Рецептор NAGly - NAGly receptor

GPR18
Идентификаторы
ПсевдонимыGPR18, G-белок-связанный рецептор 18
Внешние идентификаторыOMIM: 602042 MGI: 107859 ГомолоГен: 18814 Генные карты: GPR18
Расположение гена (человек)
Хромосома 13 (человек)
Chr.Хромосома 13 (человек)[1]
Хромосома 13 (человек)
Геномное расположение GPR18
Геномное расположение GPR18
Группа13q32.3Начинать99,254,714 бп[1]
Конец99,261,744 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE GPR18 210279 в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

2841

110168

Ансамбль

ENSG00000125245

ENSMUSG00000050350

UniProt

Q14330

Q8K1Z6

RefSeq (мРНК)

NM_001098200
NM_005292

NM_182806

RefSeq (белок)

NP_001091670
NP_005283

NP_877958

Расположение (UCSC)Chr 13: 99,25 - 99,26 МбChr 14: 121.91 - 121.92 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

N-Арахидонилглициновый рецептор (Рецептор NAGly), также известный как G-белок-связанный рецептор 18 (GPR18), это белок что у людей кодируется GPR18 ген.[5][6] Наряду с другими ранее «сиротскими» рецепторами GPR55 и GPR119, GPR18, как было обнаружено, является рецептором эндогенных липидных нейромедиаторов, некоторые из которых также связываются с каннабиноидные рецепторы.[7][8][9]

Исследования подтверждают гипотезу о том, что GPR18 является ненормальный каннабидиол рецептор и N-арахидоноил глицин, эндогенный липидный метаболит анандамид, инициированные направили микроглиаль миграция в ЦНС через активацию GPR18,[10] хотя недавние данные показывают, что NAGly не является агонистом GPR18 в симпатических нейронах крыс.[11]

Резолвин D2 (RvD2), член специализированные прорешающие посредники (SPM) класс полиненасыщенные жирные кислоты метаболиты, активирующий лиганд для GPR18; RvD2 и его активация GPR18 способствуют разрешению воспалительных реакций, а также воспалительных и других заболеваний на животных моделях и, как предполагается, делают это на людях.[12] Кроме того, RvD2 является метаболитом омега-3 жирные кислоты, докозагексаеновая кислота (DHA); метаболизм DHA в RvD2 и активацию GPR18 RvD2 предполагается одним из многих других механизмов противовоспалительных и других полезных эффектов, связанных с диетами, богатыми омега-3 жирными кислотами.[13]

Лиганды

Агонисты

Лиганды, которые связываются с GPR18 в качестве агонистов, включают:[10][14]

