаки-резуса». Стероиды. 59 (4): 270–273. Дои:10.1016 / 0039-128X (94) 90112-0. ISSN  0039-128X. Источником E1SO4 у людей является периферическое превращение E1 и E2, 6,7 [...] У женщин-людей имеется мало доказательств секреции E1SO4 яичниками. 7 Поскольку большинству наших обезьян была сделана овариэктомия, мы не можем сказать, что яичники-резус не секретируют E1SO4, но это, вероятно, маловероятно.
  19. ^ Рудер, Генри Дж .; Лорио, Линн; Липсетт, М. Б. (1972). «Сульфат эстрона: скорость производства и метаболизм у человека». Журнал клинических исследований. 51 (4): 1020–1033. Дои:10.1172 / JCI106862. ISSN  0021-9738. ЧВК  302214. PMID  5014608.
  20. ^ Longcope, Кристофер (1972). «Метаболизм сульфата эстрона у нормальных мужчин». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 34 (1): 113–122. Дои:10.1210 / jcem-34-1-113. ISSN  0021-972X.
  21. ^ Хобкирк, Р. (1985). «Стероидные сульфотрансферазы и стероидные сульфатсульфатазы: характеристики и биологические роли». Канадский журнал биохимии и клеточной биологии. 63 (11): 1127–1144. Дои:10.1139 / o85-141. ISSN  0714-7511.
  22. ^ Штраус, Джером Ф. (2019). «Стероидные гормоны и другие липидные молекулы, участвующие в репродукции человека». У Джерома Ф. Штрауса; Роберт Л. Барбьери (ред.). Репродуктивная эндокринология Йен и Яффе: физиология, патофизиология и клиническое управление (8-е изд.). Elsevier Health Sciences. С. 75–114. Дои:10.1016 / B978-0-323-47912-7.00004-4. ISBN  978-0-323-58232-2.
  23. ^ Брукс, С.С., Хорн, Л., Пак, Б.А., Рожин, Дж., Хансен, Э., и Голдберг, Р. (1980). Метаболизм и функция эстрогенов in vivo и in vitro. В «Эстрогенах в окружающей среде» (том 5, стр. 147–167). Эльзевир / Северная Голландия Нью-Йорк.
  24. ^ а б c Рид MJ, Purohit A, Woo LW, Newman SP, Potter BV (апрель 2005 г.). «Стероидная сульфатаза: молекулярная биология, регуляция и ингибирование». Endocr. Rev. 26 (2): 171–202. Дои:10.1210 / er.2004-0003. PMID  15561802.
  25. ^ а б c Гейслер Дж (сентябрь 2003 г.). «Эстрогены ткани рака молочной железы и их манипуляции с ингибиторами и инактиваторами ароматазы». J. Steroid Biochem. Мол. Биол. 86 (3–5): 245–53. Дои:10.1016 / s0960-0760 (03) 00364-9. PMID  14623518.
  26. ^ а б c Пурохит А., Риаз А.А., Гильчик М.В., Рид М.Дж. (ноябрь 1992 г.). «Происхождение сульфата эстрона в нормальных и злокачественных тканях груди у женщин в постменопаузе». Horm. Метаб. Res. 24 (11): 532–6. Дои:10.1055 / с-2007-1003382. PMID  1452119.
  27. ^ Масамура С., Сантнер С. Дж., Сантен Р. Дж. (Июль 1996 г.). «Доказательства синтеза эстрогена in situ в опухолях молочной железы крыс, вызванных нитрозометилмочевиной, через фермент эстронсульфатазу». J. Steroid Biochem. Мол. Биол. 58 (4): 425–9. Дои:10.1016/0960-0760(96)00065-9. PMID  8903427.
  28. ^ Thijssen JH (сентябрь 2004 г.). «Местный биосинтез и метаболизм эстрогенов в груди человека». Maturitas. 49 (1): 25–33. Дои:10.1016 / j.maturitas.2004.06.004. PMID  15351093.
  29. ^ Холинка CF, Gurpide E (апрель 1980 г.). «Поглощение сульфата эстрона маткой кролика in vivo». Эндокринология. 106 (4): 1193–7. Дои:10.1210 / эндо-106-4-1193. PMID  7358033.
  30. ^ а б День, Джоанна М .; Пурохит, Атул; Tutill, Helena J .; Фостер, Пол А .; Ву, Л. В. Лоуренс; Поттер, Барри В.Л .; Рид, Майкл Дж. (2009). «Разработка ингибиторов стероидсульфатазы для гормонально-зависимой терапии рака». Летопись Нью-Йоркской академии наук. 1155 (1): 80–87. Дои:10.1111 / j.1749-6632.2008.03677.x. ISSN  0077-8923.
  31. ^ а б Кириловас, Дмитрийус; Щедвинс, Челл; Нессен, Торд; Фон Шульц, Бо; Карлстрем, Кьелл (2009). «Превращение циркулирующего эстрона сульфата в 17β-эстрадиол тканью опухоли яичника: возможный механизм повышенных концентраций циркулирующего 17β-эстрадиола у женщин в постменопаузе с опухолями яичников». Гинекологическая эндокринология. 23 (1): 25–28. Дои:10.1080/09513590601058333. ISSN  0951-3590.
  32. ^ Паскуалини Дж. Р., Гелли С., Нгуен Б. Л. (1990). «Метаболизм и биологический ответ сульфатов эстрогена в гормонозависимых и гормононезависимых клеточных линиях рака молочной железы. Эффект антиэстрогенов». Анна. Акад. Наука. 595: 106–16. Дои:10.1111 / j.1749-6632.1990.tb34286.x. PMID  2375600.
  33. ^ Нуньес М., Аэдо А.Р., Ландгрен Б.М., Чекан С.З., Дицфалуси Э. (ноябрь 1977 г.). «Исследования структуры циркулирующих стероидов в нормальном менструальном цикле. 6. Уровни эстрона сульфата и эстрадиола сульфата». Акта Эндокринол. 86 (3): 621–33. Дои:10.1530 / acta.0.0860621. PMID  579025.
  34. ^ а б Ранадив Г. Н., Мистри Дж. С., Дамодаран К., Хосрави М. Дж., Диаманди А., Гимпель Т., Кастракейн В. Д., Патель С., Станчик Ф. З. (февраль 1998 г.). «Быстрый, удобный радиоиммуноанализ эстрона сульфата». Clin. Chem. 44 (2): 244–9. Дои:10.1093 / Clinchem / 44.2.244. PMID  9474019.
  35. ^ Коуи, Альфред Т .; Forsyth, Isabel A .; Харт, Ян К. (1980). «Рост и развитие молочной железы». 15: 58–145. Дои:10.1007/978-3-642-81389-4_3. ISSN  0077-1015. Цитировать журнал требует | журнал = (помощь)

дальнейшее чтение

  • Rezvanpour A, Don-Wauchope AC (март 2017 г.). «Клинические последствия измерения сульфата эстрона в лабораторной медицине». Критические обзоры в клинических лабораторных науках. 54 (2): 73–86. Дои:10.1080/10408363.2016.1252310. PMID  27960570.