Антагонисты

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000125245 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000050350 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ Ганц И., Мураока А., Ян Ю.К., Самуэльсон Л.К., Циммерман Е.М., Кук Х., Ямада Т. (сентябрь 1997 г.). «Клонирование и хромосомная локализация гена (GPR18), кодирующего новый семи трансмембранный рецептор, высоко экспрессируемый в селезенке и семенниках». Геномика. 42 (3): 462–6. Дои:10.1006 / geno.1997.4752. PMID  9205118.
  6. ^ «Ген Entrez: GPR18 G рецептор 18, связанный с белком».
  7. ^ Коно М., Хасегава Х., Иноуэ А., Мураока М., Миядзаки Т., Ока К., Ясукава М. (сентябрь 2006 г.). «Идентификация N-арахидонилглицина как эндогенного лиганда для рецептора GPR18, сопряженного с G-белком». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 347 (3): 827–32. Дои:10.1016 / j.bbrc.2006.06.175. PMID  16844083.
  8. ^ Бурштейн С (декабрь 2008 г.). «Эльмирновые кислоты: биологически активные аналоги анандамида». Нейрофармакология. 55 (8): 1259–64. Дои:10.1016 / j.neuropharm.2007.11.011. ЧВК  2621443. PMID  18187165.
  9. ^ Брэдшоу HB, Ли SH, МакХью Д. (сентябрь 2009 г.). «Орфанные эндогенные липиды и орфанные GPCRS: хорошее совпадение». Простагландины Другие липидные препараты. 89 (3–4): 131–4. Дои:10.1016 / j.prostaglandins.2009.04.006. ЧВК  2740803. PMID  19379823.
  10. ^ а б McHugh D, Hu SS, Rimmerman N, Juknat A, Vogel Z, Walker JM, Bradshaw HB (2010). «N-арахидоноилглицин, обильный эндогенный липид, сильно стимулирует направленную клеточную миграцию через GPR18, предполагаемый аномальный рецептор каннабидиола». BMC Neurosci. 11: 44. Дои:10.1186/1471-2202-11-44. ЧВК  2865488. PMID  20346144.
  11. ^ Лу В.Б., Пуль Х.Л., Икеда С.Р. (январь 2013 г.). «N-Арахидонилглицин не активирует передачу сигналов рецептора 18, связанного с G-белком, по каноническим путям». Молекулярная фармакология. 83 (1): 267–82. Дои:10.1124 / моль.112.081182. ЧВК  3533477. PMID  23104136.
  12. ^ Шинохара М, Серхан К.Н. (2016). «Новые эндогенные проресолирующие молекулы: незаменимые медиаторы на основе жирных кислот и газообразные медиаторы в разрешении воспаления». Журнал атеросклероза и тромбоза. 23 (6): 655–64. Дои:10.5551 / jat.33928. PMID  27052783.
  13. ^ Колдер ПК (2015). «Морские жирные кислоты омега-3 и воспалительные процессы: эффекты, механизмы и клиническое значение». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Молекулярная и клеточная биология липидов. 1851 (4): 469–84. Дои:10.1016 / j.bbalip.2014.08.010. PMID  25149823.
  14. ^ МакХью Д., Пейдж Дж., Данн Э., Брэдшоу Х. Б. (май 2011 г.). «Δ (9) -THC и N-арахидонилглицин являются полными агонистами GPR18 и вызывают миграцию в линии клеток эндометрия человека, HEC-1B». Br J Pharmacol. 165 (8): 2414–24. Дои:10.1111 / j.1476-5381.2011.01497.x. ЧВК  3423258. PMID  21595653.
  15. ^ Эштон Дж. С. (2012). «Атипичный каннабиноид o-1602: цели, действия и центральная нервная система». Агенты центральной нервной системы в медицинской химии. 12 (3): 233–239. Дои:10.2174/187152412802430156. PMID  22831390.
  16. ^ МакХью Д., Брэдшоу HB (2012). «GPR18 и NAGly Signaling: новые члены семейства эндоканнабиноидов или дальние родственники?». В Abood ME (ред.). эндоканнабиноиды: действие на каннабиноидные рецепторы, не относящиеся к CB1 / CB2. Нью-Йорк: Спрингер. ISBN  978-1-4614-4668-2.
  17. ^ Чианг Н., Далли Дж., Колас Р.А., Серхан К.Н. (2015). «Идентификация рецептора Resolvin D2, способствующего разрешению инфекций и защите органов» (PDF). J. Exp. Med. 212 (8): 1203–1217. Дои:10.1084 / jem.20150225. ЧВК  4516788. PMID  26195725.
  18. ^ Schoeder CT, Kaleta M, Mahardhika AB, Olejarz-Maciej A, aewska D, Kieć-Kononowicz K, Müller CE (июль 2018 г.). «Взаимосвязь между структурой и активностью имидазотиазинонов и аналогов как антагонистов каннабиноид-активированного рецептора, связанного с орфанным G-белком, GPR18». Европейский журнал медицинской химии. 155: 381–397. Дои:10.1016 / j.ejmech.2018.05.050. PMID  29902723.
  19. ^ Ремпель В., Атцлер К., Беренсверт А., Карц Т., Шёдер С., Хинц С. и др. (2014). «Производные бициклического имидазол-4-она: новый класс антагонистов рецепторов GPR18 и GPR55, связанных с белками G-сирот». Med. Chem. Сообщество. 5 (5): 632–649. Дои:10.1039 / C3MD00394A.

дальнейшее чтение

  • Кристиан С.Л., МакДоноу Дж., Лю Сай С.Й., Шейх С., Вламакис В., Баднер Дж. А., Чакраварти А., Гершон Э. С. (2002). «Оценка сборки области размером приблизительно 15 Mb на хромосоме 13q32-q33 человека, связанной с биполярным расстройством и шизофренией». Геномика. 79 (5): 635–56. Дои:10.1006 / geno.2002.6765. PMID  11991713.
  • Коно М., Хасэгава Х, Иноуэ А., Мураока М, Миядзаки Т., Ока К., Ясукава М. (2006). «Идентификация N-арахидонилглицина как эндогенного лиганда для рецептора GPR18, сопряженного с G-белком». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 347 (3): 827–32. Дои:10.1016 / j.bbrc.2006.06.175. PMID  16844083.